ArchivDeutsches Ärzteblatt21/1998Das Halswirbelsäulen- und Halsmarktrauma: Neurologische Diagnose und Differentialdiagnostik

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Das Halswirbelsäulen- und Halsmarktrauma: Neurologische Diagnose und Differentialdiagnostik

Dtsch Arztebl 1998; 95(21): A-1307 / B-1109 / C-1037

Jörg, Johannes; Menger, Hermann

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LNSLNS Stichwörter: Halswirbelsäulenverletzung, Distorsion, Wurzelläsion, Rückenmarkläsion
Bei Halswirbelsäulenverletzungen sind die Beschleunigungsverletzungen (Distorsionen) als indirektes HWSTrauma am häufigsten, ihre Prognose ist gut, überflüssige diagnostische Maßnahmen sollten im Interesse eines guten Spontanverlaufs unterbleiben. In Abhängigkeit von Lokalisation und Art der Krafteinwirkung können bei HWS-Traumata auch Wurzelläsionen oder Halsmarkverletzungen vorkommen. Hier ist schnelles diagnostisches Handeln gefordert, da die Art der klinischen Ausfälle (zum Beispiel vordere oder zentrale Halsmarksyndrome) auf die Ursache der primären und sekundären Rückenmarkläsion schließen läßt und progrediente Symptome Hinweise für eine entlastungsbedürftige Blutung oder Luxationsfraktur sein können. Die Möglichkeit der gleichzeitigen zerebralen Verletzung ist zu bedenken, wenn die neurologischen Ausfälle nicht nur spinal zugeordnet werden können. In der Diagnostik haben radiologische Verfahren mit CT und MRT ihren besonderen Stellenwert am ersten Tag des Traumas; je nach Symptomentwicklung und Art der Symptomausprägung können angiographische und elektrophysiologische Verfahren eingesetzt werden.
Key words: Column injury, whiplash injury, root lesion, spinal cord lesion
The most frequent injuries of the cervical column are whiplash injuries, and the prognosis in general is good. Unnecessary diagnostic procedures should be avoided in view of the good spontaneous remission. But depending on localization and power transmission cervical spinal cord and root lesions are possible. In these cases rapid neurologic assessment is essential because the pattern of clinical deficits can indicate primary or secondary cord lesions. Progressive symptoms may require neurosurgical decompression on haemorrhage or bony subluxation. If neurologic deficits cannot be localized to a spinal lesion, the possibility of cerebral trauma should be considered. Radiologic investigations, especially computed tomography or magnet resonance imaging are essential in the acute phase. Depending on the severity and course of the symptoms, angiographic and electrophysiologic procedures are useful.
B ei Halswirbelsäulentraumen kann es in Abhängigkeit von Lokalisation und Art der Krafteinwirkung auch zu einer Rükkenmark- oder Spinalnerv-Verletzung kommen. Zwischen der Schwere der neurologischen Ausfälle und dem Ausmaß der knöchernen Wirbelsäulenverletzung besteht keine gesetzmäßige Beziehung. Schwerwiegende HWS-Verletzungen können ohne Rückenmark- oder Nervenwurzelverletzungen vorkommen, andererseits sind spinale Läsionen bis hin zum Querschnittsyndrom ohne röntgenologisch faßbare Wirbelsäulenfrakturen möglich. Vorschädigungen in Form degenerativer HWS-Veränderungen stellen erhöhte Risiken für die begleitenden Auswirkungen auf das Rückenmark dar.
Man unterscheidet ein direktes HWS-Trauma, zum Beispiel durch Schlag auf den Nacken, von einem indirekten HWS-Trauma, welches ohne direkte Gewalteinwirkung auf Kopf und Hals entsteht (non-contact injury). Die HWS-Distorsion nach einem Beschleunigungstrauma ist ein indirektes Trauma, da es durch heftige Relativbewegungen zwischen Kopf und Rumpf entsteht. Indirekte HWS-Traumen gehen im Gegensatz zu den direkten Traumen sehr selten mit einer Rückenmarkverletzung einher. Beim Verletzungsmechanismus unterscheidet man das offene Trauma von dem viel häufigeren stumpfen (gedeckten) HWS-Trauma. An erster Stelle stehen dabei das Retroflexions- und Anteflexions-Trauma sowie die kombinierte Beschleunigungsverletzung der HWS (Schleudertrauma oder HWS-Distorsion).
