Medizin

Gendefekt macht Mäuse resistent gegen Grippe

Freitag, 6. Dezember 2013

Braunschweig – Das Fehlen eines körpereigenen Enzyms, das Influenza-Viren für die Replikation benötigen, macht Mäuse resistent gegen eine Grippe. Dies zeigen Expe­rimente in PLOS Pathogens (2013; doi: 10.1371/journal.ppat.1003774), die einen neuen Ansatzpunkt für die Behandlung aufzeigen.

Wie alle Viren sind die Erreger der Influenza bei der Vermehrung auf Zellenzyme angewiesen, die sie zum Zweck der Replikation zweckentfremden. Ohne diese „Wirts­faktoren“ bricht die Infektionskette schnell zusammen, wie Wissenschaftler des Braunschweiger Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung jetzt am Beispiel des Influenzavirus H1N1 zeigen, dem Erreger der „Schweine-Grippe“ aus dem Jahr 2009 und der gefürchteten „Spanischen Grippe“ von 1918/20.

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Die Forscher entfernten aus dem Genom von Mäusen das Gen für die Protease Tmprss2, die in den Zellen das Hämagglutinin A aktiviert. Die Viren benötigen das aktivierte Hämagglutinin, um weitere Zellen infizieren zu können. Das Protein ist der Anker, mit dem sie an der Zellmembran andocken.

Ohne Tmprss2 wird die Infektionskette schnell unterbrochen, was das Team um Prof. Klaus Schughart auch bei ihren Versuchstieren bemerkte. Die Knockout-Mäuse, denen das Gen für Tmprss2 fehlte, erlitten nach einer Exposition mit Grippeviren keinen Gewichtsverlust und ihre Lungen wurden kaum geschädigt. Die Tiere waren zwar infiziert, berichtet Schughart, es wurden jedoch nur inaktive Viren gebildet, die den Tieren nicht gefährlich werden können.

Schughart hält es für möglich, dass einige Menschen natürlicherweise durch Mutationen im Tmprss2-Gen gegen eine Grippe immun sind. Bisher wurden solche Fälle allerdings noch nicht beschrieben.

Das Enzym Tmprss2 würde sich auch als Ansatz für eine Therapie eignen. Eine Gentherapie, die das Gen entfernen oder ausschalten würde, käme beim Menschen zwar nicht infrage. Die Entwicklung von Medikamenten, die im Fall einer Infektion das Enzym – idealerweise nur zeitweise – blockieren, läge im Bereich der Möglichkeiten. Die Verträglichkeit könnte gut sein. Bei den Mäusen hatte das Fehlen von Tmprss2 jedenfalls keine erkennbaren Nachteile, wie Schughart versichert.

Ein Tmprss2-Blocker hätte darüber hinaus den Vorteil, dass die Viren nicht so leicht eine Resistenz entwickeln könnten, wie dies bei Oseltamivir und anderen Grippe­medika­menten der Fall ist. Diese Mittel greifen Bestandteile des Virus an, die das Virus durch Mutationen verändern kann. Bei Tmprss2-Gen, das zum menschlichen Erbgut gehört, ist dies nicht möglich. © rme/aerzteblatt.de

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