ArchivDeutsches Ärzteblatt20/1998Serie: Sekundärprävention der koronaren Herzerkrankung – Die Rolle der Rehabilitation

MEDIZIN: Zur Fortbildung

Serie: Sekundärprävention der koronaren Herzerkrankung – Die Rolle der Rehabilitation

Dtsch Arztebl 1998; 95(20): A-1233 / B-1052 / C-982

Schuler, Gerhard; Hambrecht, Rainer

Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...
LNSLNS Stichwörter: Sekundärprävention,koronare Herzerkrankung, Rehabilitation
In den letzten Jahren konnten zahlreiche Studien über die Beeinflussung der Progression der koronaren Herzerkrankung abgeschlossen werden. Aus diesen, meist angiographisch gewonnenen Daten ergibt sich ein relativ klares Bild über die Wirkung verschiedener Interventionen und Behandlungsstrategien auf die Entwicklung koronarer Läsionen und ihre Bedeutung für die Prognose des Patienten. Die rehabilitativen Maßnahmen, die aufgrund des Kostendruckes im Gesundheitswesen eine kritische Evaluierung über sich ergehen lassen müssen, werden an den Ergebnissen dieser Studien gemessen. Um zu langfristig nachweisbaren Effekten zu gelangen, muß die Rehabilitation stets in eine ambulante Nachbehandlung übergehen, die möglichst lebenslang fortgesetzt werden sollte.


Key words: Secondary prevention, coronary artery disease, rehabilitation
In recent years a great number of studies have been published regarding the impact of various interventional therapies on the progression of coronary artery disease. These angiography-based data give a relatively clear picture of the prognostic significance of those interventions for the patient. Financial pressures within the health care system mean that rehabilitative strategies must be evaluated critically, to establish whether their benefits justify the proportion of available resources which they consume. To achieve demonstrable long term results, immediate rehabilitation must be supported by life-long outpatient follow-up. In any case, all phase II programmes have to lead into a life-long secondary prevention programme in order to secure long-term benefits for the patients.


