Medizin

Morbus Alzheimer: Neuer Wirkstoff soll Bildung von Plaques verhindern

Montag, 29. Februar 2016

Zürch – Ein neuer Wirkstoff, der ein Enzym nur dort hemmt, wo es die für die Alzheimer-Krankheit mitverantwortlichen Beta-Amyloide produziert, könnte ein neuer Therapie­ansatz bei der häufigen Demenzerkrankung sein, wie Studienergebnisse in Cell Reports (2016; doi: 10.1016/j.celrep.2016.01.076) zeigen.

Beim Morbus Alzheimer kommt es zur Ablagerung von Beta-Amyloid in den Nerven­zellen des Gehirns. Die Anhäufung der Eiweiße behindert zunehmend den Stoffwechsel der Zellen, die irgendwann absterben. Übrig bleiben die Plaques, die ein histologisches Kennzeichen der Erkrankung sind. Die Ursache der Anhäufung von Beta-Amyloid ist nicht ganz klar. Die meisten Forscher vermuten, dass der Abbau des Proteins gestört ist. Dieser Defekt lässt sich nicht reparieren. Es könnte allerdings möglich sein, die Produktion von Beta-Amyloid zu bremsen.

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Das Peptid entsteht durch den Abbau des Amyloid-Precursor-Proteins durch die beiden Enzyme beta- und gamma-Sekretase. Vor allem beta-Sekretase (BACE 1) ist ein Ansatzpunkt für neue Wirkstoffe, von denen sich bereits einige in der klinischen Entwicklung befinden. Ob sie jemals eingeführt werden, ist unklar. Die bisherigen Erfahrungen zeigen, dass BACE 1-Inhibitoren toxisch sind. Ein Grund könnte sein, dass BACE nicht nur Beta-Amyloid bildet, sondern noch eine Reihe anderer Proteine, auf die der Körper nicht verzichten kann.

Ein Team um Lawrence Rajendran des Instituts für Regenerative Medizin der Universität Zürich hat deshalb nach einer Möglichkeit gesucht, nur die Bildung von Beta-Amyloid, nicht aber anderer Proteine durch BACE 1 zu hemmen. Eine Möglichkeit ergab sich aus der räumlichen Trennung der Enzyme. Beta-Amyloid wird ausschließlich in Endosomen gebildet, einem Kompartiment, das vom Rest der Zelle durch Membranen abgetrennt ist.

Es gelang den Forschern tatsächlich, eine Substanz zu entwickeln, die BACE 1 aus­schliesslich in den Endosomen hemmt, wo das Beta-Amyloid-Peptid entsteht. Erste in vitro-Ergebnisse verliefen positiv. In menschlichen Zellkulturen, die aus Stammzellen gewonnen wurden, hemmte der neue Sterol-bebundene BACE 1-Inhibitor überwiegend die Produktion von Beta-Amyloid, während andere Proteine wie Neuregulin, das für den Bau der Myelinscheiden in den Nervenzellen benötigt wird, weiterhin gebildet werden.

Ob der Wirkstoff tatsächlich als Medikament für Alzheimer-Patienten infrage kommt, lässt sich derzeit noch nicht abschätzen. Der nächste Schritt dürften tierexperimentelle Studien sein. Sollte sich der Wirkstoff hier als effektiv und sicher erweisen, könnten bald schon die ersten klinischen Studien beginnen. © rme/aerzteblatt.de

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