Multiple Sklerose: Entzündungsprozess weiter entschlüsselt

Donnerstag, 11. Oktober 2012

Adelaide – Ein Molekül namens PI3Kgamma könnte der Schlüssel für eine bessere Kontrolle der Symptome bei multipler Sklerose (MS) sein: Wie Wissenschaftler der University of Adelaide herausfanden, ist PI3Kgamma entscheidend am Entzündungs­prozess beteiligt. Das Signalprotein kann medikamentös blockiert werden und die MS-Symptomatik von Versuchstieren verringern. Ihre Ergebnisse publizierten die Forscher unter der Leitung von Ian Comerford in der Fachzeitschrift PLOS One (doi: 10.1371/journal.pone.0045095).

PI3Kgamma, die sogenannte Gamma-Isoform des Moleküls Phosphatidyl-Inositol-3-Kinase, ist bereits im Rahmen anderer entzündlich bedingter Erkrankungen in den Fokus wissenschaftlicher Studien gerückt. So spielt es in der Pathogenese von Diabetes und rheumathoider Arthritis eine Rolle.

Für ihre Studie verwendeten die Forscher ein in der MS-Forschung bekanntes Maus­modell. Es handelt sich dabei um das sogenannte „experimental autoimmune ence­phalitis“ (EAE)-Modell. Sie fanden bei ihren Untersuchungen zunächst heraus, dass PI3Kgamma in der Entstehung der EAE eine wichtige Rolle spielte.

Doch nachdem sie das spezifische Gen für die EAE bei einigen Mäusen blockierten, stellten sie fest, dass die Tiere gegen die Entwicklung dieser Enzephalitis resistent waren. Es schützte diese Mäuse also vor den Nervenschäden, die für die zunehmende Symptomatik bei MS typisch sind. Ein weiterer Vorteil ergab sich aus der Tatsache, dass diese Blockade durch ein Medikament erreicht werden konnte, welches die Forscher den Mäusen oral verabreichen konnten.

Comerford und seine Kollegen sind nun hoffnungsvoll, diese neuartige Form der Therapie einer MS bald auch für Patienten entwickeln zu können. © hil/aerzteblatt.de