Medizin

BRCA1: Brustkrebsmutation beeinflusst Kognition

Dienstag, 1. Dezember 2015

San Francisco – Das DNA-Reparaturgen BRCA1, dessen Ausfall bei Frauen das Risiko auf ein Mamma- und Ovarialkarzinom deutlich erhöht, könnte auch an der Pathogenese des Morbus Alzheimer beteiligt sein, wie neue Forschungsergebnisse in Nature Communications (2015; 6: 8897) zeigen.

Das BRCA1-Gen enthält die Information für ein Protein, das für die Reparatur von Doppelstrangbrüchen der DNA zuständig ist. Die Unfähigkeit, diese Defekte zu reparieren, kann zu einem Krebswachstum führen. Frauen mit BRCA1-Mutationen haben ein hohes Lebenszeitrisiko, an einem Mamma- oder Ovarialkarzinom zu erkranken, weshalb den betroffenen Frauen zu einem engmaschigen Screening oder zur prophylaktischen Entfernung der Brüste oder Eierstöcke geraten wird.

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Ein Team um Elsa Suberbielle vom Gladstone Institute in San Francisco hatte kürzlich entdeckt, dass es auch in Hirnzellen zu Doppelstrangbrüchen kommt, obwohl sich diese Zellen normalerweise nicht teilen. Die Doppelstrangbrüche haben nicht den sofortigen Unter­gang der Zellen zur Folge. Es kommt eher zu einem langsamen Schrumpfungsprozess der Zelle.

Die Doppelstrangbrüche und ihre Reparatur könnten sogar an Lernprozessen beteiligt sein, wie Suberbielle an Mäusen zeigen kann. Wenn die Tiere in eine ihre Neugierde stimulierende Umgebung gesetzt wurden, kam es – wie Suberbielle vermutet – zu vermehrten Doppelstrangbrüchen, die dann eine vermehrte Bildung von BRCA1 zur Folge hatte, wie die Experimente zeigen.

Die Forscherin vermutet, dass eine Störung des Gleichgewichts zwischen Doppel­strangbrüchen und DNA-Reparatur die Entwicklung einer Demenz begünstigt. Tatsächlich kam es bei Mäusen, die aus genetischen Gründen wenig BRCA1 bilden, nicht nur zu einer Anhäufung von DNA-Schäden, sondern auch zu Lern- und Gedächtnisstörungen.

Wegen der Ähnlichkeit zum Morbus Alzheimer untersuchte das Team daraufhin Nervenzellen von Menschen, die an einer Demenz gestorben waren. Sie fanden zwischen 65 und 75 Prozent weniger BRCA1-Protein als in den Hirnzellen von Menschen, die aus anderen Ursachen gestorben waren.

Eine Ursache für das Ungleichgewicht könnte die Anhäufung von Beta-Amyloiden sein, die heute allgemein als Ursache des Morbus Alzheimer angesehen wird. Experimente an Nervenzellen ergaben, dass Beta-Amyloide die Bildung von BRCA1 vermindern.

Ungeklärt ist noch, ob die BRCA1-Mutationen auch beim Menschen an der Entwicklung des Morbus Alzheimer beteiligt sind. Suberbielle nennt dafür keine epidemiologischen Hinweise, die etwa der Frage nachgehen, ob Frauen mit BRCA1-Mutationen in Alter häufiger an einer Demenz erkranken. Vielleicht ist diese Frage nur noch nicht untersucht. 

Die Forscher wollen als nächstes untersuchen, ob eine künstliche Erhöhung der BRCA1-Konzentration die Entwicklung einer Neurodegeneration verhindern kann. Dies ist derzeit nur im Labor möglich. Medikamente, die den Ausfall von BRCA1 verhindern können, gibt es derzeit nicht. © rme/aerzteblatt.de

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