Straßenverkehrsunfälle (40 Prozent), gefolgt von Arbeitsunfällen, sind die häufigsten Ursachen für HWSVerletzungen und traumatische Querschnittsyndrome (1, 29, 40). 25 Prozent sind Sportunfälle. In bis zu 10 bis 30 Prozent aller Wirbelsäulenverletzungen wird das Rückenmark mitgeschädigt. Angaben über die Häufigkeit von HWS-Verletzungen schwanken stark. In jedem Falle überwiegen aber bei den HWS-Traumen die reinen Weichteilschäden ohne knöcherne oder medulläre Beteiligung (38, 39). Auch besteht eine von kranial nach kaudal zunehmende Häufigkeit der Verletzungen (15,1 Prozent bei C3/4 bis 26,2 Prozent bei C6/7 nach [38]). Isolierte Bandscheibenverletzungen sind bei Wirbelsäulentraumen jeder Art sehr selten und noch am ehesten bei degenerativer Vorschädigung möglich (17, 23, 24).
Pathogenese und pathologische Anatomie
Die große Mehrzahl der HWS-Traumen betrifft Bandläsionen ohne knöcherne oder medulläre Beteiligung und führt nur zu einem posttraumatischen Zervikalsyndrom (22, 23, 38). Primäre Rückenmark-Schädigungen stehen mit dem Trauma im direkten Zusammenhang, während sekundäre Schädigungen durch Ödem, Zirkulationsstörungen oder später einsetzende Blutungen auftreten.
Kommt es zu einem vorübergehenden, voll reversiblen Funktionsausfall über Stunden bis zu ein bis zwei Tagen, liegt eine Commotio spinalis oder Neurapraxie der Nervenwurzel vor. Bei der Kontusio spinalis kommt es zu einer vorübergehenden Kompression des Halsmarks, wobei die Folgeerscheinungen - zum Beispiel nach einer wieder vollständig reponierten Subluxation zweier Wirbelkörper - abhängig sind von Dauer und Ausmaß der Krafteinwirkung; die direkte Gewebe- und Kapillarschädigung kann zu Gewebenekrosen und punktförmigen Blutungen im gesamten Rückenmarkquerschnitt oder auch nur zentral in der grauen Substanz führen. Die Höhe des lädierten spinalen Niveaus entspricht nicht immer der Höhe der Schädigung der Wirbelsäule. Mit einer Kontusio spinalis ist immer dann zu rechnen, wenn der Wirbel um mehr als ein Drittel seines Tiefendurchmessers verschoben ist und nicht gleichzeitig eine Bogenwurzelfraktur vorliegt (12).
Die eigentliche Rückenmarkkompression (Compressio spinalis) entsteht durch eine anhaltende Druckwirkung von epi- und subduralen Blutungen, aber auch durch Knochenanteile wie Wirbelkörperdislokation, Diskusanteile oder Luxationsfrakturen. Die extramedullären Blutungen spielen dabei zahlenmäßig keine große Rolle.
Die posttraumatischen chronisch-progredienten Spätmyelopathien ähneln neurologisch der chronisch zervikalen spondylogenen Myelopathie und können sich Monate bis Jahre nach einem traumatischen Querschnittsyndrom bei anlagemäßig engem oder durch spondylochondrotische Randzacken zusätzlich eingeengtem Wirbelkanal entwickeln (11). Das Rückenmark weist Atrophien und Zysten auf ("posttraumatische zystische Myelopathie"), und man spricht daher auch von der posttraumatischen Syringomyelie.
Alle diese primären Lokalschädigungen treten als Folge unterschiedlicher Traumen auf. Flexions- und Deflexionstraumen stehen dabei im Vordergrund, es können aber auch unterschiedliche Kombinationen von Flexions- und Rotationstraumen vorliegen. Auch unsachgemäß ausgeführte Manipulationen an der Halswirbelsäule mit Hyperrotation sind als HWS-Distorsion anzusehen.
