Medizin

Alzheimer: Beteiligung der Blut-Hirn-Schranke

Montag, 16. Dezember 2013

Los Angeles – Der Morbus Alzheimer ist möglicherweise nicht nur Folge einer vermehrten Produktion von Beta-Amyloiden. Es könnte auch ein Entsorgungsproblem im Gehirn geben, das tierexperimentelle Studien in Nature Communications (2013; doi: 10.1038/ncomms3932) auf eine Störung der Perizyten zurückführen, die im Gehirn die Blut-Hirn-Schranke bilden.

Die künstliche Steigerung von Beta-Amyloiden kann in transgenen Mäusen viele Kennzeichen eines Morbus Alzheimer simulieren, aber nicht alle. Es kommt zwar zur Bildung von Beta-Amlyoid-Ablagerungen, den Plaques. Die für die Alzheimer-Demenz ebenfalls typischen Neurofibrillen fehlen jedoch in der Regel und die Nervenzellen sterben nicht ab. Viele Tiere erkranken nur an einer leichten Demenz.

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Damit es zum Vollbild der Erkrankung kommt, muss ein weiterer Faktor hinzukommen, den Berislav Zlokovic von der Keck School of Medicine in Los Angeles in einem Defekt der Perizyten vermutet. Perizyten sind Bindegewebszellen, die die Blutgefäße wie eine Isolierschicht umgeben. Im Gehirn haben sie eine wichtige Funktion. Als zentraler Bestand­teil der Blut-Hirn-Schranke schirmen sie das Zentralnervensystem gegen toxische Einflüsse ab, sie sind aber auch für die Entsorgung von Schadstoffen zuständig.

Bekannt war, dass es bei Mäusen, denen das Gen für den „platelet-derived growth factor beta receptor beta“ (PDGFR-beta) fehlt, zu einer Störung der Perizytenfunktion kommt, und dass diese Tiere an einer Demenz erkranken. Zlokovic führt dies auf eine vermin­derte Entsorgung von Beta-Amyloiden zurück. Als Beleg führt der Forscher die Unter­suchungen mit Tieren an, die sowohl die Gene für eine Alzheimer-Demenz hatten als auch eine PDGFR-beta-Mutation, die zum Verlust von Perizyten führt. Die Folge waren vermehrte Ablagerungen von Beta-Amyloid in der Nähe von Blutgefäßen.

Dies stützt die Hypothese, dass Perizyten für die Entsorgung der defekten Eiweiße zustän­dig sind. Weitere Experimente lassen vermuten, dass die Beta-Amyloide tatsäch­lich durch die Perizyten hindurch transportiert werden und dass dieses Entsorgungs­system bei den transgenen Tieren gestört ist. Hinzu kam, dass Tiere mit beiden Gendefekten auch neurofibrilläre Ablagerungen im Hippocampus und im zerebralen Cortex aufwiesen, wie sie typisch für die Alzheimer-Erkrankung sind.

Darüber hinaus kann Zlokovic zeigen, dass die Akkumulation von Beta-Amyloiden die Perizyten schädigt und den Untergang der Zellen herbeiführt. Im Rahmen der Alzheimer-Krankheit könnte es deshalb zu einer Schädigung des Gefäßsystems kommen, schreibt der Forscher.

Die Studie schafft damit eine Verbindung zwischen den beiden wichtigsten Ursachen für Demenzerkrankungen im Alter, die Alzheimer-Demenz als neurodegenerative Erkrankung und die vaskuläre Demenz, die auf eine Atherosklerose in den Hirnarterien zurückzu­führen ist. Zlokovic vermutet, dass beide Faktoren als „Doppelschlag“ (two-hit hypothesis) für die Erkrankung verantwortlich sein könnten, bei der sich beide pathogenetischen Faktoren gegenseitig verstärken. © rme/aerzteblatt.de

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