Medizin

Wie Paro­dontose-Bakterien Rheuma auslösen könnten

Freitag, 13. September 2013

Bergen – Das Bakterium Porphyromonas gingivalis, das bei der Parodontose die Zahn­taschen besiedelt, bildet ein Enzym, das Proteine citrulliniert. Es könnte auf diese Weise die Bildung von Autoantikörpern bei der rheumatoiden Arthritis verursachen, wie ein Forscherteam in PLOS Pathogens (2013; 9: e1003627) an einem Mäusemodell der Autoimmunerkrankung zeigt.

Hippokrates hatte behauptet, dass eine Zahnextraktion Gelenkleiden heilen kann. Dies gilt heute nicht mehr als evidenzbasiert, doch nicht wenige Forscher sind überzeugt, dass es eine Verbindung zwischen Erkrankungen der Gingiva und der rheumatoiden Arthritis (RA) gibt. Nach den epidemiologischen Studien, die Rutger Persson von der University of Washington in Seattle kürzlich zusammengefasst hat, haben Menschen mit Parodontose ein bis zu 8-fach erhöhtes Risiko, an einer RA zu erkranken.

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Die Verbindung zwischen beiden Erkrankungen könnte Porphyromonas gingivalis sein. Das Gram-negative Bakterium gehört zu den Bewohnern der Zahnfleischtaschen, deren Entzündung das Kennzeichen der Parodontose ist. Eine Besonderheit von P. gingivalis ist die Bildung des Enzyms Peptidylarginine-Deiminase (PPAD).

Es verwandelt die Aminosäure Arginin in Citrullin, das nicht zu den 20 Aminosäuren gehört, aus denen die Proteine im menschlichen Körper aufgebaut sind. Citrullin ist für das Immunsystem fremd und es kann zu Bildung von Antikörpern gegen citrullinierte Peptide kommen, die ein Merkmal der RA sind.

Das von der EU geförderte „Gums and Joints Project“ untersucht derzeit die Verbindung zwischen Zahnfleisch und Gelenken. Als Modell dient die Kollagen-induzierte Arthritis (CIA). Es handelt sich um eine RA-ähnliche Erkrankung, die bei der Maus durch die Injektion von Typ-II-Kollagen mit Freundschem Adjuvans ausgelöst werden kann.

Wie das Team um Piotr Mydel von der Universität Bergen jetzt zeigen kann, erkrankten die Mäuse früher und heftiger und mit größeren Gelenkzerstörungen, wenn sie zuvor mit P. gingivalis infiziert wurden. Dabei ging die CIA mit der Bildung von Antikörpern gegen citrullinierte Peptide einher. Abgestorbene P. gingivalis oder Bakterien, denen das Gen für PPAD fehlt, hatten dagegen keinen Einfluss auf den Verlauf der CIA.

Die Ergebnisse sprechen dafür, dass eine Infektion mit P. gingivalis an der Pathogenese beteiligt sein könnte. Mydel vermutet, dass die Infektion in Verbindung mit einer genetischen Prädisposition und anderen Faktoren die Immuntoleranz gegen citrullinierte Peptide aufhebt und damit die Bildung von Autoantikörpern fördert. Sollte die Hypothese zutreffen, hätte dies Auswirkungen auf die Behandlung der RA.

Eine gute Mundhygiene und vielleicht auch die Elimination von P. gingivalis könnte die Entwicklung der RA vielleicht verhindern. Wenn dies in klinischen Studien gezeigt werden könnte, wäre dies letztlich der Beweis der Hypothese. Dass die Zusammenhänge aber so einfach sein könnten, wie Hippokrates postulierte, nimmt keiner der beteiligten Experten an. © rme/aerzteblatt.de

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