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Vitamin D-Substitution bei gesunden Erwachsenen unnötig

Freitag, 11. Oktober 2013

Auckland – Die Einnahme von Vitamin D durch gesunde Erwachsene ist sinnlos, da sie die Knochendichte nicht steigert. Zu diesem Ergebnis kommen Mediziner aus Neuseeland in einer Meta-Analyse im Lancet (2013; doi: 10.1016/S0140-6736(13)61647-5).

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Die regelmäßigen Medienberichte über einen Vitamin D-Mangel weiter Bevölkerungs­kreise und vielleicht auch das schlechte Gewissen, sich zu wenig im Freien aufzuhalten, verleiten immer mehr Menschen, Vitamin D-Präparate einzunehmen. In Neuseeland sollen inzwischen mehr als die Hälfte aller über 50-Jährigen eine Selbstmedikation betreiben – in der Regel ohne Hinweis auf einen Vitaminmangel. Dies bewog Ian Reid von der Universität Auckland, die Daten von 23 Studien mit 4.082 Teilnehmern im Durchschnittsalter von 59 Jahren zur Primärprävention mit Vitamin D in einer Meta-Analyse auszuwerten.

Endpunkt war die Veränderung der Knochenmineraldichte als Biomarker für eine beginnende Osteoporose. Da in den Studien Knochendichtemessungen an unterschiedlichen Stellen (Lendenwirbelsäule, Oberschenkelhals, Hüfte, Trochanter, Vorderarm oder Gesamtkörper) vorgenommen wurden, konnte Reid 70 Analysen durchführen, von denen sechs möglicherweise einen Vorteil der Vitamin D-Substitution, zwei eine Schädigung und die übrigen keinen Effekt feststellten.

Am Ende blieb nur eine leichte präventive Wirkung am Oberschenkelhals übrig, die Reid infolge der hohen Heterogenität der Ergebnisse jedoch als statistisches Artefakt deutet. Ein Effekt war auch nicht in der Subgruppe der Probanden mit einem relativen Vitamin-D-Mangel (25­Hydroxy-Vitamin D unter 50nmol/l) erkennbar, und auch Probanden, die zusätzlich Kalzium einnahmen, wie dies von Osteologen heute empfohlen wird, konnten ihre Knochendichte nicht erhöhen.

Einschränkend muss erwähnt werden, dass die Dauer der Prophylaxe von zwei Jahren vielleicht nicht ausgereicht hat, um einen Effekt zu erzielen. Außerdem ist die Knochen­dichte nur ein ungenauer Surrogatmarker für das Risiko von Knochenbrüchen, deren Vermeidung das Ziel der Prophylaxe ist. Dass die Meta-Analyse einen Nutzen nicht beweisen kann, bedeutet deshalb nicht, dass er nicht vorhanden ist. Eine medizinische Evidenz ist jedoch mangels langfristiger Studien nicht bekannt.

Die meisten Experten, darunter auch Reid, raten bei einem ausgeprägten Mangel zu einer Substitution, die dann allerdings stets zusammen mit Kalzium erfolgen sollte. Die Hauptwirkung von Vitamin D besteht in der Resorption von Kalzium über den Darm. Vitamin D kann bekanntlich auch in der Haut gebildet werden. Nach Einschätzung der Deutschen Gesellschaft für Ernährung reicht die Stärke der Sonnenbestrahlung von März bis Oktober für eine ausreichende körpereigene Bildung von Vitamin D aus.

Dabei ist ein Aufenthalt von 5 bis 25 Minuten pro Tag mit unbedecktem Gesicht, Händen und Teilen von Armen und Beinen in der Sonne ausreichend, um genügend Vitamin D zu bilden und ausreichende Speicher für die Wintermonate anzulegen. Ein Besuch im Solarien ist übrigens kein Ersatz, da die Lampen die für die Vitamin D-Bildung notwendige UVB-Strahlung nicht oder nur zu einem geringen Anteil abstrahlen. © rme/aerzteblatt.de

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PD Dr. F. Barvencik
am Donnerstag, 21. November 2013, 09:15

Vitamin D stärkt gesunde Knochen nicht – wirklich? Trotz Meta-Analyse auf dem Holzweg!