Unter Rehabilitation wird im allgemeinen die Summe der Einzelkomponenten verstanden, mit denen die körperliche Leistungsfähigkeit, die psychische Integrität und Belastbarkeit sowie die Fähigkeit, einer Erwerbstätigkeit in einer impetitiven Umgebung nachzugehen, wiederhergestellt werden sollen. Im kardiologischen Bereich entsteht die Notwendigkeit zur Rehabilitation meist durch einen akuten Myokardinfarkt oder nach einem kardiochirurgischen Eingriff. Im Laufe der letzten Jahre erhielt der rehabilitative Prozeß mit dem Bemühen um eine sekundäre Prävention eine weitere Komponente, welche die anderen Teilaspekte an prognostischer Bedeutung für den Patienten überragt.
In der Diskussion um Einsparmöglichkeiten im Bereich des Gesundheitswesens wird immer wieder die Effektivität des gegenwärtig bestehenden Systems zur Rehabilitation herzkranker Patienten in Frage gestellt. Insbesondere die kostenintensive stationäre Phase scheint Möglichkeiten zur Straffung und Konzentration auf das notwendige Maß zu bieten, da die Überlegenheit gegenüber der viel preisgünstigeren ambulanten Rehabilitation nur schwer nachweisbar ist. Mit dem vorliegenden Artikel sollen die physiologischen Grundlagen, die Möglichkeiten der Rehabilitation sowie die erzielten Resultate diskutiert werden.
Ziele der Rehabilitation
Von dem akuten Myokardinfarkt werden nahezu die Hälfte aller Patienten ohne erkennbare Vorzeichen überrascht und oft aus einem aktiven Leben herausgerissen. Neben der Einschränkung der kardialen Leistungsfähigkeit bedeutet dieses Ereignis für viele Patienten auch Verunsicherung im Umgang mit dem eigenen Körper und Sorge um den weiteren Verlauf der Krankheit. Bis zum Beginn der siebziger Jahre war die Behandlungsstrategie eher konservativ zurückhaltend und auf Schonung bedacht, in der Sorge, eine zu schnelle Wiederaufnahme körperlicher Aktivität könnte Komplikationen provozieren. In den letzten Jahren dagegen hat sich ein aktives Herangehen an die bestehenden Probleme durchgesetzt, in der Absicht, die Krankheitsdauer zu verkürzen und die Leistungskraft des Patienten möglichst schnell wiederherzustellen (18, 29, 43, 44); weiterhin soll durch gezielte und nachhaltige Korrektur von Risikofaktoren die Progression der Krankheit aufgehalten oder gar eine Regression von Koronarstenosen eingeleitet werden. Dieselben Prinzipien werden auch auf Patienten nach aortokoronarer Bypass-Operation oder nach Herzklappenersatz angewandt, ohne daß durch dieses aktive Vorgehen vermehrt Komplikationen in Kauf genommen werden müssen. Aus diesen Erfahrungen heraus hat sich das heutige Konzept der aktiven Rehabilitation entwickelt, so wie es allen Patienten nach überstandenem Myokardinfarkt oder kardiochirurgischem Eingriff zur Verfügung steht. Die Erwartungen, die an dieses Programm gerichtet sind, lassen sich wie folgt definieren:
¿ Wiederherstellung der körperlichen und psychischen Integrität nach überstandenem Myokardinfarkt oder kardiochirurgischem Eingriff.
À Vermitteln von Grundlagenwissen über die Erkrankung und Wecken von Verständnis für die Behandlung und die Eigenverantwortung. !
Á Steigerung der körperlichen Belastbarkeit mit dem Ziel der Wiedereingliederung ins Berufsleben.
 Elimination von Risikofaktoren durch nachhaltige Beeinflussung des Lebensstils.
Rolle der peripheren Faktoren bei der körperlichen Leistungsfähigkeit
Die Leistungsfähigkeit eines Patienten wird überwiegend durch zwei Komponenten bestimmt; erstens durch die kardiale Pumpleistung, zweitens durch den Trainingszustand der peripheren Arbeitsmuskulatur (Grafik 1). Untersuchungen bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie, die besonders im Endstadium mit einer hochgradigen Einschränkung der kardialen Pumpfunktion einhergeht, haben auf eine unerwartete Diskrepanz zwischen linksventrikulärer Ejektionsfraktion und der von der Arbeitsmuskulatur erbrachten Leistung hingewiesen. Eine Ejektionsfraktion von kleiner als 20 Prozent war für manche Patienten kein Hindernis, auf dem Fahrradergometer ähnliche Leistungen zu erbringen wie gesunde Vergleichspersonen, während bei anderen Patienten schon geringe Störungen der Myokardfunktion mit erheblichen Einbußen der Leistungsfähigkeit einhergingen (15). Dieser Diskrepanz liegen vor allem periphere Faktoren zugrunde, die teilweise erst in den letzten Jahren mit Hilfe molekularbiologischer Methoden aufgeklärt werden konnten. Es konnte gezeigt werden, daß regelmäßiges Training auf submaximalem Niveau eine signifikante Zunahme der Mitochondrienzahl und größe in dem betreffenden Skelettmuskel zur Folge hatte. Auch die Ausstattung mit aeroben Enzymen nahm meßbar zu, wodurch diese Mitochondrien in die Lage versetzt wurden, mehr Sauerstoff aus dem zirkulierenden Blut aufzunehmen und deshalb effizienter Energie zu erzeugen, als dies ohne Training möglich gewesen wäre. Abbildung 1 zeigt zwei Muskelbiopsien aus dem M. vastus lat. vor und nach einem sechsmonatigen Training bei einem Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie; es wurde eine histochemische Färbung mit Diaminobenzidin angewandt, die besonders das aerob arbeitende Enzym Cytochrom-C-Oxidase hervorhebt. Die mit dem bloßen Auge erkennbare Zunahme an Mitochondriengröße und Enzymdichte ging einher mit einer Zunahme der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz, einer verminderten Laktatproduktion und einer Steigerung der körperlichen Leistungsfähigkeit um durchschnittlich 30 Prozent, ohne daß sich bei diesen Patienten eine Zunahme des Herzminutenvolumens oder der Ejektionsfraktion hätte nachweisen lassen. Zwischen Änderung der Enzymdichte und Änderung der Leistungsfähigkeit fand sich eine signifikante Korrelation, so daß ein kausaler Zusammenhang angenommen werden darf (21).