Ein typisches Beispiel ist die HWS-Distorsion als kombinierte Beschleunigungsverletzung der HWS (Grafik 1), welche häufig bei Auffahrunfällen (Heckaufprall, Frontalkollision) auftritt. Ursache ist eine gerichtete Beschleunigung des Rumpfes mit folgender trägheitsbedingter gegenläufiger Kopfexkursion und entsprechender HWS-Verbiegung. Diese brüske Kombination von Retro- und anschließender Anteflexionsbewegung beim Heckaufprall ("Peitschenschlag") führt zu Läsionen des ligamentären Halteapparates und als Folge der Irritation oder Verletzung der kleinen Wirbelgelenke zu Einblutung in die Gelenkkapseln und nur selten zu knöchernen Läsionen mit radikulärer oder gar medullärer Schädigung (39). Der zerviko-kraniale Übergang und der kaudale HWS-Anteil sind besonders betroffen; sehr selten sind tödliche Segment-Trennungen mit Dens-axis- oder okzipitalen Kondylenabscherungen (11, 18). Ausnahmsweise können Wirbelgelenkverrenkungen auch zu Thrombosen der A. vertebralis führen (7). Eine Beschleunigungsverletzung ist aber auszuschließen, wenn die Geschwindigkeitsänderung des gestoßenen Fahrzeugs unterhalb von 15 km/h liegt (42).
Radikuläre Läsionen finden sich bei Umblutungen der Nervenwurzeln, Wirbelkompressionsbrüchen, Wirbelluxationen oder Wirbelfortsatz-Frakturen (8). Diskuszerreißungen treten vornehmlich in bereits degenerativ umgestalteten Bandscheibensegmenten ein und sind daher bei alten Menschen mit HWS-Distorsion häufiger zu finden (8). Höchst selten sind Plexus-Brachialis-Läsionen selbst bei HWS-Frakturen zu beobachten (32); meist handelt es sich dabei um laterale HWS-Distorsionen im Rahmen von Motorradunfällen.
Klinische Syndrome der HWS-Distorsion
Die einzelnen Traumamechanismen können zu sehr unterschiedlichen neurologischen Syndromen führen, wobei die HWS-Distorsion als leichteste Traumafolge keine neurologischen Symptome aufweist. Unabhängig vom neurologischen Erst-befund müssen beim Verletzten schon an der Unfallstelle klinische Zeichen einer Wirbelsäulenverletzung wie Achsenabweichung, abnorme Beweglichkeit, vermehrter Abstand der Dornfortsätze sowie Klopf- und Stauchungsschmerzen festgestellt werden.
Die kombinierte Beschleunigungsverletzung ohne Kopfanprall ist meist Folge einer Auffahrkollision, seltener einer Frontalkollision. Besonders disponiert zu einem solchen HWS-Schleudertrauma ist der von hinten unerwartet Angefahrene (Grafik 1). Davon abzugrenzen sind die Überstreckungstraumata der HWS durch Sturz auf den Kopf oder Schlag ins Gesicht.
Beschleunigungsverletzung der HWS
Die klinische Symptomatik ist oft außerordentlich vielfältig und beginnt typischerweise nach einem mehrstündigen Intervall mit diffuser Schmerzhaftigkeit im Nacken-Hinterkopf-Schulterbereich sowie Bewegungseinschränkung und Nackenmuskelverspannung. Eine Einteilung dieses posttraumatischen Zervikalsyndroms nach vier Schweregraden hat sich bewährt (Tabelle) (31). Initiale Schluckbeschwerden sind Folge retropharyngealer Hämatome, die durch die Überdehnung der Halsweichteile bei Retroflexion entstehen. Wird der Heckaufprall rechtzeitig erkannt, sind die zervikalen Beschwerden geringer (24, 42). Der Unfall hat meist Wochen oder Monate anhaltende Nackenschmerzen mit initialem vertebragenen Tortikollis ("subokzipitales Syndrom"), Zervikobrachialgien und Kopfschmerzen zur Folge. Der Kopfschmerz nimmt dabei im Gegensatz zum Spannungskopfschmerz im Laufe des Tages noch zu. Eine Schmerzsymptomatik mit radikulärer Ausstrahlung geht weniger mit sensiblen oder motorischen Ausfällen und häufiger mit Übelkeit und Schwindel einher, die sich nach spätestens sechs Monaten vollständig zurückbilden, wenn initial keine neurologischen Ausfälle bestanden haben. Langdauernde neurasthenische Erscheinungen als unspezifische Schmerz- und Traumareaktionen sind die Ausnahme und immer genau gegen mögliche Komplikationen abzugrenzen (44).
1 Nervenwurzelschädigungen betreffen beim subokzipitalen Syndrom bevorzugt die Wurzel C2 ("Okzipitalneuralgie") und beim unteren Überstreckungssyndrom die Wurzel C6 bis C8 (12, 13, 27). Unfallmechanismen, bei denen der Arm ruckartig zur Seite gerissen wird und die HWS sich zur Gegenseite bewegt, können zu Plexusschädigungen und Wurzelirritationen oder gar Ausrissen der Wurzeln C6 und C7 führen.
