Medizin

Mehr als 100 Gene beeinflussen Übergewicht und viszerale Adipositas

Donnerstag, 12. Februar 2015

Ann Arbor/Chapel Hill – Die bislang größte genomweite Assoziationsstudie fördert in Nature (2015; 518: 187-196) insgesamt 97 Gene zutage, die den Body-Mass-Index (BMI) beeinflussen, dabei aber nur etwa 2,7 Prozent der BMI-Unterschiede in der Bevölkerung erklären. Eine weitere Studie in Nature 2015; 518; 197–206) bringt 49 Genvarianten mit der viszeralen Adipositas in Verbindung. Die Gene wirken sich auf den Energie­stoffwechsel und die Hirnfunktionen aus.

Das „Genetic Investigation of Anthropometric Traits“ oder GIANT-Konsortium macht seinem Namen alle Ehre. Das internationale Forscherteam um Elizabeth Speliotes von der Universität von Michigan in Ann Arbor hat die Daten von mehr als 300.000 Personen zusammengetragen. Das Erbgut wurde an jeweils 2,5 Millionen Stellen verglichen, an denen Genvarianten (SNP) auftreten. In einer „Metabochip“-Analyse wurden dann bei etwa 88.000 Personen noch einmal 156.000 SNP in Genen unter die Lupe genommen, die mit Stoffwechselerkrankungen und einer frühzeitigen Atherosklerose in Verbindung gebracht werden.

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Das Unternehmen hat die Zahl der Gene, die den BMI beeinflussen, verdreifacht. Zusammen erklären sie aber nur einen kleinen Teil der BMI-Variabilität, nämlich 2,7 Prozent. Den Gesamteinfluss der Gene schätzen die Forscher auf 21 Prozent. Der erhoffte Volltreffer, ein Gen, das einen Großteil der genetischen Prädisposition erklärt und vielleicht Ansatzpunkte für eine Therapie bietet, war nicht darunter.

Viele Genorte weisen auf eine Beteiligung des zentralen Nervensystems hin. Darunter waren solche, die die Aktivität des Glutamat-Rezeptors beeinflussen. Der Glutamat-Rezeptor ist im Hypothalamus an der Regulation von Appetit und Energieverbrauch beteiligt und Angriffspunkt von Topiramat. Dieses Anti-Epileptikum, das als Nebenwirkung den BMI senkt, ist (neben Phentermin) Bestandteil der Diätpille Qsymia, die in den USA zugelassen ist, nicht aber in Europa.

Daneben wurden SNP in oder in der Nähe von Genen entdeckt, die die Entwicklung des Gehirns beeinflussen. Andere Gene verweisen auf die Wirkung und Freisetzung von Insulin, dem Hormon für die Verteilung von Energieressourcen im Körper, oder auf den Lipidstoffwechsel und die Bildung von Fettgewebe. Eine SNP im Gen für den Toll-like Rezeptor, einem Bestandteil der unspezifischen Immunabwehr, deutet auf eine Rolle der Darmbakterien bei der Entstehung der Adipositas hin.

Wie genau dies geschieht, ist jedoch nicht bekannt, wie die Forschung derzeit insgesamt nur ein „Arbeitsmodell“ für die Biologie der Adipositas hat, wie die Autoren eingestehen. Die Studie liefert hier eher Ansatzpunkte für neue Fragestellungen, als dass sie Antworten liefert.

Dies trifft auch auf die zweite Publikation hin, die nach SNP gesucht hat, die speziell die Zunahme des Bauchumfangs beeinflussen. Das Taille-Hüft-Verhältnis ist ein Marker für die viszerale Adipositas, die auf eine Störung der Insulinwirkung zurückgeführt wird. Die von Karen Mohlke, University of North Carolina in Chapel Hill, entdeckten SNP betreffen denn auch in erster Linie die Adipogenese und die Wirkung von Insulin. Dabei scheint auch die Angiogenese, also die Bildung von Blutgefäßen, eine Rolle zu spielen. Auffallend ist ein starker Einfluss des Geschlechts: 19 SNP beeinflussen das Taille-Hüft-Verhältnis nur bei Frauen und eine SNP wirkte sich nur bei Männern aus. © rme/aerzteblatt.de

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