Medizin

Proteinverlust triggert Synapsenuntergang bei Alzheimer

Mittwoch, 2. Dezember 2015

Kensington – Der Verlust der Synapsen im Gehirn ist eines der ersten morphologischen Veränderungen, die sich bei einem Morbus Alzheimer findet. Forscher der UNSW School of Biotechnology and Biomolecular Sciences beschreiben in Nature Commu­nications, dass der Verlust von speziellen Konnektionsproteinen zwischen den Nervenzellen hierfür verantwortlich sein könnte. Die Arbeitsgruppe um Vladimir Sytnyk will überprüfen, ob sich dieser Zusammenhang als Ansatzpunkt für Therapien eignet (doi:10.1038/ncomms9836).

Ein besseres Verständnis der Hirnveränderungen, die bei einem Morbus Alzheimer auftreten, ist elementar für die Entwicklung von Therapiemöglichkeiten. Zu den charakteristischen Veränderungen gehören die intrazelluläre Bildung pathologischer neurofibrillärer sogenannter Tangles und die extrazelluläre Ablagerung von Beta-Amyloid, welches die Hirnfunktion beeinträchtigt. Schon der namensgebende Arzt Alois Alzheimer beschrieb diese Proteinablagerungen.

Anzeige

In der neueren Forschung erkannten Wissenschaftler, dass auch Gehirne von Patienten, die nur eine milde kognitive Beeinträchtigung zeigten, einen deutlichen Verlust der Synapsen aufwiesen. Die Rolle und die Ursache des Synapsenverlustes in der Frühphase der Erkrankung ist laut den Autoren jedoch bisher unklar.

Die Forscher der Studie stellten an postmortalen Präparaten von nicht-dementen Patienten fest, dass ein spezielles Protein, das NCAM2, im Hippocampus eine erhöhte Konzentration zeigt. NCAM2 gehört zu den Proteinen, welche die Zelladhäsion ermöglichen. Den Wissenschaftlern fiel auf, dass im Falle der Alzheimer-Patienten die Proteinkonzentration von NCAM2 im Hippocampus erniedrigt war. Die Rolle des Proteins in der Bildung von Synapsen ließ die Forscher darauf schließen, dass hier ein kausaler Zusammenhang zum Synapsenverlust vorliegen könnte.

An Mäusen, die verstärkt Beta-Amyloid im Hirn ablagerten, beobachteten die Forscher ebenfalls eine Abnahme der Konzentration von NCAM2. Das Protein lagerte sich in fragmentierter Form im Extrazellularraum der Neuronen ab. Möglicherweise könnte das Beta-Amyloid der Anstoß für diese Fragmentierung sein. In Zellkulturen mit Neuronen zeigte sich, dass durch Zugabe von Proteinfragmenten von NCAM2 Glutamatrezeptoren im Gehirn zerstört wurden.

Die Arbeitsgruppe vermutet, dass sie einen wichtigen Faktor für den progredienten Synapsenverlust bei Morbus Alzheimer gefunden hat. Sie hoffen, dass frühzeitige Interventionen, die den Verlust von NCAM2 verhindern, den Patienten in der Frühphase der Erkrankung helfen. Wie der Verlust von NCAM2 unterbunden werden kann, wollen sie daher nun in kommenden Studien prüfen, © hil/aerzteblatt.de

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

5.000 News Medizin

Nachrichten zum Thema

10.01.17
Leben an großen Straßen erhöht das Demenzrisiko (ein wenig)
Toronto – Wer sein Leben nahe an einer großen Straße verbringt, könnte sein Demenzrisiko damit leicht erhöhen. Dies geht aus einer epidemiologische Studie des Gesundheitsamtes im kanadischen Ontario......
06.01.17
Bordeaux – Patienten mit einer Alzheimererkrankung könnten durch eine Ergotherapie ihre Lebensqualität bessern und möglicherweise auch den körperlichen Abbau verlangsamen. Im Journal of Alzheimer......
05.01.17
Demenz: Mehrere Saunagänge die Woche reduzieren das Risiko
Kuopio – Männer, die vier- bis siebenmal pro Woche in die Sauna gehen, verringern ihr Risiko, an Demenz zu erkranken. Eine Beobachtungsstudie in Finnland kam zu dem Ergebnis, dass häufige Saunagänge......
23.12.16
Düsseldorf – Ist ein Angehöriger an Alzheimer erkrankt, stellt das die Familienmitglieder an den Weihnachtstagen vor besondere Herausforderungen. Die gemeinnützige Alzheimer Forschung Initiative (AFI)......
16.12.16
Bundesrat beschließt zahlreiche Reformen
Berlin – Der Bundesrat hat heute zahlreiche Reformen rund um die Themen Gesundheit und Soziales gebilligt. Es geht unter anderem um Arzneimittel, Pflege sowie die Teilhabe von behinderten Menschen.......
15.12.16
Demenz: Proteine im Urin als Frühwarnsystem
Minneapolis – Menschen, bei denen Proteine im Urin nachgewiesen werden können, haben ein 35 % höheres Risiko, kognitive Defizite oder eine Demenz zu entwickeln. Zu diesem Ergebnis kommen Forscher aus......
08.12.16
Verirrte Demenzkranke werden in Japan durch Barcodes identifiziert
Tokio – Eine Stadt in Japan hat einen Weg gefunden, um verirrten Demenzkranken schnell wieder nach Hause zu helfen: Älteren Menschen werden Miniaufkleber mit Barcodes auf Hand- oder Fußnägel geklebt,......

Fachgebiet

Anzeige

Themen suchen

A
Ä
B
C
D
E
F
G
H
I
K
L
M
N
O
Ö
P
Q
R
S
T
U
Ü
V
W
Y
Z
Suchen

Weitere...

Login

Loggen Sie sich auf Mein DÄ ein

E-Mail

Passwort

newsletter.aerzteblatt.de

Newsletter

Informieren Sie sich täglich (montags bis freitags) per E-Mail über das aktuelle Geschehen aus der Gesundheitspolitik und der Medizin. Bestellen Sie den kostenfreien Newsletter des Deutschen Ärzteblattes

Immer auf dem Laufenden sein, ohne Informationen hinterher zu rennen: Der tagesaktuelle Newsletter

Aktuelle Kommentare

Archiv

RSS

RSS

Die aktuellsten Meldungen als RSS-Feed. Mit einer geeigneten Software können Sie den Feed abonnieren.

Anzeige