1 Zerviko-medulläre Syndrome entstehen in seltenen Fällen nach Art eines "Kneifzangenmechanismus" zwischen Wirbelkörper und Lig. flavum:
Das zentrale Halsmarksyndrom ist durch ausgeprägte motorische Ausfälle besonders an den Armen (Diplegie der Arme), eine Blasenstörung und unterschiedlich ausgeprägte, alle Modalitäten betreffende Sensibilitätsstörungen gekennzeichnet. Es ähnelt anfänglich der Hämatomyelie oder der Paralysis cruciata, hat aber eine bessere Rückbildungstendenz. Es tritt vor allem bei älteren Patienten mit zervikaler Spondylose auf.
Das vordere Marksyndrom entsteht bei verstärkter Anteflexion durch die Kompression der A. spinalis anterior (Abbildungen 1) (13).
Das hintere Marksyndrom ist wohl Folge der Retroflexion und geht neben den Nacken-, Arm- und Rückenschmerzen mit einer symmetrisch angeordneten Hyperästhesie im Bereich mehrerer Segmente und vorübergehenden Paresen in Armen und Händen einher. Bestehen als Folge der Hinterstrangläsion nur sensible Störungen ohne Ataxie sowie Paresen und sind diese unscharf begrenzt, sind Fehldeutungen die Regel. Meist bildet sich die Symptomatik nach einiger Zeit gut zurück.
1 Knöcherne Verletzungen sind bei HWS-Distorsionen sehr selten, Kamieth (1990) fand sie in 2,8 Prozent ausschließlich im Bereich der vorderen Oberkanten; eine Verletzung gesunder Bandscheiben hat er niemals bei HWS-Distorsionen beobachtet. Traumatische Lockerungen oder Kapselverletzungen sind nur sehr selten für über sechs Monate hinaus anhaltende Zervikal-Syndrome verantwortlich.
1 Das zerviko-enzephale Syndrom ist ebenso wie das tödliche "HWS-Schleudertrauma" sehr selten und weist eine primäre Bewußtseinsstörung mit retro- und anterograder Anmnesie sowie Schwindel, Gleichgewichts-, Seh- und Hörstörungen auf (13, 21). Als Ursache wird eine direkte Schädigung intrakranieller Strukturen durch Rotations- und TranslationsBeschleunigung des Zerebrums oder eine Zerrung des Hirnstamms vermutet (44). Für eine Commotio cerebri ohne Anprall des Kopfes im Rahmen einer HWS-Beschleunigungsverletzung bedarf es aber sehr hoher Energien.
1 Hirnschädigungen können selten auch Folge einer Zirkulationsstörung im extrakraniellen Gefäßbereich, zum Beispiel durch traumatisch bedingte A.-carotis-interna-Dissektionen sein (7). A.-vertebralis-Dissektionen mit posttraumatischen Vertebralisthrombosen können selten bei HWS-Distorsionen ebenso auftreten wie bei brüsk durchgeführten Einrenkmanövern (28). Jung und Kehr (1976) vermuten als Ursache des "zerviko-enzephalen" Syndroms eher Einengungen der A. vertebralis durch lokales Ödem, Exostosen oder Hämatome. Kamieth (1990) sah Funktionsstörungen im Bereich der Kopfgelenke, die die Blutzufuhr über die A. vertebralis drosseln können. In der Mehrzahl verstecken sich hinter dem sogenannten zerviko-enzephalen Syndrom aber nach unserer Erfahrung nicht hirnorganische, sondern psychovegetative oder psychosomatische Begleiterscheinungen einer HWS-Distorsion, insbesondere bei fehlender primärer Bewußtseinsstörung (25, 26, 37).
Die Untersuchungen von Radanov et al. (1989, 1990) könnten gegen ein spezifisches Persönlichkeitsprofil und aufgrund der gefundenen Störung der geteilten Aufmerksamkeit für eine Unfallfolge im Sinne eines organischen enzephalen Syndoms sprechen. Keidel et al. (1993) meinen die Existenz eines neuropsychologisch faßbaren, "real"-neurasthenischen Syndroms nach HWS-Distorsion belegen zu können und warnen vor der pauschalen Annahme einer "unfallneurotischen Pseudoneurasthenie".
