Von einem Übersichtsartikel muss man eine kritische Gewichtung wissenschaftlich publizierter Erkenntnisse erwarten, vor allem wenn die Literatur bis 2011 aktualisiert ist. Dies ist nicht in allen Unterkapiteln zu Diagnostik und Therapie der GEP-NET ausreichend geschehen (1).
Die überragende Bedeutung der unter kurativer Intention angestrebten chirurgischen Resektion inklusive Lymphknoten- und Lebermetastasen-Chirurgie in Kombination mit Mikropartikel-Leberembolisation (TAE) und/oder Radiopeptidtherapie bei meist metastasierten NET ist unzureichend dargestellt. Diese komplexe Planung ist heute Hauptaufgabe eines interdisziplinären NET-Zentrums und vorzugsweise koordiniert durch einen Endokrinologen.
Die aktuelle Datenlage aufgrund neuester Studien erlaubt kaum vergleichbare Aussagen zur mittleren Progressionszeit, zum mittleren progressionsfreien Überleben, zur Verlängerung des medianen progressionsfreien Intervalls und zur medianen Zeit bis zu erneuter Progression (1). Vor diesem Hintergrund ist momentan die progressionsfreie Intervallverlängerung von lediglich sechs Monaten durch neue molekulare Therapeutika (2) als höchst unzufriedenstellend einzustufen und wohl kaum im Sinne der Autoren.
Die Diagnostik des Insulinoms basiert 2011 auf der unzweifelhaften biochemischen Analyse des unverwechselbaren Insulin-Sekretionsprofils (3). Die Aufzeichnung erfolgt über 3 bis 12 Stunden nach Glukosebelastung bis zur Neuroglukopenie. Ohne insulinom-typisches Sekretionsprofil erfordert Neuroglukopenie nachfolgend einen intraarteriellen Kalzium-Injektionstest (SACI) (4). Der 72h-Hungertest beziehungsweise C-Peptid-Suppressionstest helfen zur Unterscheidung von Patienten mit Insulinom von Patienten mit Inselzellhyperplasie kaum.
Letztere wird von Pathologen häufig als Nesidioblastose, von Klinikern heute als Non-Insulinoma pankreatogenes Hypoglykämie-Syndrom (NIPHS) bezeichnet. Proinsulin-Bestimmungen sind im Gegensatz zu C-Peptid-Messungen unerlässlich.
Die Prüfung auf Sulfonylharnstoffe ist dann unnötig, sie unterstellt Insulinompatienten Betrugsversuch und spricht für eine ungenaue Indikationsstellung. Wir haben in 30 Jahren niemals Anlass für diese Bestimmung gesehen, jedoch schon bei falschpositivem Glibenclamid-Nachweis ein Insulinom diagnostiziert.
DOI: 10.3238/arztebl.2012.0066a
Prof. Dr. med. Achim A. R. Starke
Klinik für Endokrinologie und Diabetologie
Universitätsklinikum Düsseldorf
starkea@uni-duesseldorf.de
Prof. Dr. med. Peter E. Goretzki
Klinik für Viszeral- und Endokrine Chirurgie
Lukaskrankenhaus, Neuss
Dr. med. Christiane Saddig
Medizinische Klinik – Hämatologie/Onkologie,
Evangelisches Krankenhaus Düsseldorf
Interessenkonflikt
Dr. Saddig erhielt Kostenerstattungen von Roche. Die anderen Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.
| 1. | Schott M, Klöppel G, Raffel A, Saleh A, Knoefel WT, Scherbaum WA: Neuroendocrine neoplasms of the gastrointestinal tract. Dtsch Arztebl Int 2011; 108(18): 305–12. VOLLTEXT |
| 2. | Raymond E, Dahan L, Raoul JL, et al.: Sunitinib malate for the treatment of pancreatic neuroendocrine tumors. N Engl J Med 2011; 364: 501–13. MEDLINE |
| 3. | Saddig C, Goretzki PE, Starke AAR: Differentiation of insulin secretion patterns in insulinoma. World J Surg 2008; 32: 918–29. MEDLINE |
| 4. | Placzkowski KA, Vella A, Thompson GB, Grant CS, Reading CC, Charboneau JW, Andrews JC, Service FJ: Secular trends in the presentation and management of functioning insulinoma at the Mayo Clinic, 1987–2007. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 1069–73. MEDLINE |
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