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Neuartiges Coronavirus: Rezeptor identifiziert

Donnerstag, 14. März 2013

Rotterdam – Ein internationales Forscherteam hat herausgefunden, wie das neuartige Coronavirus (NCoV), das in den letzten Monaten die Angst vor einer neuen SARS-Epi­demie geschürt hat, in die Epithelien der Atemwege eindringt. Laut dem Bericht in Nature (2013; 495: 251–254) handelt es sich bei dem Rezeptor um die Dipeptidyl-Peptidase 4 (DDP4), die Diabetologen als Angriffspunkt für eine medikamentöse Therapie ein Begriff ist. Die Sorge um eine mögliche Ausbreitung der NCoV hat sich indes gelegt, seit in England keine neuen Erkrankungsfälle aufgetreten sind.

Die SARS-Epidemie liegt mittlerweile zehn Jahre zurück. Zwischen November 2002 und Juli 2003 war es ausgehend von Hongkong in 37 Ländern zu insgesamt 8.273 (bekannten) Erkrankungen gekommen, von denen 775 tödlich endeten. Auslöser war ein Coronavirus, das anders als andere Vertreter dieser Gattung nicht nur eine leichte Erkältung, sondern ein schweres akutes Atemwegssyndrom (SARS) auslöst.

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Im Juni letzten Jahres ist erneut ein gefährliches Coronavirus aufgetreten, das von dem SARS-Virus verschieden ist, aber eher noch gefährlicher zu sein scheint: Von 15 bekannten Patienten sind acht an der Erkrankung verstorben. Dass es zu keiner größeren Epidemie kam, ist der niedrigen Infektiosität zu verdanken.

Das Team um Bart Haagmans von der Erasmus Universität in Rotterdam kann jetzt zweifelsfrei beweisen, dass das Virus über DDP4-Moleküle in die Zelle gelangt. DDP4 ist Diabetologen ein Begriff: Das Enzym baut im Serum das Darmhormon Glucagon-like Peptid 1 (GLP-1) ab, das im Pankreas die Insulinfreisetzung steigert. In Deutschland sind mehrere DDP4-Inhibitoren zur Behandlung des Typ 2-Diabetes zugelassen.

Ob sie eine Infektion mit dem NCoV aufhalten könnten, wurde bisher nicht untersucht. Dies ist nicht unbedingt anzunehmen, da die Medikamente auf das lösliche Enzym im Serum und nicht unbedingt auf den Rezeptor auf den Zellen wirken.

Verhindern ließ sich eine Infektion in den Laborexperimenten indes durch einen monoklonalen Antikörper, der an DDP4-Rezeptor bindet und damit ein Andocken des Virus verhindert. Zellen, die normalerweise nicht von NCoV infiziert werden, wurden dagegen zum Ziel der Virusattacke, wenn die Forscher sie mit dem Gen für die DDP4-Moleküle ausstatteten. Damit konnten sie die Beweisführung abrunden.

Die geringe Ansteckungsrate mit NCoV könnte darauf beruhen, dass DDP4-Rezeptoren in den unteren Atemwegen nur von einer Minderheit der Zellen gebildet wird. In der Natur ist der DDP4-Rezeptor dagegen weit verbreitet – ganz im Gegensatz zum SARS-Virus, dessen Reservoir weitgehend auf Fledermäuse und die asiatische Zibetkatzen beschränkt zu sein scheint. Das Reservoir der NCoV ist noch unbekannt.

Das Robert Koch-Institut (RKI) hat diese Woche seine Risikoabschätzung aktualisiert. Da zu den drei Infektionen, die im Februar in England aufgetreten waren, keine weiteren hinzugekommen sind, schließen die Experten weiterhin eine kontinuierliche Mensch-zu-Mensch-Übertragung aus, die Voraussetzung für eine Epidemie wäre. In Deutschland gab es bisher nur einen importierten Erkrankungsfall. Das Risiko für Kontaktpersonen, sich zu infizieren, ist nach Einschätzung des RKI insgesamt gering und für die Allgemeinbevölkerung extrem gering. © rme/aerzteblatt.de

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