Medizin

Ist Depression eine Entzündung des Gehirns und hilft L-Dopa?

Montag, 23. November 2015

Atlanta – Erhöhte Entzündungsparameter im Blut, darunter das C-reaktive Protein (CRP), sind bei Patienten mit Major-Depression mit einer „funktionellen“ Störung von Hirnverbindungen assoziiert, die auf eine Beteiligung des dopaminergen Belohnungs­systems an der Erkrankung hinweisen. US-Forscher sehen in Molecular Psychiatry (2015; doi: 10.1038/mp.2015.168) die chronische Entzündung sogar als eine mögliche Mitursache der Gemütserkrankung, die sie demnächst mit dem Parkinson-Medikament L-Dopa behandeln wollen.

Viele, aber längst nicht alle Patienten mit Major-Depression haben erhöhte Konzentra­tionen von CRP und anderen Entzündungsmarkern im Blut. Eine Gruppe von Psychia­tern an der Emory University School of Medicine vermutet, dass dies kein Zufall ist. Entzündungen könnten, so ihre Hypothese, eine wichtige Ursache der mentalen Erkrankung sein, für die bislang keine organische Ursache gefunden werden konnte.

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Das Team um Andrew Miller ging vor einigen Jahren sogar so weit, Patienten mit Major-Depression mit dem Antikörper Infliximab zu behandeln. Der TNF-Blocker erzielt bei Autoimmunerkrankungen wie der rheumatoiden Arthritis eine langfristige antient­zündliche Wirkung. Doch die in JAMA Psychiatry (2013; 70: 31-41) publizierten Ergebnisse vermochten nicht zu überzeugen. Infliximab besserte zwar die Major-Depression, die Wirkung war jedoch nicht stärker als unter Placebo. Immerhin ergab eine Subgruppen-Analyse, dass Infliximab bei hohen CRP-Werten vielleicht doch wirksam sein könnte.

In der aktuellen Studie hat sich die Gruppe auf die Suche nach dem vermeintlichen Entstehungsort der Depression begeben. Sie verwendete dazu eine neue Variante der Magnetresonanztomographie (MRT), die nach „funktionellen“ Verbindungen im Gehirn sucht. „Funktionell“ steht dabei im Gegensatz zu „strukturell“, also den durch die Neuroanatomie vorgegebenen Nervenverbindungen. (Natürlich muss auch den „funktionellen“ Verbindungen in irgendeiner Form eine neuronale Verbindung zugrunde liegen, die Untersuchung zeigt aber nicht, welche dies sein könnte).

Da Menschen mit Depressionen nur schwer zu motivieren sind, bestimmte Aufgaben zu lösen, die in bestimmten Gehirnregionen die Aktivität verändern (was wegen der veränderten Durchblutung im MRT sichtbar wird), konnten die Forscher keine klassische funktionelle MRT durchführen. Sie begnügten sich damit, die Hirnaktivität in Ruhe (“Resting state“) aufzuzeichnen und dabei auf Regionen zu achten, die gleichzeitig aktiv sind.

Um die Suche zu erleichtern, wurden bestimmte Hirnregionen als Ausgangspunkt („seed“) gesetzt. Jennifer Felder und Mitarbeiter wählten Abschnitte im zentralen und dorsalen Striatum, da frühere Studien auf eine gestörte funktionelle Konnektivität mit dem ventromedialen präfrontalen Kortex hingewiesen haben. Dort befindet sich ein Entscheidungszentrum des Gehirns. 

Da die Anhedonie, eine ausgeprägte Antriebslosigkeit, ein zentrales Symptom der Major-Depression ist, lassen sich gestörte Verbindungen zwischen diesen Zentren gut mit dem Konzept der Depression in Verbindung bringen. Die Untersuchung an 48 Patienten bestätigte, dass die funktionelle Konnektivität zwischen diesen beiden Zentren gestört ist, und – was für die Überlegungen der US-Forscher entscheidend ist – dass der Verlust der funktionellen Konnektivität mit einem Anstieg der Entzündungsparameter einhergeht.

Zu den Entzündungsparametern gehörten in der Studie neben dem CRP auch Inter­leukin (IL)-6, IL-1beta und der Tumornekrosefaktor. Die gestörten Verbindungen zum präfrontalen Kortex gingen nicht nur mit einer Anhedonie, sondern auch mit einer motorischen Verlangsamung der Patienten einher, die ebenfalls ein Kennzeichen der Major-Depression ist.

Die Analyse ist insgesamt komplex und ob die Assoziationen tatsächlich eine grund­legende Ursache der Major-Depression anzeigen, bleibt fraglich. Die Entdeckung könnte jedoch eine völlig neue Perspektive für die Therapie eröffnen. Der Striatum hat Verbin­dungen zum Belohnungszentrum des Gehirns, dessen zentraler Neurotransmitter Dopamin ist. Sollten die Forscher tatsächlich den Ursprung der Depression gefunden haben und sollte eine Störung des Belohnungszentrums an der Entstehung der Symptome beteiligt sein, dann sollte die Therapie mit L-Dopa die Symptome wie Anhedonie und psychomotorische Verlangsamung abmildern.

Genau dies wollen die Forscher jetzt in einer klinischen Studie überprüfen. Sollte sich das Parkinsonmedikament bei der Depression als wirksam erweisen und sollte dies mit einer Verbesserung der funktionellen Konnektivität einhergehen, wäre dies ein starker Beweis für die Richtigkeit der von den US-Forschern aufgestellten Hypothese. Andern­falls könnte die Hypothese wie viele andere Erklärungsmodelle der Depression wieder in der Versenkung verschwinden. © rme/aerzteblatt.de

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