Vitamin D stärkt gesunde Knochen nicht – wirklich? Trotz Meta-Analyse auf dem Holzweg!

Gröber U1, Barvencik F2, Reichrath J4, Kisters K1,3, Holick MF5,

1Akademie für Mikronährstoffmedizin, Essen
2Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Institut für Osteologie und Biomechanik
3St. Anna Hospital, Medizinische Klinik I, Herne
4Universitätsklinikum des Saarlandes, Homburg/Saar, Germany
5Boston University Medical Center, Massachusetts

Nach aktuellen Studien ist ein Vitamin D-Mangel (25-OH-D im Serum < 20 ng/ml) ein wichtiger ätiologischer Faktor bei der Pathogenese zahlreicher chronischer Erkrankungen. Dazu gehören nicht nur Knochenerkrankungen wie Rachitis und Osteomalazie, sondern auch Autoimmunerkrankungen, entzündliche Darmerkrankungen, Infektionskrankheiten, kardiovaskuläre Erkrankungen, Krebserkrankungen und neurokognitive Erkrankungen. Weltweit sind nach aktuellen Schätzungen etwa 1 Milliarde Menschen von einem Vitamin D-Mangel (25-OH-D < 20 ng/ml) oder einer Vitamin D-Insuffizienz (25-OH-D: 20-29 ng/ml) betroffen [1-3].

In den vergangenen Jahren haben medizinische Fachgesellschaft dieses Problem zunehmend erkannt und zur Verbesserung der Volksgesundheit entsprechende Empfehlungen für die Vitamin D-Supplementierung ausgesprochen. Beispielhaft seien hier die Vitamin D-Zufuhrempfehlung der Amerikanische endokrinologische Gesellschaft (ENDO) für Erwachsene und des deutschen Dachverband für Osteologie (DVO) von 1.500-2.000 bzw. 800-2.000 I.E. Vitamin D3 pro Tag genannt [4, 5].

Meta-Analyse aus dem Lancet

Überraschend: Gegen den breiten Einsatz von Vitamin-D-Supplementen (VD2 oder VD3) zur Prävention der Osteoporose in der erwachsenen Bevölkerung haben sich soeben die Autoren einer aktuellen Metaanalyse aus dem Lancet ausgesprochen [6]. Endpunkt war die Veränderung der Knochenmineraldichte als Biomarker für eine beginnende Osteoporose. Der durchschnittliche 25-OH-D-Spiegel lag dabei in 8 Studien (n = 1.791) bei unter 20 ng/ml bzw. < 50 nmol/l. In 10 Studien nahmen die Probanden (n = 2294) weniger als 800 I.E. Vitamin D pro Tag ein.

Wie die Forscher der Universität Auckland berichten, sind die Ergebnisse aus 23 Studien mit 4.082 Teilnehmern, davon 92 % Frauen (Alter: ± 59), in der Summe enttäuschend. Die Einnahme von Vitamin D durch gesunde Erwachsene sei sinnlos, da sie die Knochendichte nicht steigert. Dabei wurde Knochendichtemessung in den Studien an unterschiedlichen Stellen (z.B. Hüfte, Lendenwirbelsäule, Oberschenkelhals, Trochanter, Vorderarm oder Gesamtkörper) vorgenommen. In nur 6 Studien zeigte sich ein möglicher Nutzen einer im Schnitt zweijährigen Supplementierung von Vitamin D im Hinblick auf die Knochendichte und es blieb am Ende nur eine leichte signifikante präventive Wirkung am Oberschenkelhals übrig (0·8%, 95% CI 0·2-1·4).

Bemerkenswert: Das Deutsche Ärzteblatt kommentiert für ihre Leser diese Studie mit dem Titel „Vitamin D-Substitution bei Erwachsenen unnötig“ und auch die Ärzte Zeitung bläst mit „Vitamin D stärkt gesunde Knochen nicht“ ins selbe Horn.