Delank (1988) sieht dagegen mehr die psychoreaktive Komponente und folgert einen Zusammenhang zwischen der Persönlichkeitsstruktur, der belastenden Konfliktsituation, iatrogener Beschwerdeverstärkung und einem schwebenden Versicherungsverfahren; er empfiehlt zu Recht eine frühzeitige neurologische Mituntersuchung zur Erfassung aller Vorerkrankungen, auch psychischer Art.
Differentialdiagnose
Bei der Commotio cerebri, die ohne HWS-Bewegungseinschränkung und Nackenschulterverspannung einhergeht, liegt eine retro- und anterograde Amnesie vor, welche ebenso wie Bewußtlosigkeit und Erbrechen nicht beim Schleudertrauma vorkommen. Erhebliche Gewalteinwirkungen können aber sowohl zu einer Commotio cerebri als auch einem HWSSchleudertrauma führen (23), so daß klinisch zunächst die zerebralen, später die Zervikalsyndrome im Vordergrund stehen.
Die traumatische Manifestierung einer basilären Impression oder eines Arnold-Chiari-Syndroms ist möglich, da es bei Beugung des Kopfes auch zur Dehnung der bulbo-ponto-zerebellären Region kommen kann. Klinisch sind passagere Hypoglossusparesen am häufigsten.
Die Paralysis cruciata ist ein Läsionssyndrom der Pyramidenbahnkreuzung im untersten Hirnstamm mit bevorzugter Paraparese der Arme und entsteht meist durch HWS-Traumata (34).
Überstreckungstrauma
Der Unfallmechanismus des HWS-Beschleunigungstraumas ist von dem Überstreckungstrauma, zum Beispiel einem Sturz auf den Kopf oder einem Schlag ins Gesicht, abzugrenzen, da dies nicht den frei beweglichen Kopf trifft. Klinisch überwiegen neben Schluckbeschwerden die Symptome eines lokalen Zervikalsyndroms. Beim Kopfsturz mit rein axialer Kompression sind Frakturen der Condyli occipitales mit Hypoglossusparesen oder Halswirbelkörper-1-2-Frakturen mit "Paralysis cruciata" ebenso zu beobachten wie das Bild eines zentralen Halsmarktraumas mit supranukleärer, armbetonter Tetraparese (9, 34).
Zervikale Nervenwurzelläsionen
Radikuläre Schädigungen betreffen durch Prädilektion von Halswirbelkörper 5/6 besonders die Wurzeln C6 und C7, grundsätzlich sind aber bei schweren HWS-Traumen - insbesondere mit Frakturen oder Luxationen - alle zervikalen Wurzelsyndrome zu beobachten. Dabei führen die verschiedenen Traumamechanismen zu sehr unterschiedlichen neurologischen Syndromen (Abbildungen 1).
Wurzelreizsymptome sind radikuläre Schmerzen, Parästhesien im entsprechenden Dermatom, gegebenenfalls Faszikulationen im Kennmuskelbereich und bei einer Wurzelaffektion C8 die Reizmydriasis (14).
Ausfallsymptome sind segmentale Sensibilitätsstörungen - besonders der Algesie -, Paresen der Kennmuskeln mit Atrophie und seltener auch Faszikulationen (Grafik 2). BSR und RPR-Abschwächung bei einer C5-C6Läsion und TSR-Abschwächung bei einer C7-C8-Läsion sind typisch, ein Horner-Syndrom kann bei einem C8Ausfall entstehen; Schweißsekretionsstörungen finden sich bei zervikoradikulären Symptomen nur bei Mitbetroffensein des Plexus brachialis.
Halsmarkschädigung
Bei allen Halsmarktraumen ist die genaue Befunderhebung mit Festlegung der Höhenlokalisation initial und im weiteren Verlauf besonders wichtig, um so die Prozeßdynamik genau zu erfassen und Kombinationen mit Schädel-Hirn-Traumen nicht zu übersehen.
Als Leitbefunde gelten die Verteilung der motorischen Störungen, Reflexsteigerungen, vegetative und Sensibilitätsstörungen. Da sich die Dermatome der Berührungsempfindung mehr als die der Schmerzempfindung überlappen, hat die Algesie einen höheren diagnostischen Wert für die Höhenbestimmung. Auf der Höhe der Halsmarkläsion und auch unterhalb davon sind die Muskeldehnungsreflexe zunächst ausgefallen, und je nach Grad der Schädigung bestehen Paresen bis hin zu Paralysen (Textkasten).
