Medizin
Diabetes Typ 1 stoppen bevor er ausbricht
Dienstag, 21. Mai 2013
Melbourne – Der Ausbruch eines Diabetes-Typ-1 und anderer Autoimmunerkrankungen könnte entscheidend von einem Mangel des Lymphozytenproteins CD52 abhängen. Dies berichtet ein Forscherteam um Len Harrison am Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research der University of Melbourne. Die Wissenschaftler veröffentlichten ihre Ergebnisse in Nature Immunology (http://dx.doi.org/10.1038/ni.2610).
Der Diabetes Typ 1 ist eine autoimmunologische Erkrankung, bei welcher die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse zerstört werden. Die Ursachen und Mechanismen dieser Fehlleitung des Immunsystems sind bisher noch zu wenig verstanden. Verschiedene Einflussfaktoren wie Virusinfektionen, genetische Prädisposition oder die Ernährung scheinen eine Rolle bei der Pathogenese zu spielen. Das Immunsystem verfügt über verschiedene Mechanismen, welche autoaggressive Prozesse verhindern sollen. Einen dieser Mechanismen könnten die Wissenschaftler nun entdeckt haben.
Grundlage der Untersuchungen war die Kenntnis, dass eine spezielle T-Zellpopulation mit dem Oberflächenmarker CD52 die Aktivität anderer T-Helferzellen unterdrückt. Diese Zellen tragen CD52 auf ihrer Oberfläche, außerdem sezernieren sie ihn in löslicher Form. Diese lösliche Form des CD52 ist laut den Wissenschaftlern ein Protein, welches die fehlgeleitete Immunantwort unterdrücken kann.
Das Team berichtet, dass Patienten mit einem Diabetes-Typ-1 eine verminderte Anzahl und Funktion der CD52-T-Lymphozyten aufwiesen. Um die Bedeutung des CD52 näher zu beleuchten transferrierten die Forscher Lymphozytenpopulationen ohne die protektiven CD52-Zellen in Mäuse, welche zu Diabetes-Typ-1 neigen. Diese Mäuse entwickelten deutlich schneller einen Diabetes-Typ-1. Mit Hilfe dieser Erkenntnisse sei es laut der Arbeitsgruppe sogar gelungen den Diabetes-Typ-1 im Tiermodell zu verhindern und zu heilen.
Die Wissenschaftler glauben einen vielversprechenden Mechanismus für Prävention und Therapie des Diabetes-Typ-1 entdeckt zu haben. Für andere Autoimmunerkrankungen könnten die Ergebnisse ebenfalls von Bedeutung sein. Das nächste Etappenziel sei es, die Erkenntnisse aus dem Labor in klinischen Studien mit Patienten zu untersuchen.
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