Kommentar und Kritikpunkte zur Meta-Analyse

1.Punkt Die Knochendichte als primärer Endpunkt wird gerne als Surrogatparameter für die Frakturrate herangezogen. Es ist allerdings bekannt, dass sich die Messung der Knochendichte in der hier untersuchten Altersgruppe nur als mäßiger Prädiktor für das Frakturrisiko eignet [7]. Schuit und Mitarbeiter haben bei 7806 Frauen und Männern älter als 55 Jahre die Korrelation von Frakturinzidenz nicht-vertebraler Frakturen und Knochenmineralsalzgehalt (Femurhals BMD mittels DXA gemessen) prospektiv analysiert. Dabei fanden sie, dass nur bei 44% der Frauen und 21% der Männer mit nicht-vertebralen Frakturen ein T-Score schlechter als -2.5 (Osteoporose nach WHO) gemessen wurde [20]. In dieser Studie hat also die DXA-Knochendichtemessung bei mehr als der Hälfte der Patienten mit nichtvertebralen Frakturen keine Osteoporose angezeigt. Die Knochenqualität und damit die Frakturresistenz alleine am Mineralsalzgehalt festzumachen erfasst nicht die Komplexität des Problems und auch nicht die der muskuloskelettalen Effekte von Vitamin D.

2.Punkt Für die optimale Resorption von Calcium im Gastrointestinaltrakt ist ein 25-OH- D3-Status von 32 ng/ml bzw. 80 nmol/l notwendig [8]. Zur Beurteilung des Effektes von Vitamin D3 auf die Knochen sollte auch der Parathormon-(PTH)-Spiegel mit erfasst werden. Zur Vermeidung eines Anstiegs des osteolytisch wirkenden Parathormons bzw. eines sekundären Hyperparathyreoidismus sind mindestens 25-OH- D3-Werte &#8805; 40 ng/ml bzw. &#8805; 100 nmol/l notwendig [2, 3]. Der ungewichtete Mittelwert der 23 eingeschlossenen Studien stieg nach der Intervention von 53nmol/l auf 92 nmol/ 25-OH-D-Wert an.

3.Punkt Zum Erreichen eines normalen Vitamin D-Status (25-OH-D: 30-60 ng/ml) ist die Supplementierung von mindestens 2.000 I.E. bis zu 4.000 I.E. Vitamin D3 pro Tag für Erwachsene notwendig wie Dosis-Findungs-Studien der Universität Toronto bereits in den 1999er-Jahren gezeigt haben [8].

4.Punkt Aktuelle Studien des UKE in Hamburg zeigen, dass ein Vitamin D3-Mangel mit einer vorzeitigen Alterung des Knochens einhergeht. Ein Mangel an Vitamin D3 hat langfristig nicht nur einen Einfluss auf die Knochendichte, sondern stört auch die gesunde Mineralisierung des Knochens und lässt den Knochen vorzeitig altern. Das kann zur erhöhten Anfälligkeit für Knochenbrüche und Stressfrakturen beitragen und muss nicht unbedingt in der DXA-Knochendichtemessung abgebildet werden.