Patienten mit Hypercholesterinämie, Herzinsuffizienz oder arterieller Hypertonie weisen eine gestörte Endothelfunktion auf, die zu einem erhöhten peripheren Widerstand aufgrund der verminderten Dilatationsfähigkeit der Arteriolen führt. Experimentell läßt sich die Endothelfunktion durch intraarterielle Applikation geringer Mengen von Acetylcholin quantifizieren, die unter normalen Bedingungen eine Vasodilatation mit Zunahme des Blutflusses verursacht. Ist jedoch das Endothel zum Beispiel durch Hypercholesterinämie oder Atherosklerose in seiner Funktion beeinträchtigt, bleibt die erwartete Vasodilatation unter Acetylcholin aus oder kehrt sich in eine paradoxe Vasokonstriktion um (28). Die mit dem regelmäßigen Training verbundene Steigerung des arteriellen Blutflusses führt über eine Zunahme an intravasalen Scherkräften und die daraus resultierende vermehrte Produktion an Stickstoffmonoxid (NO) zu einer Regeneration der Endothelfunktion mit Verbesserung der Dilatationsfähigkeit und Abnahme des peripheren Widerstandes (5, 41). Die verbesserte Vasomotorik führt zu einer adäquateren Verteilung des an sich konstanten Herzminutenvolumens zugunsten der Arbeitsmuskulatur, die dadurch zu einer größeren Arbeitsleistung befähigt wird, ohne daß daraus eine Mehrbelastung für das Herz resultiert. Diese Phänomene, die hier nicht vollständig aufgezählt sind, wurden unter dem Begriff "periphere Adaptationsmechanismen" zusammengefaßt. Unabhängig von diesen Anpassungsmechanismen hat sich gezeigt, daß NO auch wichtige Schritte bei der Atherogenese beeinflußt: die Chemotaxis und Adhäsion von Monozyten, die Plättchenaggregation sowie die Proliferation von glatten Muskelzellen werden durch die NOProduktion gehemmt (4, 16, 17, 37, 42).
Zur Erreichung dieses Trainingseffektes genügen schon relativ geringe Intensitäten; er macht sich schon nach wenigen Tagen submaximalen Trainings bemerkbar und zeigt eine über die folgenden Monate ansteigende Tendenz. Um befriedigende Resultate zu erzielen, sind wahrscheinlich 20 Minuten täglich ausreichend, wobei die Zielherzfrequenz 80 Prozent der maximalen, symptomlimitierten Herzfrequenz nicht überschreiten sollte. Auch mit wöchentlichen Gruppen-Trainingseinheiten zu je 60 Minuten werden befriedigende Ergebnisse erreicht, die durch Steigerung auf drei Trainingseinheiten kaum verbessert werden (11, 14) (Grafik 2).
Nicht immer sind die bei den Patienten beliebtesten Sportarten auch die nachweislich sichersten; die Form des Trainings sollte sich jedoch vor allem an den Bedürfnissen und Wünschen des Patienten orientieren, um eine möglichst dauerhafte Motivation zu erreichen. Es kann nicht damit gerechnet werden, daß bestimmte Trainingsformen, wie zum Beispiel Gymnastik oder Fahrradergometertraining, dauerhaft von der Mehrzahl der Patienten auch in eigenem Antrieb durchgeführt werden. Andererseits finden Gruppensportarten, wie zum Beispiel Fußball oder Basketball, bei den meisten Patienten großen Anklang, obwohl sie nicht dem Sicherheitskonzept des Koronarsports entsprechen. Die aus diesem Gruppenerlebnis resultierende Dynamik liefert in unserer Erfahrung oft die Grundlage der Motivation für eine langjährige Teilnahme. Durch Anpassung der Spielregeln, durch sorgfältige Überwachung, regelmäßige Pulskontrollen und Schulung der Patienten in ihrer Körperwahrnehmung können auch aufgrund ihres kompetitiven Charakters primär ungeeignete Sporten wie Fußball, Basketball und Schwimmen zu relativ sicheren, auch für Koronarpatienten geeigneten Sportarten umgewandelt werden (46).
Der Langzeiteffekt, der sich mit der Trainingsbehandlung erreichen läßt, ist auf das engste mit der Motivierbarkeit des Patienten verknüpft. Bei keiner anderen Behandlungsstrategie ist der Erfolg so vollständig vom persönlichen Engagement des Patienten abhängig wie bei der Trainingsbehandlung. In Anbetracht dieser Tatsache muß davon ausgegangen werden, daß zum gegenwärtigen Zeitpunkt die überwiegende Mehrheit der Patienten während der stationären Phase der Rehabilitation zwar gewisse Anfangserfolge erzielt, diese aber nur ausnahmsweise als Grundstein für eine langfristige Trainingsbehandlung angesehen und danach weiterentwickelt werden. Der Anteil der langfristig motivierbaren Patienten dürfte deutlich unter 25 Prozent des Gesamtkollektivs liegen. Dieser verhältnismäßig kleine Anteil von Patienten kann durch beharrliches Training seine Leistungsfähigkeit innerhalb von wenigen Monaten um durchschnittlich 25 Prozent steigern und über mehrere Jahre unverändert auf diesem hohen Niveau halten. Innerhalb dieses Bereichs sind die Patienten mit koronarer Herzerkrankung nahezu völlig frei von pektanginösen Beschwerden und unterscheiden sich deshalb in ihrer Leistungsbreite nicht mehr nennenswert von einem herzgesunden Vergleichskollektiv.
Verbesserung der Myokardperfusion
