Epilepsie: Wie eine Diät die Anfälle reduziert

Donnerstag, 24. Mai 2012

Boston – Eine relativ fettreiche, aber kohlenhydratarme Diät führt über ein bestimmtes Protein dazu, dass junge Epilepsie-Patienten nach erfolgloser Medikation seltener an ihren Anfällen leiden müssen. Die Wirkung der als ketogenen Diät bezeichneten Ernährungsumstellung ist schon seit Anfang des letzten Jahrhunderts bekannt. Den Pathomechanismus haben aber nun Wissenschaftler des Dana-Farber Cancer Instituts und der Harvard Medical School in Boston in einer neuen Studie beschrieben. Sie erscheint in der aktuellen Ausgabe des Fachmagazins Neuron (doi: 10.1016/j.neuron.2012.03.032).

Bei der sogenannten ketogenen Diät kann der Patient seinen Stoffwechsel ähnlich dem physiologischen Hungerzustand umstellen. Wegen der dabei vorgesehenen kohlenhydratlimitierten Diät muss der Körper weniger aus Glukose sondern aus Fett und eigens gebildetem Glukose-Ersatz, den Ketonkörpern, seine Energie beziehen. Dabei ist jedoch zu beachten, dass der Energie- als auch der Proteinbedarf sorgfältig berechnet werden und die Diät unter ärztlicher Aufsicht stattfinden muss.

Die Leiter der Studie Nika Danial und Gary Yellen identifzierten mit ihren Kollegen ein Protein mit dem Namen BAD, das für die Wirkung verantwortlich sein soll.

Zunächst vermuteten die Wissenschaftler, dass die Ketonkörper den Neuronen zwar im Normalfall genügend Energie bereitstellen, ihnen jedoch bei einer für die Epilepsie typischen Entladung die Bereitstellung verweigern. Als verantwortlich für die Energiezufuhr durch Ketonkörper identifizierten die Forscher das Protein mit dem Namen BAD, welches für BCL-2-associated Agonist of Cell Death steht.

Schließlich gelang es ihnen, den Mechanismus der Energiebereitstellung durch Ketose nachzuahmen. Labormäuse mit Epilepsie, die ein modifiziertes BAD-Protein besaßen und ihre Neuronen somit mit Ketonkörpern versorgten, entwickelten daraufhin signifikant weniger Anfälle. Umgekehrt verschwand dieser Vorteil wieder, sobald die Wissenschaftler das BAD-Protein herab regulierten.

Dies sehen die Autoren als einen Beleg dafür, dass der Mechanismus der ketogenen Diät über dieses Protein funktioniert. Anstelle der in der Regel aufwändigen und schwierig durchzuhaltenden Diät sehen die Forscher aber vielmehr neue Medikamente. Denn in Zukunft könne das BAD-Protein als ein neues therapeutisches Ziel für die Behandlung der therapieresistenten Epilepsie dienen und neue Arzneimittel hervorbringen.

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