Elektronenmikroskopische in vitro-Untersuchungen der Bruchmechanik konnten zeigen, dass die mineralisierte Knochenmatrix durch Vitamin-D-Mangel derart verändert ist, dass Frakturlinien leichter entstehen und sich schneller ausbreiten. Ursächlich hierfür scheint die mittels „Synchrotron Radiation Microcomputertomography“ festgestellte Struktur- und Materialveränderung zu sein. Mineralisierte Matrix enthält bei Vitamin D Mangel größere Haversche-Kanäle, größere Osteozytenlakunen und ist hypermineralisiert. Die Porosität ist also erhöht und der Knochen zudem brüchiger durch Überalterung, weil für das Remodelling zuständigen Zellen (Osteoblasten und Osteoklasten) durch Schichten weichen Knochengewebes (Osteoid) von der mineralisierten Matrix abgeschirmt werden. Im Vitamin D-Mangel ist ein Anstieg der Osteoid bedeckten Flächen charakteristisch. Der Knochen wird sozusagen versiegelt und kann dadurch nicht mehr am Remodelling teilnehmen. Die Analyse ergab zudem, dass das Knochengewebe einen höheren Anteil an reifem Kollagen und mineralischen Bestandteilen aufwies, die charakteristisch für gealtertes Gewebe sind [10-12]. Diese Veränderungen können nicht durch eine einfache DXA-Knochendichtemessung nachvollzogen werden, verdeutlichen aber das komplexe Zusammenspiel von Vitamin D und Knochenqualität.

5.Punkt In einer im Juli 2012 im New England Journal of Medicine von Frau Prof. Heike Bischoff-Ferrari publizierten Meta-Analyse wurden die Originaldaten von 30.011 Studienteilnehmern aus elf doppelblinden und randomisierten Studien gepoolt. Die klassische Intent-to-Treat-Analyse der 30.011 Personen zeigte eine statistisch nicht signifikante Reduktion der Hüftfrakturen um 10%. Wenn man jedoch den Effekt in Abhängigkeit von den tatsächlich eingenommenen Vitamin-D-Menge untersuchte, dann zeigt sich in der Gruppe mit der höchsten Dosierung (792 bis 2000 I.E. Vitamin D/Tag; im Median: 800 I.E. Vitamin D/Tag) eine statistisch signifikante Reduktion der Hüftfrakturen um 30%, verglichen mit den Personen der Kontrollgruppe. Bei jenen Personen, die pro Tag weniger als 792 I.E. Vitamin D supplementierten war keine statistisch signifikante Reduktion der Hüftfrakturen nachweisbar. Eine vergleichbare Dosis-Wirkungsabhängigkeit war für alle nicht-vertebralen Frakturen nachweisbar.
Die Subgruppenanalyse zeigte in allen Altersgruppen, bei zu Hause lebenden Senioren und bei Senioren im Pflegeheim mit der höchsten Vitamin-D-Dosierung eine signifikante Reduktion der Frakturen [13]. Die Ergebnisse einer Knochenbiopsie Studie an 675 Patienten geben einen Schwellenwert der 25-OH-D-Spiegel &#8805; 75 nmol/l bzw. &#8805; 30 ng/ml als Zielwert für einen gesunden Knochenstoffwechsel an, ab dem keine Mineralisationsstörungen mehr nachweisbar sind [18].

Neben einer positiven Wirkung auf die Knochendichte hat Vitamin D einen unmittelbaren, stärkenden Effekt auf die Muskulatur, was neben einer Begünstigung des Calciumeinstroms in die Muskelzelle durch eine rezeptorvermittelte Stimulation der Muskelproteinsynthese erklärt wird [14, 15, 19]. Möglicherweise ist dieser Zusatzeffekt für die Frakturreduktion unter Vitamin-D-Supplementierung entscheidend, da Stürze den primären Risikofaktor für Frakturen darstellen. Dies untermauern auch Studienergebnisse, wonach es bereits nach 2 bis 3 Monaten der Supplementierung von Vitamin D zu einer signifikanten Reduktion des Sturzrisikos kommt, die Muskulatur also sehr schnell auf eine Vitamin- D-Zufuhr reagiert, und dass sich die Frakturreduktion bereits nach etwa 6 Monaten bemerkbar macht[16]. In der Reanalyse einer 2009 publizierten Metaanalyse von 8 doppelblinden und randomisierten Studien mit einer hochwertigen Sturzerfassung, zeigte Vitamin D über alle Studien hinweg einen Benefit (OR = 0.73 [.62, .87]; p = 0.0004). Zudem konnte die Relevanz der Vitamin-D-Dosierung auch bezüglich der Sturzreduktion bestätigt werden: in der höheren Dosis (700–1000 I.E. Vitamin D/Tag) reduzierte Vitamin D das Sturzrisiko um 34% (OR = 0.66 [0.53, 0.82] p = .0002), während in der niedrigeren Dosierung keine Sturzreduktion auftrat (OR = 1.14 [0.69, 1.87]) [17].