Als Zeichen des spinalen Schocks tritt unterhalb der Läsionsstelle ein komplettes zervikales Querschnittsyndrom auf mit schlaffer Para- oder Tetraparalyse, querschnittförmigem Sensibilitätsausfall, Verlust der Reflextätigkeit des Rückenmarks, Funktionsstörungen des Kreislaufs (Sympathikolyse), der Blase, des Darmes und der Schweißsekretion. Im schlimmsten Falle kommt es zum Zusammenbruch der gesamten vegetativen Autoregulation. Der spinale Schock hält Tage bis Wochen an, dann kann sich mit Rückkehr der Reflexe eine spastische Paralyse mit Reflexsteigerung und pathologischen Reflexen entwickeln. Die Rückbildung beginnt von distal her, der zeitliche Verlauf ist aber sehr uneinheitlich. Bei schweren Verletzungen des Halsmarks kommt es durch den Ausfall supraspinaler, vasokonstriktorischer Impulse zu schweren Kreislauf-Regulationsstörungen und zu Störungen der Thermoregulation mit generalisierter Anhidrose. Dabei kann es zu Hyperthermien und ausgeprägten Hypotonien kommen, die später als Folge der Gegenregulation in hypertone Entgleisungen und Reflexschwitzen übergehen können. Kehren die Reflexe nicht zurück, muß eine Vorderhorn- oder Vorderwurzelschädigung angenommen werden, die zur Entwicklung schlaffer atrophischer Paresen der entsprechenden Kennmuskeln führt.
Neben kompletten zervikalen Querschnittsyndromen gibt es eine Reihe von inkompletten, traumatisch bedingten Halsmarksyndromen:
1 Das vordere Halsmarksyndrom ist durch unmittelbar nach dem Trauma auftretende Paresen mit Hypästhesie, Thermhypästhesie und Hypalgesie unterhalb der Läsionsstelle gekennzeichnet; die Hinterstrangfunktionen sind nicht betroffen. Bei akuten Bandscheibenvorfällen und Wirbelfrakturen kommt es besonders häufig vor. Die Abgrenzung zum spontanen A.-spinalis-anterior-Syndrom ist wichtig.
Anteflexions- und Retroflexionstraumem, die oft mit Rotationen einhergehen, können von sich aus, besonders aber bei degenerativer Vorschädigung der Halswirbelsäule zu einem Bandscheibenvorfall führen. Liegt ein anlagemäßig enger Spinalkanal vor, sind die Symptome besonders gravierend und finden sich bevorzugt zwischen HWK 5 und 7 (traumatisch bedingte akute zervikale Myelopathie).
1 Das Brown-Sequard-Syndrom als halbseitige Halsmarkschädigung.
Narakas (1987) fand es besonders bei lateraler HWS-Fraktur, die Höhe bestimmt sich auch aus der Höhe der Wurzelausrißstelle.
1 Das hintere Halsmarksyndrom.
1 Das zentrale Halsmarksyndrom ist durch die bilateralen Armparesen mit distaler Betonung und die häufig stulpenhandschuhförmigen Sensibilitätsstörungen uni- oder bilateral charakterisiert. Neben der akuten Kontusion spielt pathogenetisch die HWS-Subluxation und die Diskusprotrusion mit weiterer Markkompression eine besondere Rolle. Im Gegensatz zur einfachen Contusio spinalis ist die Symptomatik wegen der prämorbiden Situation spontan meist nicht rückläufig, sondern eher progredient. Bei der Höhenlokalisation ist zu beachten, daß hohe zervikale Markschädigungen bei atlantookzipitalen Traumen aufgrund der Besonderheit der anatomischen Verhältnisse und des Gefäßverlaufs häufig initial tödlich verlaufen. Bei atlantoaxialer Instabilität kann es infolge gehäufter Dehnungstraumen zu Spätläsionen des Halsmarks kommen.
Hohe Halsmarkläsionen in Höhe C4 oder oberhalb davon führen durch den beidseitigen Ausfall der Zwerchfellatmung zu einem Zwerchfellhochstand mit Dyspnoe und paradoxer Atembeweglichkeit; die Patienten müssen meist sofort beatmet werden. Darüber hinaus finden sich spastische Tetraparesen und Wurzel- und Hinterhornsymptome mit ausstrahlenden Schmerzen in den Hinterkopf (C2-3) bis zum Vertex, Nacken oder in die Schulterpartien. Periphere Paresen sind im M. trapezius zu finden, da er von den zervikalen Segmenten C3-4 mitversorgt wird. Dissoziierte Sensibilitätsstörungen im Trigeminusversorgungsgebiet sind wegen der synaptischen Umschaltung der Schmerz- und Temperaturafferenzen im Nucleus spinalis trigemini in den oberen zervikalen Segmenten ebenso möglich wie ein positives Lhermittesches Zeichen.
