ArchivDeutsches Ärzteblatt15/1996Heparin-assoziierte Thrombozytopenie: Hirudin als alternative Therapie

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Heparin-assoziierte Thrombozytopenie: Hirudin als alternative Therapie

Filip, B.

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LNSLNS Eine gefürchtete Komplikation der Therapie mit unfraktioniertem, aber auch niedermolekularem Heparin ist die Heparin-assoziierte Thrombozytopenie Typ II (HAT II). In der Literatur wird die Mortalität der Erkrankung mit 20 bis 30 Prozent angegeben; die Amputationsrate schwankt zwischen zehn und 20 Prozent.
Der HAT II liegt ein immunologischer Mechanismus zugrunde: Die Patienten bilden Antikörper gegen Heparin und Plättchenfaktor IV, sie laufen Gefahr, daß sich weitere thromboembolische Komplikationen einstellen, die häufig die Fortsetzung der parenteralen Antikoagulation erfordern. In der orthopädischen Chirurgie entwickeln beinahe acht Prozent der Kranken HAT-Antikörper, berichtete Prof. Andreas Greinacher (Greifswald) auf einem von den Behringwerken ausgerichteten Presse-Workshop im Rahmen des 17. Europäischen Kardiologenkongresses in Amsterdam.
Ob sich das rekombinante Hirudin (HBW 023) zur Therapie der HAT II eignet, untersuchte die Arbeitsgruppe um Greinacher anhand einer prospektiven Studie mit 52 Frauen und 30 Männern im Alter zwischen 18 und 84 Jahren. Sie litten an vielfältigen Grundkrankheiten wie akutem Myokardinfarkt, arteriellen und venösen Thrombosen, Schlaganfall, Sinusthrombosen oder Lungenembolie.
Bei 63 Patienten lag eine akute, bei 19 eine latente HAT II vor. Die Studienteilnehmer wurden je nach Grundleiden verschiedenen Hirudin-Regimen mit oder ohne begleitende Thrombolyse zugeteilt. Dabei wendete man unterschiedliche Dosierungen und Applikationsformen (Bolus und/oder kontinuierliche Infusion) an.
Die Therapie mit rekombinantem Hirudin dauerte zwischen drei und 59 Tagen, im Schnitt zehn. Bereits innerhalb weniger Tage nach Beginn der Medikation kam es zu einer Normalisierung der Plättchenzahl, aber nur bei akuter HAT II. Bei den Kranken mit latenter HAT II wurde die Thrombozytenzahl nicht nennenswert beeinflußt. In der Mehrzahl der Fälle erwies sich die Antikoagulation mit rekombinantem Hirudin als wirksam, stellte Greinacher fest.
Lediglich bei fünf der 82 Patienten (sechs Prozent) stellten sich weitere thromboembolische Komplikationen ein, und sieben Personen (acht Prozent) erlitten unter der Medikation stärkere Blutungen. Dreimal (vier Prozent) war eine Extremitätenamputation nicht zu umgehen. Sechs Patienten (sieben Prozent) verstarben während der Erhebung. Führende Todesursache war Herzinsuffizienz. Alle fatalen Ereignisse waren der Verstärkung der Grundkrankheit zuzuschreiben. Ein kausaler Zusammenhang mit der Studienmedikation ließ sich nicht nachweisen.
Die vorläufigen Resultate signalisieren, daß das rekombinante Medikament einen vielversprechenden Ansatz für die Behandlung der HAT II bietet, so Greinacher. Die in der prospektiven Untersuchung erreichten Mortalitäts- und Amputationsraten liegen weit unter den bisherigen Erfahrungen. Karl B. Filip
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