Medizin

Viele Demenzpatienten haben keine Amyloid-Abla­gerungen im Gehirn

Dienstag, 25. August 2015

Phoenix – Ein Viertel aller Menschen, die an einer mittelschweren bis schweren Demenz erkrankt sind, haben gar keine ausgedehnten Amyloid-Ablagerungen im Gehirn. Dies kam in einer Studie in JAMA Neurology (2015; doi: 10.1001/jamaneurol.2015.1721) heraus. Bei Patienten ohne den genetischen Risikofaktor APOE4 lag der Anteil sogar nur bei einem Drittel.

Die Entwicklung von Liquortests auf Beta-Amyloide und die Positronen-Emissions-Tomographie mit dem Tracer Pittsburgh compound B haben überraschenderweise gezeigt, dass viele Patienten mit einer klinischen Alzheimer-Diagnose gar keine oder nur wenige Beta-Amyloid-Ablagerungen im Gehirn haben, die das zentrale Kennzeichen der Erkrankung sind.

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Dies war auch in den klinischen Studien zu dem Antikörper Bapineuzumab aufgefallen, mit dessen Hilfe die Amyloide aus dem Gehirn entfernt werden sollen. Es war bislang unklar, ob der fehlende Nachweis auf eine Schwäche des Tests zurückzuführen ist oder ob die lange für selbstverständlich gehaltene Annahme, dass die meisten Demenz­formen auf den Morbus Alzheimer zurückzuführen sind, falsch ist.

Das Team um Eric Reiman von Banner Alzheimer’s Institute on Phoenix/Arizona hat hierzu jetzt die Daten des US-National Alzheimer Coordinating Center ausgewertet. Es speichert nicht nur die klinischen Daten der Patienten, sondern soweit möglich auch die Befunde einer postmortalen Hirnuntersuchung. Die Ergebnisse bestätigen die Erfahrungen aus den Liquor- und PET-Untersuchunngen: Ein Viertel aller Patienten mit eindeutiger Demenz hatte kaum oder keine Amyloide im Gehirn. Bei den Patienten ohne Risiko-Gen APOE4 lag der Anteil sogar bei 37 Prozent. Unter den Patienten mit dem Risiko-Gen APOE4 waren es immerhin 13 Prozent.

Insgesamt 43 Prozent der Demenztoten ohne ausgeprägte Amyloid-Ablagerungen hatten jedoch neurofibrilläre Bündel, die ein weiteres Kennzeichen des Morbus Alzheimer sind. Dies bedeutet allerdings nicht automatisch, dass dieser Befund die Alzheimer-Diagnose begründen kann. In einer anderen Untersuchung, auf die der Editorialist Stephen Salloway von der Brown University in Providence/Rhode Island hinweist, kam nämlich heraus, dass es im höheren Alter auch bei einem Drittel aller kognitiv gesunden Menschen zur Ablagerung von neurofibrillären Bündeln kommt. Die Neuropathologen schlagen hierfür die Bezeichnung „Primary age-related tauopathy“ (PART) vor. Eine „tangle-only dementia“ oder „tangle-predominant dementia“ ist dagegen relativ ungewöhnlich.

Dies zeigen auch die von Reiman analysierten Fälle: Von den 50 Patienten mit Demenz, aber weniger Ablagerungen hatten fünf aus Sicht der Pathologen ein unauffälliges Gehirn. Bei 33 wurde eine Nicht-Alzheimer-Diagnose gestellt: Am häufigsten waren Herz-Kreislauf-Erkrankungen (8 Patienten), eine Lewy-Körper-Krankheit (6 Patienten), eine Hippocampus-Sklerose (5 Patienten), eine frontotemporal lobare Degeneration (4 Patienten) und eine tangle-only dementia“ (3 Patienten).

Klinisch sind die Fälle kaum von anderen Demenzen zu unterscheiden. Solange allerdings der Nachweis oder Nicht-Nachweis von Beta-Amyloiden keine thera­peutischen Konsequenzen hat, dürften regelmäßige Liquortests oder eine Positronen-Emissions-Tomographie in der Klinik zur Diagnosestellung keinen Stellenwert haben. Anders ist dies in den laufenden klinischen Studien. Denn bei Patienten ohne Amyloid-Ablagerungen dürfte der Einsatz von Wirkstoffen wie Bapineuzumab, die an den Amyloiden ansetzen, nicht sinnvoll sein.

© rme/aerzteblatt.de

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