Schlussbemerkung und Empfehlung
Die Ergebnisse der aktuellen Meta-Analyse aus dem Lancet sollten keinesfalls überinterpretiert werden. Wichtige Faktoren wie eine ausreichend hohe und ausreichend lange Vitamin D-Dosierung für die ossäre Wirkung, die Parathormon-Spiegel oder der Effekt auf die Muskulatur wurden nicht berücksichtigt. Vielmehr verdeutlicht sie den Bedarf an prospektiv, randomisiert-doppelblinden Studien, welche Labor-, Knochenqualitäts- und Frakturdaten nach einer ausreichend dosierten Vitamin-D-Intervention analysieren. Die 25-OH-D-Status orientierte Supplementierung von Vitamin D3 bleibt eine wichtige präventivmedizinische Strategie, um die Knochengesundheit in allen Alterstufen zu fördern sowie das Fraktur und Sturzrisiko bei älteren Menschen zu vermindern. Die Supplementierung sollte sich im Hinblick auf die ossäre Wirkung und intestinale Calciumresorption an einem 25-OH-D-Status von &#8805; 75 nmol/l bzw. &#8805; 30 ng/ml orientieren, dies gilt insbesondere in der Pharmakotherapie der Osteoporose, bei der unter anderem auch Bisphosphonate eingesetzt werden. Für einen normalen 25-OH-D-Status benötigt ein gesunder Mensch täglich 40-60 I.E. Vitamin D pro Kilogramm Körpergewicht.


Referenzen:

1. Hossein-nezhad A, Holick MF. Vitamin D for health: a global perspective. Mayo Clin Proc, 2013; 88(7): 720-755.
2. Wacker M, Holick MF. Vitamin D-Effects on skeletal and extraskeletal health and the need for supplementation. Nutrients, 2013; 5(1): 111–148.
3. Gröber U, Spitz J, Reichrath J, et al., Vitamin D: Update 2013. From rickets prophylaxis to general preventive health care. Dermatoendocrinol, 2013; 5(3) [Epub ahead of print].
4. Holick, MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA et al., Guidelines for preventing and treating vitamin D deficiency and insufficiency revisited. J Clin Endocrinol Metab 2012, 97, 1153–1158.
5. http://www.dv-osteologie.org//
6. Reid IR, Bolland MJ, Grey A. Effects of vitamin D supplements on bone mineral density: a systematic review and meta-analysis. Lancet, 2013; doi:pii: S0140-6736(13)61647-5.
7. Leslie W, Morin SN, Lix L. Rate of bone density change does not enhance fracture prediction in routine clinical practice. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97(4): 1211–1218.
8. Heaney RP, Vitamin D in health and disease. Clin J Am Soc Nephrol, 2008; 3(5): 1535-1541.
9. Vieth R, Vitamin D supplementation, 25-hydroxyvitamin D concentrations, and safety. Am J Clin Nutr, 1999; 69(5): 842-856.
10. Seitz S, Koehne T, Barvencik F, et al., Impaired bone mineralization accompanied by low vitamin D and secondary hyperparathyroidism in patients with femoral neck fracture. Osteoporos Int, 2013; 24(2): 641-649.
11. Busse B, Bale HA, Zimmermann EA, et al., Vitamin D deficiency induces early signs of aging in human bone, increasing the risk of fracture. Sci Transl Med, 2013; 5(193):193ra88. doi: 10.1126/scitranslmed.3006286.
12. Breer S, Krause M, Marshall RP, et al., Stress fractures in elderly patients. Int Orthop, 2012; 36(12):2581-2587.
13. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Orav EJ, et al. A pooled analysis of vitamin D dose requirements for fracture prevention. N Engl J Med, 2012; 367(1): 40-49.
14. Bischoff-Ferrari HA, Borchers M, Gudat F et al. Vitamin D receptor expression in human muscle tissue decreases with age. J Bone Miner Res, 2004; 19 (2): 265–269
15. Ceglia L, da Silva Morais M, Park LK et al. Multi-step immunofluorescent analysis of vitamin D receptor loci and myosin heavy chain isoforms in human skeletal muscle. J Mol Histol. 2010; 41(2-3): 137–142
16. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials.
BMJ, 2009; 339 (1): 339: b3692.
17. Dobnig H, Pilz S, Scharnagl H et al. Independent association of low serum 25-hydroxyvitamin D and 1, 25-dihydroxyvitamin D levels with all-cause and cardiovascular mortality. Arch Intern Med, 2008; 168 (12): 1340–1349.
18. Anderson JL, May HT, Horne BD et al. Relation of vitamin D deficiency to cardiovascular risk factors, disease status, and incident events in a general healthcare population. Am J Cardiol, 2010; 106(7): 963–968.
19. Ceglia L, Niramitmahapanya S, Morais MD, et al., A randomized study on the effect of vitamin D3 supplementation on skeletal muscle morphology and vitamin D receptor concentration in older women. J Clin Endocrinol Metab. 2013 Oct 9. [Epub ahead of print]
20. Schuit SC, van der Klift M, Weel AE et al. Fracture incidence and association with bone mineral density in elderly men and women: the Rotterdam Study. Bone. 2004; 34(1):195-202.
dr.med.thomas.g.schaetzler
am Sonntag, 20. Oktober 2013, 13:06