Untere Halsmarkläsionen (C5-8) gehen bei einer Tetraparese mit schlaff-atrophischen Paresen an den oberen Extremitäten einher. Das Horner-Syndrom kann sowohl durch eine Läsion der absteigenden Seitenhornbahnen, durch eine Affektion des Centrum ciliospinale bei C8/Th1 sowie durch eine Wurzelaffektion C8 oder Th1 entstehen.
Verlauf und Prognose
Die HWS-Distorsion hat eine gute Prognose, wobei Beschwerdefreiheit bei der Hälfte bis Dreiviertel nach einem Vierteljahr, spätestens aber nach sechs Monaten eintritt. Die Folgen einer leichten HWS-Distorsion Grad I heilen schon innerhalb von ein bis drei Wochen aus. Nur in Ausnahmefällen kann es zu langwierigen Zervikobrachialgien und psychovegetativen Symptomen von neurasthenischem Charakter kommen. Gutachterliche Streitigkeiten entstehen meist bei den leichten HWS-Distorsionen vom Grad I und II; dabei ist zu berücksichtigen, daß degenerative Vorkrankheiten der HWS die Belastbarkeitsgrenzen der HWS in der Regel herabsetzen (41). Frauen leiden häufiger als Männer an Distorsionsverletzungen, was möglicherweise durch die unterschiedlich starke Ausprägung der Nacken- und Schultermuskeln zu erklären ist (42).
Schwere HWS-Verletzungen oder Frakturen sind beim Auffahrunfall durch Kopfstützen und das "AirbagSystem" weitgehend vermeidbar oder verlaufen sehr blande (3). Sowohl bei der HWS-Distorsion als auch beim Retroflexionstrauma bleiben in zirka 95 Prozent keine Dauerschäden zurück (12). Eine schlechte Prognose ist zu finden bei Patienten über 45 Jahren, depressiver Stimmungslage, Nackenschmerzen in der Anamnese und einer sich in sechs Monaten röntgenologisch entwickelnden Spondylose (6, 33).
Luxationen der Atlantookzipitalregion sind meist tödlich (2). Während die hohen Halsmarkläsionen in den ersten Monaten eine Mortalität bis 30 Prozent aufweisen, liegt diese bei den unteren Markschädigungen bei unter zehn Prozent. Die Prognose wird ganz wesentlich vom Alter, dem Grad des initialen spinalen Schocksyndroms, der Ateminsuffizienz und dem Grad der vegetativen Störungen (besonders Blase) bestimmt. Zentrale Halsmarkschädigungen weisen meist eine deutliche Besserung auf, wobei die schlechteste Rückbildung bei den atrophischen Paresen zu finden sind. Spinale Ausfallserscheinungen, die noch nach vier Wochen keine Rückbildungstendenz zeigen, müssen eine bleibende Läsion befürchten lassen (12). Zeigt das MRT Bluteinlagerungen im Myelon, ist die Rückbildung deutlich schlechter als bei Patienten mit Marklagerödem (30).
Bei der posttraumatischen zystischen Myelopathie handelt es sich um eine mit Halsmarkatrophie und Zystenbildung einhergehende Spätschädigung. Sie tritt bei Halsmarkkontusionen in zirka einem Prozent auf (28). Das Intervall bis zur Manifestation schwankt in Abhängigkeit von der Schwere des Traumas zwischen vier und zehn Jahren. Die Diagnose des meist inkompletten Querschnittsyndroms ist in Kenntnis des Traumas und mit einer Kernspintomographie des Halsmarkes leicht zu stellen.
Die posttraumatische zervikale Myelopathie entsteht ebenso wie die Radikulopathie auf dem Boden vorwiegend als HWS-Traumafolge entstandener spondylotischer Randzacken. Im Gegensatz zur einfachen Contusio spinalis ist die Symptomatik wegen der prämorbiden Situation eher progredient.
