Medizin

Morbus Alzheimer: Neuer Wirkstoff soll Bildung von Plaques verhindern

Montag, 29. Februar 2016

Zürch – Ein neuer Wirkstoff, der ein Enzym nur dort hemmt, wo es die für die Alzheimer-Krankheit mitverantwortlichen Beta-Amyloide produziert, könnte ein neuer Therapie­ansatz bei der häufigen Demenzerkrankung sein, wie Studienergebnisse in Cell Reports (2016; doi: 10.1016/j.celrep.2016.01.076) zeigen.

Beim Morbus Alzheimer kommt es zur Ablagerung von Beta-Amyloid in den Nerven­zellen des Gehirns. Die Anhäufung der Eiweiße behindert zunehmend den Stoffwechsel der Zellen, die irgendwann absterben. Übrig bleiben die Plaques, die ein histologisches Kennzeichen der Erkrankung sind. Die Ursache der Anhäufung von Beta-Amyloid ist nicht ganz klar. Die meisten Forscher vermuten, dass der Abbau des Proteins gestört ist. Dieser Defekt lässt sich nicht reparieren. Es könnte allerdings möglich sein, die Produktion von Beta-Amyloid zu bremsen.

Anzeige

Das Peptid entsteht durch den Abbau des Amyloid-Precursor-Proteins durch die beiden Enzyme beta- und gamma-Sekretase. Vor allem beta-Sekretase (BACE 1) ist ein Ansatzpunkt für neue Wirkstoffe, von denen sich bereits einige in der klinischen Entwicklung befinden. Ob sie jemals eingeführt werden, ist unklar. Die bisherigen Erfahrungen zeigen, dass BACE 1-Inhibitoren toxisch sind. Ein Grund könnte sein, dass BACE nicht nur Beta-Amyloid bildet, sondern noch eine Reihe anderer Proteine, auf die der Körper nicht verzichten kann.

Ein Team um Lawrence Rajendran des Instituts für Regenerative Medizin der Universität Zürich hat deshalb nach einer Möglichkeit gesucht, nur die Bildung von Beta-Amyloid, nicht aber anderer Proteine durch BACE 1 zu hemmen. Eine Möglichkeit ergab sich aus der räumlichen Trennung der Enzyme. Beta-Amyloid wird ausschließlich in Endosomen gebildet, einem Kompartiment, das vom Rest der Zelle durch Membranen abgetrennt ist.

Es gelang den Forschern tatsächlich, eine Substanz zu entwickeln, die BACE 1 aus­schliesslich in den Endosomen hemmt, wo das Beta-Amyloid-Peptid entsteht. Erste in vitro-Ergebnisse verliefen positiv. In menschlichen Zellkulturen, die aus Stammzellen gewonnen wurden, hemmte der neue Sterol-bebundene BACE 1-Inhibitor überwiegend die Produktion von Beta-Amyloid, während andere Proteine wie Neuregulin, das für den Bau der Myelinscheiden in den Nervenzellen benötigt wird, weiterhin gebildet werden.

Ob der Wirkstoff tatsächlich als Medikament für Alzheimer-Patienten infrage kommt, lässt sich derzeit noch nicht abschätzen. Der nächste Schritt dürften tierexperimentelle Studien sein. Sollte sich der Wirkstoff hier als effektiv und sicher erweisen, könnten bald schon die ersten klinischen Studien beginnen. © rme/aerzteblatt.de

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

5.000 News Medizin

Nachrichten zum Thema

10.01.17
Leben an großen Straßen erhöht das Demenzrisiko (ein wenig)
Toronto – Wer sein Leben nahe an einer großen Straße verbringt, könnte sein Demenzrisiko damit leicht erhöhen. Dies geht aus einer epidemiologische Studie des Gesundheitsamtes im kanadischen Ontario......
06.01.17
Bordeaux – Patienten mit einer Alzheimererkrankung könnten durch eine Ergotherapie ihre Lebensqualität bessern und möglicherweise auch den körperlichen Abbau verlangsamen. Im Journal of Alzheimer......
05.01.17
Demenz: Mehrere Saunagänge die Woche reduzieren das Risiko
Kuopio – Männer, die vier- bis siebenmal pro Woche in die Sauna gehen, verringern ihr Risiko, an Demenz zu erkranken. Eine Beobachtungsstudie in Finnland kam zu dem Ergebnis, dass häufige Saunagänge......
23.12.16
Düsseldorf – Ist ein Angehöriger an Alzheimer erkrankt, stellt das die Familienmitglieder an den Weihnachtstagen vor besondere Herausforderungen. Die gemeinnützige Alzheimer Forschung Initiative (AFI)......
16.12.16
Bundesrat beschließt zahlreiche Reformen
Berlin – Der Bundesrat hat heute zahlreiche Reformen rund um die Themen Gesundheit und Soziales gebilligt. Es geht unter anderem um Arzneimittel, Pflege sowie die Teilhabe von behinderten Menschen.......
15.12.16
Demenz: Proteine im Urin als Frühwarnsystem
Minneapolis – Menschen, bei denen Proteine im Urin nachgewiesen werden können, haben ein 35 % höheres Risiko, kognitive Defizite oder eine Demenz zu entwickeln. Zu diesem Ergebnis kommen Forscher aus......
08.12.16
Verirrte Demenzkranke werden in Japan durch Barcodes identifiziert
Tokio – Eine Stadt in Japan hat einen Weg gefunden, um verirrten Demenzkranken schnell wieder nach Hause zu helfen: Älteren Menschen werden Miniaufkleber mit Barcodes auf Hand- oder Fußnägel geklebt,......
VG Wort

Fachgebiet

Anzeige

Themen suchen

A
Ä
B
C
D
E
F
G
H
I
K
L
M
N
O
Ö
P
Q
R
S
T
U
Ü
V
W
Y
Z
Suchen

Weitere...

Login

Loggen Sie sich auf Mein DÄ ein

E-Mail

Passwort

newsletter.aerzteblatt.de

Newsletter

Informieren Sie sich täglich (montags bis freitags) per E-Mail über das aktuelle Geschehen aus der Gesundheitspolitik und der Medizin. Bestellen Sie den kostenfreien Newsletter des Deutschen Ärzteblattes

Immer auf dem Laufenden sein, ohne Informationen hinterher zu rennen: Der tagesaktuelle Newsletter

Aktuelle Kommentare

Archiv

RSS

RSS

Die aktuellsten Meldungen als RSS-Feed. Mit einer geeigneten Software können Sie den Feed abonnieren.

Anzeige