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Studie: Harnsäure kann metabolisches Syndrom auslösen

Dienstag, 12. August 2014

St Louis – Mäuse, die aufgrund eines Gendefekts keine Harnsäure über den Darm ausscheiden, entwickeln innerhalb kurzer Zeit ein metabolisches Syndrom. Eine Studie in Nature Communications (2014; doi: 10.1038/ncomms5642) legt die Vermutung nahe, dass eine Hyperurikämie, die nicht zuletzt infolge des hohen Fruktosekonsums häufiger beobachtet wird, ein Auslöser der häufigen Stoffwechselerkrankung sein kann.

Da Menschen (und anderen Hominiden) das Enzym Urikase fehlt, müssen sie Harnsäure über die Nieren oder den Darm ausscheiden. Harnsäure entsteht als Endprodukt des Nukleinsäureabbaus. Doch nicht nur der häufige Verzehr von purinhaltigen Nahrungs­mitteln steigert den Harnsäurespiegel. Auch Fruktose kann in der Leber die Bildung von Harnsäure steigern.

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Da Fruktose die Glukose in vielen industriellen Nahrungsmitteln als Süßstoff verdrängt hat, ist die Harnsäurekonzentration im Blut in der Bevölkerung gestiegen. Seit einiger Zeit wird vermutet, dass Harnsäure nicht nur eine Gicht auslösen kann, sondern auch an der Pathogenese des metabolischen Syndroms beteiligt ist.

Viele Menschen mit dieser Stoffwechselkonstellation aus hohem Blutdruck, hohen Blutfetten, Insulinresistenz und einer viszeralen Adipositas haben auch erhöhte Harn­stoffwerte. Bislang wurde dies als Nebeneffekt eingestuft. Die Experimente, die Brian DeBosch von der Washington University School of Medicine in St. Louis zusammen mit Forschern des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke durchgeführt haben, deuten jedoch darauf hin, dass Harnsäure eine kausale Rolle bei der Entstehung des metabolischen Syndroms spielen könnte.

Das Team experimentiert mit Mäusen, denen das Gen SLC2A9 fehlt. Es kodiert ein Transportmolekül, über das im Darm Harnsäure ausgeschieden wird. Die Tiere entwickeln nicht nur eine Hyperurikämie. Bereits im Alter von sechs bis acht Wochen kommt es zu einer arteriellen Hypertonie, einer Dyslipidämie, einer Hyperinsulinämie und einer Adipositas. Die Tiere entwickelten in jungem Alter alle Kennzeichen eines metabolischen Syndroms, obwohl sie normal gefüttert wurden.

DeBosch behandelte die Tiere daraufhin mit Allopurinol, das den Abbau von Purinen zu Harnsäure durch die Hemmung des Enzyms Xanthinoxidase vermindert. Das Gichtme­dikament besserte Hypertonie und Hypercholesterinämie, nicht aber die anderen Kennzeichen des metabolischen Syndroms.

Effektiver könnten Medikamente sein, die die Ausscheidung von Harnsäure über den Darm steigern – oder aber eine Änderung der Ernährungsgewohnheiten mit der Meidung von fruktosehaltigen Nahrungsmitteln. Einen Wirkstoff, der die Harnsäureausscheidung im Darm erhöht, gibt es noch nicht. Die Möglichkeiten, sich fruktosearm zu ernähren, werden durch die zunehmende Verbreitung von fruktosehaltigen Nahrungsmitteln immer weiter eingeschränkt.

© rme/aerzteblatt.de

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