Bei Patienten mit flußlimitierenden Koronarstenosen führt eine körperliche Belastung, welche die ischämische Schwelle überschreitet, zu einer Myokardischämie, die dem Patienten aufgrund der damit verbundenen pektanginösen Beschwerden bewußt wird und die sich anhand des Belastungs-EKG objektivieren läßt. Eine quantitative Erfassung der Perfusionsstörung ist jedoch nur durch bildgebende Verfahren wie die 201Thallium-Szintigraphie oder Positronen-Szintigraphie möglich (Abbildungen 2a und 2b). In früheren Untersuchungen an Koronarpatienten (12) fiel auf, daß unter regelmäßigem Training trotz zunehmender Belastung weniger ST-Strecken-Senkungen im EKG zur Aufzeichnung kamen. Um den Einfluß peripherer Adaptationsmechanismen auszuschalten, die dieses Phänomen zumindest teilweise erklären könnten, wird ein Maß für die kardiale Leistungsfähigkeit benötigt, das unabhängig von peripheren Einflüssen Auskunft über den myokardialen Sauerstoffverbrauch gibt. Ein physiologischer Parameter, der eine gute Korrelation zum myokardialen Sauerstoffverbrauch zeigt und gleichzeitig relativ einfach zu messen ist, ist das maximale Druck-Frequenz-Produkt (Herzfrequenz mal systolischer Blutdruck unter maximaler Belastung). In Gegenwart flußlimitierender Koronarstenosen müßte eine körperliche Belastung, welche die ischämische Schwelle überschreitet, zu einem entsprechend großen Perfusionsdefekt im 201Thallium-Szintigramm führen. Anhand eigener Untersuchungen an einem Patientenkollektiv, das über zwölf Monate intensiv trainierte, fand sich jedoch überraschenderweise eine Größenreduktion des Perfusionsdefektes trotz signifikanter Steigerung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs. Die einzige plausible Erklärung für dieses durch mehrere Studien bestätigte Phänomen kann nur in einer Verbesserung der myokardialen Perfusion unter Belastung bestehen. Bisher konnte der physiologische Mechanismus für diese Perfusionsverbesserung noch nicht eindeutig identifiziert werden, obwohl verschiedene Theorien als denkbare Möglichkeiten verfolgt wurden; nicht bestätigt haben sich eine Regression der koronaren Herzerkrankung (39) oder eine Verbesserung der Kollateralisation (32).
Lipidstoffwechsel
Neben der Steigerung der körperlichen Aktivität ist die Korrektur metabolischer Variablen ein vordringliches Anliegen der Rehabilitation nach Myokardinfarkt. Auch wenn schwere Lipidstoffwechselstörungen, wie sie im Rahmen einer familiären Hypercholesterinämie angetroffen werden, relativ selten sind, liegt doch bei diesem Patientenkollektiv der mittlere Cholesterinspiegel mit > 240 mg/dl deutlich über dem angestrebten Niveau von 200 mg/dl (Grafik 3). Durch fettarme Ernährung während der stationären Rehabilitation in Verbindung mit intensiver Diätschulung lassen sich bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten dramatische Verbesserungen erreichen. Als beispielhaft gelten die Ergebnisse der Lifestyle-Studie aus San Francisco, die an einem streng selektionierten Patientengut gezeigt hat, was allein mit Diät, Training und Streßbewältigung maximal erreichbar ist (35). Unter dieser sehr zeitintensiven und aufwendigen Behandlung kam es zu einer dauerhaften Reduktion des Gesamtcholesterins um 26 Prozent und des LDL (Low density lipoproteins) um 37 Prozent, während die Triglyzeride aufgrund der kohlehydratreichen Ernährung um 22 Prozent zunahmen. Bisher ist es jedoch nicht gelungen, vergleichbare Ergebnisse an anderer Stelle zu reproduzieren; insbesondere bei Substitution eines nicht selektionierten Patientengutes aus der täglichen Praxis fallen die erzielten Ergebnisse sehr viel bescheidener aus. Als eine Nachfolgestudie mit gleichem Design in Deutschland durchgeführt werden sollte, verließ man sich nicht mehr allein auf den Effekt der fettarmen Diät, sondern setzte deshalb zusätzlich zur Diätbehandlung auch Lipidsenker ein (38).
Die Heidelberger Regressionsstudie unterschied sich von der Lifestyle-Studie dadurch, daß es sich bei den rekrutierten Patienten nicht um eine ausgewählte Gruppe mit besonders hoher Motivierbarkeit, sondern um einen repräsentativen Querschnitt aus dem Patientenkollektiv handelte (40). Bei der Interventionsgruppe konnten innerhalb der ersten drei Wochen während des stationären Aufenthaltes das Gesamtcholesterin um 24 Prozent, die Triglyzeride um 30 Prozent und das LDL um 20 Prozent allein durch diätetische Maßnahmen gesenkt werden. Als Folge der streng fettarmen und kohlehydratreichen Diät zeigte sich gleichzeitig eine leichte, aus der Literatur bekannte Abnahme des HDL-(High density lipoproteins-)Spiegels, obwohl die Patienten regelmäßig trainierten. Nach Übergang in die ambulante Phase der Rehabilitation kam es jedoch innerhalb der ersten drei Monate zu einem schnellen, dann allmählich sich verlangsamenden Wiederanstieg aller Variablen, mit dem Resultat, daß nach einem Behandlungszeitraum von fünf Jahren die initialen Erfolge großenteils erodiert waren (31). Stellt man jedoch den Verlauf der Kontrollgruppe gegenüber, so zeigt diese eine progrediente Zunahme der Variablen, insbesondere beim LDL. Vor diesem Hintergrund relativiert sich der mangelhafte Therapieerfolg bei der Interventionsgruppe. Eine detaillierte Stoffwechseluntersuchung an einer Untergruppe durch Fettgewebsbiopsien zeigte, daß es der Mehrheit der Interventionspatienten gelungen ist, den Anteil von tierischem Fett an ihrer Nahrung deutlich zu reduzieren und gegen pflanzliches Fett auszutauschen, insgesamt wurde jedoch die empfohlene Energieaufnahme von nahezu allen Patienten beträchtlich überschritten. Interessanterweise waren sich die Patienten dieser Tatsache nicht bewußt, da sie in den regelmäßig erhobenen Diätprotokollen eine Reduktion der verzehrten Kalorienzahl um durchschnittlich 40 Prozent angaben.
Vergleichbare Ergebnisse wurden in einer Untersuchung an ambulanten Patienten erhoben, die während des initialen stationären Aufenthaltes auf eine lactovegetabile Diät eingestellt worden waren. Nach einem Jahr hielten nur noch 5,3 Prozent aller Patienten die fleischlose Ernährung ein. Das Gesamtcholesterin, das unter stationären Bedingungen von 248 ± 50 mg/dl auf 218 ± 42 mg/dl abgefallen war, stieg während der ambulanten Phase wieder um 13 ± 46 mg/dl auf 231 mg/dl an (7). Erwartungen, die von einer langfristigen Cholesterinsenkung um mehr als zehn Prozent allein aufgrund diätetischer Maßnahmen ausgehen, erscheinen nicht gerechtfertigt und erzeugen erfahrungsgemäß durch Vorgabe unerreichbarer Ziele bei vielen Patienten nur das Gefühl der Insuffizienz; sie resultieren deshalb nicht selten in der gänzlichen Abkehr von allen diätetischen Maßnahmen (13).