Komplikationen im Verlauf sind Druckschädigungen bis hin zu trophischen Hautulzera, Gelenkkontrakturen, Zystopyelitiden und Paraosteoarthropathien um die großen Gelenke, wenn die Querschnittsymptomatik ausgeprägt bleibt.
Neurologische Diagnostik
Am Unfallort erlaubt die einfache körperliche Untersuchung eine ungefähre Höhenlokalisation der Schädigung; dies erfordert bei Verdacht auf eine HWS-Fraktur, Luxation oder Halsmarktrauma eine optimale Lagerung mit Immobilisierung, möglichst durch Kombination von Vakuummatratze und stabilisierendem Halskragen.
Im nächstgelegenen Krankenhaus erfolgt je nach Verdachtsdiagnose eine Röntgen-, CT- und MRT-Diagnostik. Die Zusatzdiagnostik (Grafik 3) besteht initial im Röntgen der HWS in zwei Ebenen und bei einer über eine HWS-Distorsion hinausgehenden Symptomatik in einer spinalen Computertomographie (sCT), gegebenenfalls nach vorangegangener Myelographie (Myelo-CT). Knöcherne HWS-Veränderungen sind mit Röntgen-NativAufnahmen und CT besser als mit der Kernspintomographie abgrenzbar. Die Wertigkeit der RöntgenfunktionsAufnahmen, des MRT bei Diskus-, Halsmark- oder Spinalnerv-Syndromen sowie Verlaufskontrollen werden in einer gesonderten Arbeit besprochen.
Bei potentiellen Verletzungen der Halsgefäße (A. vertebralis, A. carotis) erfolgt eine Doppler-Sonographie, Duplex-Sonographie und je nach Konsequenz auch eine Angiographie oder Angio-MRT.
Der Liquor läßt bei der Frage "Wurzelausriß oder isolierte Plexus-brachialis-Zerreißung" durch den Blutnachweis auf eine Läsion am Halsmarkeintritt schließen. Das Ausmaß des blutigen oder xanthochromen Liquors erlaubt aber keine Rückschlüsse auf die Schwere der Rückenmarkverletzung oder die Prognose.
Mit der Elektrodiagnostik können der Schädigungsort eingegrenzt, die Akuität und Schwere der Läsion abgeschätzt und weitere diagnostische Maßnahmen veranlaßt werden (18). Mit der Elektromyographie (EMG) ist unter Berücksichtigung der Myotom-Innervierung die Differenzierung zwischen einer peripheren Nervenschädigung und einer Wurzel- oder Vorderhornläsion möglich (15). Die motorische und sensible Neurographie sind bei Wurzel- oder Halsmarkläsionen, von der motorischen Amplitudenreduktion abgesehen, normal; polysegmentale Segmentschädigungen lassen aber eine pathologische F-Welle erwarten.
Der Ort der radikulären oder spinalen Läsion im afferenten System ist mit Hilfe der somatosensibel evozierten Potentiale (SEP) immer dann bestimmbar, wenn die richtigen Nerven oder Dermatome gereizt werden und in Etagen auch von der HWS abgeleitet wird. Motorisch evozierte Potentiale (MEP) durch Reizung am Kortex beziehungsweise bei Halswirbelkörper 7 und abgeleitet sowohl vom Hypothenar als auch dem M. tibialis anterior erlauben eine Lokalisation des Läsionsortes und Aussagen über den Schädigungsgrad der kortikospinalen Bahnen, eine Prognose ist aber auch beim häufigen Nachweis einer verlängerten zentralmotorischen Leitungszeit meist nicht möglich (5).
Der Schweißtest mit Ninhydrin erlaubt klinisch, die peripher autonomen Potentiale (PAP) erlauben elektrophysiologisch eine Beurteilung der Sympathikusinnervierung der Schweißdrüsen.
Das Elektroenzephalogramm (EEG) weist bis auf Einzelfälle, zum Beispiel bei A.-vertebralis-Läsion, einen Normalbefund auf, wenn keine zerebrale Mitbeteiligung vorliegt (10). Dies gilt ebenso für die frühen akustisch evozierten Potentiale (FAEP), die bei isolierten HWS-Distorsionen nie verändert sind (43).


Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1998; 95: A-1307-1314
[Heft 21]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über die Internetseiten (unter http://www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.
Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Johannes Jörg
Klinik für Neurologie und klinische Neurophysiologie der Universität Witten/Herdecke
Klinikum Wuppertal Akademisches Lehrkrankenhaus der Universität Düsseldorf
Heusnerstraße 40
42283 Wuppertal

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