Medizin

Defektes Gen macht ein Viertel der Grönländer diabetisch

Freitag, 20. Juni 2014

Kopenhagen – Fast ein Viertel der Bevölkerung auf Grönland ist Träger einer Genvari­ante, die die Aufnahme von Blutzucker in Muskelzellen behindert und laut der Studie in Nature (2014; doi: 10.1038/nature13425) für die hohe Rate von Typ 2-Diabetes auf der arktischen Insel mitverantwortlich ist.

Der Typ 2-Diabetes war auf Grönland selten, solange sich die Bevölkerung von Fisch und Robbenfleisch ernährte. Im Jahr 1966 wurde in einer Querschnittsstudie nur bei 3 von 4.249 Erwachsenen Zucker im Urin gefunden. Heute haben mehr als 20 Prozent der Inuit einen Typ 2-Diabetes oder wenigstens eine gestörte Glukosetoleranz (Prädiabetes).

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Das zunehmende Angebot von Brot und importierten Süßwaren kann diese hohe Rate allein nicht erklären, weshalb sich ein Team um Torben Hansen von der Universität Kopenhagen auf die Suche nach möglichen Risikogenen machte. Beim Genvergleich von 2.575 Grönländern stießen sie schließlich auf eine Mutation im Gen für das Protein TBC1D4, die zum frühzeitigen Abbruch der Proteinbildung in den Ribosomen führt.

TBC1D4 ist an der Insulin-vermittelten Glukose-Aufnahme in die Muskelzellen beteiligt, so dass sein Ausfall die hohen postprandialen Blutzuckerwerte trotz gesteigerter Insulinsekretion erklärt, die typisch für den Typ 2-Diabetes sind. Überraschend ist die starke Verbreitung des Risikogens: Nicht weniger als 17 Prozent der untersuchten Inuit waren heterozygote Träger der Mutation, in der Gesamtbevölkerung Grönlands könnten es laut Hansen sogar 23 Prozent sein. Etwa 60 Prozent dieser Genträger entwickeln im Alter über 40 Jahren einen Typ 2-Diabetes. Bei den über 60-Jährigen steigt die Rate sogar auf 80 Prozent an.

Außerhalb Grönlands scheint die Mutation so gut wie unbekannt zu sein. Im 1000-Ge­nom-Projekt wurde sie nur bei einer Person, einem Japaner, gefunden. Die extreme Häufigkeit auf Grönland führt natürlich zu der Vermutung, ob die Mutation für die dortige Bevölkerung einen Vorteil haben könnte, der die Selektion erklären könnte. Hansen glaubt dies nicht. Seiner Ansicht nach könnte die abgeschiedene Lage und die gene­tische Isolierung dazu geführt haben, dass sich eine zufällig entstandene Mutation ausbreiten konnte - zumal sie bis vor kurzem mit keinen gesundheitlichen Nachteilen verbunden war. © rme/aerzteblatt.de

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