Aufgrund dieser ernüchternden Erfahrungen wurden in nahezu allen Studien Medikamente zur Korrektur von ungünstigen Lipidprofilen eingesetzt. Stellvertretend für alle anderen Untersuchungen seien die Resultate des Stanford Coronary Risk Intervention Project (SCRIP) zitiert, da sie an einem großen Patientenkollektiv über einen Beobachtungszeitraum von vier Jahren erhoben wurden und in weiten Bereichen von den meisten anderen Studien bestätigt werden (22). Das untersuchte Patientenkollektiv stellt einen repräsentativen Querschnitt durch die Bevölkerung dar, und die Behandlung wurde im Gegensatz zu der Lifestyle-Studie unter den realistischen Bedingungen des täglichen Lebens durchgeführt. Unter der Kombinationsbehandlung von fettarmer Ernährung, medikamentöser Lipidsenkung und körperlichem Training wurde eine Senkung des Gesamtcholesterins um 17 Prozent, des LDL um 22 Prozent, der Triglyzeride um 20 Prozent und eine Anhebung des HDL um 12 Prozent erreicht.
Progression der koronaren Herzerkrankung
In Tierversuchen konnte gezeigt werden, daß Atherome, die im Kaninchen durch besonders fettreiche Ernährung im Verlauf von einem Jahr erzeugt wurden, durch Korrektur der stark erhöhten Lipidspiegel eine meßbare Tendenz zur Regression zeigten. Die meisten "Regressionsstudien" wurden in der Hoffnung unternommen, daß dieses Konzept weitgehend auf den Menschen übertragen werden kann und daß sich durch weitgehende Elimination der therapeutisch angehbaren Risikofaktoren eine Regression oder zumindest ein Stillstand bestehender koronarer Läsionen erreichen läßt. Voraussetzung für diese Untersuchungen war eine verläßliche Methode zur angiographischen Quantifizierung von Koronarstenosen. Mit Einführung der digitalen Bildverarbeitung und Definition grundlegender Regeln bei der Bewertung der gemessenen Veränderungen wurden die Voraussetzungen zur Erfassung minimaler Veränderung geschaffen, die sich oft im Bereich von hundertstel Millimetern bewegen (8). Aufgrund der biologischen Variabilität und der Messungsgenauigkeit der Methode können nur solche Veränderungen als echte Progression oder Regression eingestuft werden, die einen bestimmten Schwellenwert überschreiten. Erfahrungsgemäß liegt dieser Wert zwischen 0,2 und 0,3 Millimeter und entspricht damit der doppelten Standardabweichung der Meßgenauigkeit. Eine Änderung des minimalen Stenosediameters um diesen Wert liegt an der Grenze dessen, was auch mit dem menschlichen Auge erfaßt werden kann. Kleinere Änderungen sollten mit größter Zurückhaltung bewertet werden, da sie innerhalb der Meßgenauigkeit liegen und wahrscheinlich keine genuine Progression oder Regression repräsentieren (Grafiken 4 und 5).
Inzwischen liegen die Ergebnisse von zahlreichen Regressionsstudien vor; ungefähr die Hälfte dieser Studien findet eine Netto-Regression bei der behandelten Interventionsgruppe und eine Progression bei der Kontrollgrupe. Die andere Hälfte der Studien zeigt eine verlangsamte Progression oder einen Stillstand der koronaren Läsionen bei der Interventionsgruppe. Eine Regression wurde vor allem in den Studien festgestellt, die eine besonders ausgeprägte Senkung des LDL-Spiegels um > 35 Prozent erreichten (9, 10, 35, 37). Auch die Intensität des körperlichen Trainings stellt eine unabhängige Variable für die Progression der koronaren Herzerkrankung dar. Patienten, die weniger als 1 600 kcal/Woche in Form von körperlichem Training verbrauchten, erfuhren regelmäßig eine Progression der KHK. Eine Regression wurde nur bei Patienten beobachtet, die mehr als 2 200 kcal/Woche durch körperliches Training umsetzten, dies entspricht einer Trainingsdauer von sechs bis acht Stunden wöchentlich auf mittlerem Niveau und dürfte damit die Motivationsbereitschaft der großen Mehrheit der Patienten bei weitem überschreiten (20).
Überraschenderweise war jedoch eine Regression der koronaren Läsionen für die Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit und myokardialen Perfusion keine unabdingbare Voraussetzung. Auch bei Patienten mit einer deutlichen Progression der koronaren Herzerkrankung kam es unter körperlichem Training regelmäßig zu einer Zunahme der Leistungsfähigkeit und in manchen Fällen auch zu einer Verbesserung der myokardialen Perfusion, so daß in diesen Fällen von einer Dissoziation zwischen Morphologie und Funktion gesprochen werden kann (39). Dieses Phänomen könnte durch eine Zunahme der Kollateralisation erklärt werden; bis zum gegenwärtigen Zeitpunkt konnte jedoch kein klarer Zusammenhang zwischen Trainingsintensität und Zunahme der Kollateralen nachgewiesen werden (32). Auch eine Verbesserung der Fließeigenschaften des Blutes, wie sie regelmäßig unter körperlichem Training zu beobachten ist, könnte eine Zunahme der Myokardperfusion bei unverändertem Koronarstatus erklären (25). Eine vor kurzem veröffentlichte Studie bringt einen weiteren Faktor zur Diskussion: allein die Senkung erhöhter Plasmalipoproteine bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung und spontanen ischämischen Episoden hatte innerhalb kurzer Zeit eine Abnahme der Myokardischämie zur Folge, lange bevor mit einer Regression von Koronarstenosen gerechnet werden konnte (3). Der zugrunde liegende Mechanismus ist wahrscheinlich in einer Korrektur der endothelvermittelten Vasomotorik zu suchen, die durch hohe Cholesterinspiegel beeinträchtigt wird (45).