Metaanalyse zu anlassloser Vitamin D³-Substitution?

Leider gibt es noch keine Metaanalyse über Krankheitsfolgen von wiederholtem Kopfschütteln beim Lesen unsinniger und überflüssiger Metaanalysen im Sinne von "repetetive strain injury" oder gar HWS-Schleudertraumata.

Die hier referierte Lancet-Publikation lässt sich in ihrem Leitmotiv auf einen einzigen Grundsatz eindampfen: Den der wissenschafts- und erkenntnistheroretischen B e l i e b i g k e i t ! Man nehme eine beliebige Anzahl von Publikationen aus frei verfügbaren Datenbanken ["Science, Embase, and the Cochrane Database"], destilliere aus 3.930 Literaturstellen ganze 23 Studien ["3930 citations identified by the search strategy, 23 studies..."], mische die Messpunkte zur Detektion einer Osteoporose vom Oberschenkelhals über die gesamte Hüfte, Trochanter, Lendenwirbelsäule und Radius nach Belieben oder verwende einen zur Osteoporose-Diagnostik völlig untauglichen Ganzkörperscan ["lumbar spine, femoral neck, total hip, trochanter, total body, or forearm"]. Dann ergehe man sich in vagen Andeutungen über die Höhe der möglichen Vitamin-D-Dosierung ["vitamin D doses less than 800 IU per day"] und den daraus folgenden, nicht vorhandenen Auswirkungen auf den völlig gesunden Knochen.

Die primär ungeschädigte Knochensubstanz wird völlig überraschend durch die Extra-Zufuhr von Vitamin D doch keineswegs gesünderer (?) als gesund? ["Interpretation - Continuing widespread use of vitamin D for osteoporosis prevention in community-dwelling adults without specific risk factors for vitamin D deficiency seems to be inappropriate."].

Verehrte Leserinnen und Leser, hoffentlich fällt Ihnen auf, dass die Autoren hier n i c h t wie sonst in wissenschaftlichen Publikationen üblich von Schlussfolgerung ("Conclusion"), sondern lediglich von "Interpretation" bzw. von "scheinbar unangemessen" sprechen. Das lässt m. E. nur den Schluss zu, dass dümmliche Studien durch dumme Interpretationen nicht klüger werden. Höchstens unklüger!

Mf+kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund

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