Medizin

Antibiotika: Langzeitschäden durch oxidative Schädigung von Mitochondrien

Freitag, 5. Juli 2013

Boston – Dauerhafte Schäden einer Antibiotikatherapie wie Ototoxizität, Nephrotoxizität und Tendinopathien könnten Folge einer Freisetzung von freien Radikalen in den Mitochondrien der menschlichen Zellen sein, berichten US-Forscher in Science Translational Medicine (2013; 5: 192ra85). Sie schlagen eine Therapie mit Antioxi­danzien vor, die in tierexperimentellen Studien eine Schädigung verhinderte.

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Einige Biologen vermuten, dass die Mitochondrien, die Kraftwerke in den Zellen, in der Evolution aus aeroben Bakterien entstanden sind, die von eukaryoten Zellen aufge­nommen wurden. Wenn diese Endosymbiontentheorie zutrifft und wenn sich in den heutigen Mitochondrien gewisse Ähnlichkeiten zu den Bakterien erhalten haben, dann könnte dies erklären, warum Antibiotika häufig dieses Zellorganell beschädigen, wobei die Risiken bei bakteriziden Antibiotika, die Bakterien vernichten, größer sind als bei bakteriostatischen Antibiotika, die nur die Vermehrung der Bakterien unterbinden.

Das Team um James Collins von der Universität Boston hat jetzt gezielt die Wirkung von Chinolonen, Aminoglykosiden und Beta-Laktamantibiotika, die alle eine bakterizide Wirkung haben, auf Mitochondrien untersucht. Bei einer kurzfristigen Anwendung über wenige Stunden bemerkten sie keine Auswirkungen.

Bereits nach vier Tagen kam es jedoch zu Funktionsstörungen der Mitochondrien. In den Organellen wurden dann vermehrt Sauerstoffradikale freigesetzt, die die gesamte Zelle schädigen: Bei DNA, Proteinen und Lipiden ließen sich die Folgen eines vermehrten oxidativen Stresses nachweisen. Bei Mäusen kam es unter der Behandlung mit den gleichen Antibiotika zu einem Abfall der Glutathion-Konzentrationen.

Glutathion ist ein körpereigenes Antioxidans, das freie Sauerstoffradikale abfängt. Ein Abfall des Glutathionspiegels zeigt einen vermehrten Verbrauch des Antioxidans an. Wenn die Vorräte erschöpft sind, sind die Zellen den Sauerstoffradikalen ungeschützt ausgeliefert.

Dies könnte durch die Gabe von Antioxidanzien verhindert werden, schreibt Collins. Ein solches Antioxidans ist Acetylcystein. An Zellkulturen und an Mäusen können die Forscher zeigen, dass Acetylcystein tatsächlich die langfristigen Schäden durch bakterizide Antibiotika vermindert. Da Acetylcystein als Medikament zugelassen ist – es wird als Expektorans bei Atemwegserkrankungen und der Mukoviszidose eingesetzt – könnte die Schutzwirkung in klinischen Studien am Menschen untersucht werden, schreiben die Autoren.

Ärzte sollten aber die Ergebnisse dieser Studien abwarten, bevor sie Acetylcystein zusammen mit Antibiotika einsetzen. Für einige Antibiotika ist eine abschwächende Wirkung bei gleichzeitiger Gabe von Acetylcystein beschrieben. © rme/aerzteblatt.de

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