Aufgrund dieser neuen Befunde wurde die Bedeutung der Regression von Koronarstenosen relativiert; allein die Korrektur der endothelialen Funktion, die Verbesserung der Fließeigenschaften des Blutes, die Aktivierung peripherer Adaptationsmechanismen, unter Umständen auch die Rekrutierung von Kollateralen reichen offenbar aus, um bei den meisten Patienten eine deutliche Besserung des klinischen Zustandes zu erreichen.
Klinische Ereignisse
Nur wenige Regressionsstudien konnten aufgrund ihrer Größe eine Aussage hinsichtlich klinischer Ereignisse treffen. In allen Untersuchungen, deren Design eine medikamentöse Behandlung erhöhter Lipoproteine vorsah, wurde eine Abnahme der klinischen Ereignisse, wie Myokardinfarkt und Notwendigkeit zur Revaskularisierung, beobachtet. Auch für die Verminderung der klinischen Ereignisse war eine Regression von Koronarstenosen nicht Voraussetzung. Im Stanford Coronary Risk Intervention Project lag die Häufigkeit der klinischen Ereignisse in der Interventionsgruppe signifikant unter der Kontrollgruppe (25 gegen 44; p < 0,05), obwohl in beiden Gruppen eine Progression der KHK nachweisbar war (22). Es wird vermutet, daß es unter der medikamentösen Behandlung zu einer langsameren Lipideinlagerung und dadurch zu einer Stabilisation des atheromatösen Plaques kommt. Im Gegensatz zu den instabilen Atheromen neigen die stabilen, von einer fibrösen Deckkappe überzogenen Plaques sehr viel seltener zur Ruptur mit anschließender Koronarthrombose.
Mortalität
Die enormen finanziellen Aufwendungen für die Rehabilitation werden vor allem dadurch gerechtfertigt, daß durch diese Maßnahmen die Arbeitsfähigkeit der Patienten schneller wiederhergestellt, die Rezidivrate vermindert und die Prognose verbessert wird. Um so mehr überrascht die Spärlichkeit der bisher vorliegenden soliden Daten zu diesen wichtigen Fragen. Der Nachweis der Wirksamkeit stößt deshalb auf Schwierigkeiten, da sich die Patienten nach einem überstandenen Myokardinfarkt nur für wenige Wochen in stationärer Behandlung befinden. Eine nachhaltige Beeinflussung der Risikofaktoren und der Lebensgewohnheiten ist jedoch nur über lange Zeiträume, das heißt Jahre, zu erwarten. Die stationäre Rehabilitation ist nur als Einstieg in eine effektive sekundäre Prävention zu sehen; sie kann nur dann erfolgreich sein, wenn sich der Patient nach der Entlassung einer ambulanten Rehabilitationsgruppe anschließt und die vorgegebenen Ziele konsequent weiter verfolgt. Für diesen relativ kleinen Anteil an Patienten konnte in verschiedenen Studien eine Senkung der koronarbedingten Mortalität nachgewiesen werden (19, 23, 30). Auch für die Wirkung des Trainings konnte in einer Meta-Analyse von 22 Studien eine um 20 Prozent geringere Mortalität für die Interventionsgruppe nachgewiesen werden (33). Im Langzeitverlauf werden jedoch auch bei diesen Patienten zunehmend andere Faktoren wirksam, mit dem Resultat, daß sich die Gesamtmortalität dieses Kollektivs nicht signifikant von der Kontrollgruppe unterscheidet.
Zur Beurteilung der Kosteneffektivität des umfassenden Rehabilitationsprozesses liegen bisher keine Untersuchungen vor. Studien aus den USA, die nur einen Teilaspekt der ambulanten Rehabilitation untersucht haben und deshalb auch nicht auf deutsche Verhältnisse übertragen werden können, kamen zu dem Ergebnis, daß die Gesamtkosten durch die Rehabilitation geringfügig gesenkt werden und die Lebensqualität der Patienten gesteigert wird; weiterhin entstehen durch eine Einsparung an Krankheitstagen geringere Kosten durch Arbeitsausfall (1, 2, 6, 27, 34, 36).
Anforderungen an Rehabilitationsprogramme
Aufgrund der bekannten Forschungsergebnisse können bestimmte Anforderungen an ein umfassendes Rehabilitationsprogramm formuliert werden:
1 Der Übergang von der stationären Behandlung im Krankenhaus zur stationären Rehabilitation sollte zum frühestmöglichen Zeitpunkt und ohne Unterbrechung erfolgen. Realistisch erscheint ein Zeitraum von sechs bis zehn Tagen nach unkompliziertem Myokardinfarkt oder kardiochirurgischem Eingriff (26).
1 Regelmäßiges körperliches Training, fettarme Ernährung, gegebenenfalls in Kombination mit medikamentöser Lipidsenkung, sowie konsequente Elimination anderer Risikofaktoren, wie Rauchen und arterielle Hypertonie, sind integrale und unverzichtbare Bestandteile des rehabilitativen Prozesses.
1 Die stationäre Phase der Rehabilitation kann nur der Einstieg in ein Langzeitprogramm auf ambulanter Basis sein. Ohne konsequente Fortführung der dort begonnenen Maßnahmen im Rahmen einer ambulanten Behandlung ist mit einem dauerhaften Erfolg nicht zu rechnen, und die dadurch verursachten Kosten wären nicht zu rechtfertigen. !
1 In geeigneten Fällen, beispielsweise nach unkompliziertem Myokardinfarkt, kann auf die stationäre Phase vollständig verzichtet und sofort mit der ambulanten Behandlung begonnen werden.
Um die sekundäre Prävention bei koronarer Herzerkrankung effektiver zu gestalten, muß in Zukunft sicherlich auch über unkonventionelle Maßnahmen nachgedacht werden. Es wäre denkbar, daß zum Beispiel Patienten, die auch nach einem Myokardinfarkt weiterhin rauchen, stärker an den Kosten für die Prävention beteiligt werden. Andererseits könnte die konsequente und erfolgreiche Teilnahme an einer Präventionsgruppe mit einem Preisnachlaß belohnt werden, ähnlich wie der Schadenfreiheitsrabatt bei der Autohaftpflichtversicherung.


Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1998; 95: A-1233-1240
[Heft 20]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über die Internetseiten (unter http://www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.


Anschrift für dieVerfasser
Prof. Dr. med. Gerhard Schuler
Klinik für Innere Medizin / Kardiologie
Herzzentrum Leipzig
Russenstraße 19
04289 Leipzig

1.Ades PA, Huang D, Weaver SO: Cardiac rehabilitation participation predicts lower rehospitalization costs. Am Heart J 1992; 123: 916-921.
2.Albrecht D, Ostermann R, Franzen D, Hopp HW: Wiedereingliederung in das Arbeitsleben nach transluminaler Koronarangioplastie (PTCA) - Abhängigkeit von subjektiven und objektiven Parametern. Z Kardiol 1995; 84: 885-891.
3.Andrews TC, Raby K, Barry J, Naimi CL, Allred E, Ganz P, Selwyn AP: Effects of cholesterol reduction on myocardial ischemia in patients with coronary disease. Circulation 1997; 95: 324-328.
4.Bath PMW, Hassal DG, Gladwin A-M, Palmer RMJ, Martin JF: Nitric oxide and prostacyclin. Divergence of inhibitory effects on monocyte chemotaxis and adhesion to endothelium in vitro. Arterioscler Thromb 1991; 11: 254-260.
5.Berdeaux A, Ghaleh B, Dubois-Rande JL, et al.: Role of vascular endothelium in exercise-induced dilatation of large epicardial coronary arteries in conscious dogs. Circulation 1994; 89: 2799-2808.
6.Boudrez H, Backer G, Comhaire B: Return to work after myocardial infarction: results of a longitudinal population based study. Eur Heart J 1994; 15: 32-36.
7.Brestrich M, Claus J, Blümchen G: Die lactovegetabile Diät: Einfluß auf das Verhalten von Körpergewicht, Lipidstatus, das Fibrinogen und Lipoprotein (a) bei Herzkreislaufkranken während einer stationären Rehabilitationsmaßnahme. Z Kardiol 1996; 85: 418-427.
8.Brown BG, Bolson E, Frimer M, Dodge HT: Quantitative coronary angiography, estimation of dimensions, hemodynamic resistance, and atheroma mass of coronary artery lesions using the arteriogram and digital computation. Circulation 1977; 55: 329-337.
9.Brown G, Albers JJ, Fisher LD, Schaefer SM, Lin J-T, Kaplan C, Zhao X-Q, Bisson BD, Fitzpatrick VP, Dodge HT: Regression of coronary artery disease as a result of intensive lipid-lowering therapy in men with high levels of apolipoprotein B. N Engl J Med 1990; 323: 1289-1298.
10.Buchwald H, Varco RL, Matts JP, Long JM, Fitch LL, Campbell GS, et al.: Effect of partial ileal bypass surgery on mortality and morbidity from coronary heart disease in patients with hypercholesterolemia. N Engl J Med 1990; 323: 946-955.
11.Dressendorfer RH, Franklin BA, Cameron JL, Trahan KJ, Gordon S, Timmis CT: Exercise Training Frequency in early post-infarction cardiac rehabilitation. J Cardiopulmonary rehabilitation 1995; 15: 269-276.
12.Ehsani AA, Heath GW, Hagberg JM, Sobel BE, Holloszy JO: Effects of 12 months intense exercise training on ischemic ST-segment depression in patients with coronary artery disease. Circulation 1981; 64: 1116-1124.
13.Expert Panel: Report of the national cholesterol education program expert panel on detection, education, and treatment of high cholesterol in adults. Arch Intern Med 1988; 148: 36-69.
14.Foster C, Oldridge NB, Dion W, Forsyth G, Grevenow P, Hansen M, Laughlin J, Plichta C, Rabas S, Sharkey RE: Time course of recovery during cardiac rehabilitation. J Cardiopulm Rehabil 1995; 15: 209-215.
15.Franciosa JA, Park M, Levine TB: Lack of correlation between exercise capacity and indices of resting left ventricular performance in heart failure. Am J Cardiol 1981; 47: 33-39.
16.Furlong B, Henderson AH, Lewis MJ, Smith JA: Endothelium-derived relaxing factor inhibits in vitro platelet aggregation. Br J Pharmacol 1987; 90: 687-692.
17.Garg UC, Hassid A: Nitric oxide-generating vasodilators and 8-bromocyclic guanosine monophosphate inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells. J Clin Invest 1989; 83: 1774-1777.
18.Gleichmann U, Körfer R, Mannebach H, Mommsen S, Meffert Ch, Mertens HM: Frühmobilisation und Rehabilitation nach Herzoperation aus der Sicht des Erwachsenenkardiologen. Z Kardiol 1990; 79: 153-161 (Suppl 4).
19.Hämäläinen H, Luurila OJ, Kallio V, Knuts LR: Reduction in sudden deaths and coronary mortality in myocardial infarction patients after rehabilitation. 15 year follow-up study. Eur Heart J 1995; 16: 1839-1844.
20.Hambrecht R, Niebauer J, Marburger C, Grunze M, Kälberer B, Hauer K, Schlierf G, Kübler W, Schuler G: Various intensities of leisure time physical activity in patients with coronary artery disease: effects on cardiorespiratory fitness and progression of coronary atherosclerotic lesions. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 468-477.
21.Hambrecht R, Niebauer J, Fiehn E, Kälberer B, Offner B, Hauer K, Riede U, Schlierf G, Kübler W, Schuler G: Physical training in patients with chronic stable heart failure: effects on cardiorespiratory fitness and ultrastructural abnormalities in leg muscles. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 1239-1249.
22.Haskell WL, Alderman EL, Fair JM, Maron DJ, Mackey SF, Superko R, Williams PT, Johnstone IM, Champagne MA, Krauss RM, Farquahr JW: Effects of intensive multiple risk factor reduction on coronary atherosclerosis and clinical cardiac events in men and women with coronary artery disease. Circulation 1994; 89: 975-990.
23.Hedbäck B, Perk J, Wodlin P: Long-term reduction of cardiac mortality after myocardial infarction: 10-year results of a comprehensive rehabilitation programme. Eur Heart J 1993; 14: 831-835.
24.Kane JP, Malloy MJ, Ports TA, Phillips NR, Diehl JC, Havel RJ: Regression of coronary atherosclerosis during treatment of familial hypercholesterolemia with combined drug regimens JAMA 1990; 264: 3007-3012.
25.Koenig W, Sund M, Döring A, Ernst E: Leisure-time physical activity but not work-related physical activity is associated with decreased plasma viscosity: results from a large population sample. Circulation 1997; 95: 335-341.
26.Kohler E, Karoff M, Korfer R, Gülker H, Tataru MC, Schönfeld R: Stationäre Behandlungszeiten und körperliches Leistungsvermögen nach aorto-koronarer Bypassoperation, nach Herzklappenersatz sowie nach Myocardinfarkt. Z Kardiol 1995; 84: 911-920.
27.Levin LA, Perk J, Hedback B: Cardiac rehabilitation - a cost analysis. J Intern Med 1991; 230: 427-434.
28.Ludmer PL, Selwyn AP, Shook TL, Wayne RR, Mudge GH, Alexander RW, Ganz P: Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries. N Engl J Med 1986; 315: 1046-1051.
29.Mark DB, Sigmon K, Topol EJ, Kereiakes DJ, Pryor DB, Candela RJ, Califf RM: Identification of acute myocardial infarction patients suitable for ealry hospital discharge after aggressive interventional therapy. Results from the thrombolysis and angioplasty in acute myocardial infarction registry. Circulation 1991; 83: 1186-1193.
30.Marra S, Paolillo V, Spadaccini F, Angelino PF: Long-term follow-up after a controlled randomized post-myocardial infarction rehabilitation programme: effects on morbidity and mortality. Eur Heart J 1985; 6: 656-663.
31.Niebauer J, Hambrecht R, Schlierf G, Marburger C, Kälberer B, Kübler G, Schuler G: Five years of physical exercise and low fat diet: effects on progression of coronary artery disease. J Cardiopulmonary Rehabil 1994; 15: 47-64.
32.Niebauer J, Hambrecht R, Marburger C, Hauer K, Velich T, vHodenberg E, Schlierf G, Kübler W, Schuler G: Impact of intensive physical exercise and low fat-diet on collateral vessel formation in stable angina pectoris and angiographically confirmed coronary artery disease. Am J Cardiol 1995; 76: 771-775.
33.O'Connor GT, Buring JE, Yusuf S, Goldhaber SZ, Olmstead EM, Paffenbarger RS: An overview of randomized trials of rehabilitation with exercise after myocardial infarction. Circulation 1991; 80: 234-244.
34.Oldridge N, Furlong W, Feeny D, Torrance G, Guyatt G, Crowe J: Economic evaluation of cardiac rehabilitation soon after myocardial infarction. Am J Cardiol 1993; 72: 154-161.
35.Ornish D, Brown SE, Scherwitz LW, Billings JG, Armstrong WT, Ports TA, McLanahan SM, Kirkeeide RL, Brand RJ, Gould KL: Can lifestyle changes reverse coronary heart disease? Lancet 1990; 336: 129-133.
36.Picard MH, Dennis C, Schwartz RG, Ahn DK, Kraemer HC, Berger WE: Cost-benefit analysis of early return to work after uncomplicated myocardial infarction. Am J Cardiol 1989; 63: 1308-1314.
37.Radomski MW, Palmer RMJ, Moncada S: An L-arginine/nitrix oxide pathway present in human platelets regulates aggregation. Proc Natl Acad Sci USA 1990; 87: 5193-5197.
38.Scherwitz LW, Brusis OA, Kesten D, Safian PA, Hasper E, Berg A, Siegrist J: Lebensstiländerung bei Herzinfarktpatienten im Rahmen der stationären und ambulanten Rehabilitation - Ergebnisse einer deutschen Pilotstudie. Z Kardiol 1995; 84: 216-221.
39.Schuler G, Hambrecht R, Schlierf G, Grunze M, Methfessel S, Haueer K, Kübler W: Myocardial perfusion and regression of coronary artery disease in patients on a regimen of intensive physical exercise and low fat diet. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 34-42.
40.Schuler G, Schlierf G, Wirth A, Mautner HP, Scheurlen H, Thumm M, Roth H, Schwarz F, Kohlmeier M, Mehmel HC, Kübler W: Low-fat diet and regular, supervised physical exercise in patients with symptomatic coronary artery disease: reduction of stress induced myocardial ischemia. Circulation 1988; 77: 172-181.
41.Sessa WC, Pritchard K, Seyedi N, Wang J, Hintze TH: Chronic exercise in dogs increases coronary vascular nitric oxide production and endothelial cell nitric oxide synthase gene expression. Circ Res 1994; 74: 349-353.
42.Stamler JS, Mendelsohn ME, Amarante P, et al.: N-acetylcysteine potentiates platelet inhibition by endothelium-derived relaxing factor. Circ Res 1989; 65: 789-795.
43.Thompson DR, Bowman GS, Kitson AL, de Bono DP, Hopkins A: Cardiac rehabilitation in the United Kingdom: guidelines and audit standards. Heart 1996; 75: 89-93.
44.Topol EJ, Burek K, O'Neill WW, Kewman DG, Kander NH, Shea MJ, Schork MA, Kirscht J, Juni JE, Pitt BP: A randomized controlled trial of hospital discharge three days after myocardial infarction in the era of reperfusion. N Engl J Med 1988; 318: 1083-1088.
45.Treasure CB, Klein JL, Weintraub WS, Tally JD, Stillbower ME, Kosinski AS, Zhang J, Boccuzzi JJ, Cedarholm JC, Alexander RW: Beneficial effects of cholesterol lowering therapy on the coronary endothelium in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 1995; 332: 481-487.
46.Vongvanich P, Paul-Labrador MJ, Merz CN: Safety of medically supervised exercise in a cardiac rehabilitation center. Am J Cardiol 1996; 77: 1383-1385.
47.Watts GF, Lewis B, Brunt JNH, Lewis ES, Coltart DJ, Smith LDR, Mann JI, Swan AV: Effects on coronary artery disease of lipid-lowering diet, or diet plus cholestyramine, in the St Thomas Arteriosclerosis Regression Study (STARS). Lancet 1992; 339: 563-569.

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

Fachgebiet

Zum Artikel

Anzeige

Alle Leserbriefe zum Thema