ArchivDeutsches Ärzteblatt16/1996Angiotensin-II-Rezeptor-Blockade: Fortschritt für die Hypertonie-Therapie

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Angiotensin-II-Rezeptor-Blockade: Fortschritt für die Hypertonie-Therapie

Blaeser-Kiel, Gabriele

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LNSLNS Mit dem Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker Losartan (Lorzaar®) steht ein neues antihypertensives Wirkprin-zip zur Verfügung. Zahlreiche kontrollierte Vergleichsstudien, beispielsweise versus Atenolol, Felodipin, Enalapril und Hydrochlorothiazid, haben ebenso gute blutdrucksenkende Effekte bei allen Schweregraden ergeben. Als Vorteile werden von den Prüfärzten die gute Verträglichkeit – kein Unterschied zu Plazebo – und der 24-Stunden-Schutz bei nur einmal täglicher Einnahme hervorgehoben. Das Ausschalten des Risikofaktors Hypertonie als Trigger für kardiovaskuläre Folgeerkrankungen ist jedoch nur ein Aspekt. Beim Satelliten-Symposium "Angiotensin Receptor Blockade – A New Tool for Treatment in Hypertension" der University of Michigan Medical School, das mit Unterstützung von MSD Sharp & Dohme anläßlich der American Heart Association’s 68th Scientific Sessions in Anaheim (USA) stattfand, wurde deutlich, daß eine neue Substanz mehr können – also auch primär die pathologischen Prozesse beeinflussen sollte, die zu linksventrikulärer Hypertrophie beziehungsweise Dysfunktion und Herzinsuffizienz führen.
Die theoretischen Ansätze sprechen dafür, daß Losartan auch diese Erwartungen erfüllt. Das ReninAngiotensin-Aldosteron-System spielt eine Schlüsselrolle in der Herz-Kreislauf-Regulation. Am Ende der Kaskade steht Angiotensin II, das über Stimulation der AT1-Rezeptoren nicht nur vasokonstriktierend oder flüssigkeits- und salzretinierend wirkt, sondern auch das Wachstum von glatten Gefäßmuskelzellen, Fibroblasten, Kardiomyozyten und renalen Mesangiumzellen fördert. Eine Blockade der AT1-Rezeptoren scheint daher vielversprechend. Allerdings dürfe man keine Analogschlüsse ziehen zu den Erfahrungen mit den ACE-Hemmern, betonte Professor Marvin Konstam (Boston). Beide Therapieprinzipien greifen zwar in das Renin-Angiotensin-System ein, jedoch über unterschiedliche Mechanismen. ACE-Hemmer unterbinden die Umwandlung von Angiotensin I zu Angiotensin II über die Inhibition des Konversionsenzyms und senken so die Konzentration des Effektorproteins, während AT1-Antagonisten die Angiotensin-II-Wirkung durch die selektive Blockade der Rezeptoren an den Zielorganen verhindern. Außerdem läßt die langjährige Forschung vermuten, daß ACEHemmer wahrscheinlich zusätzlich noch über andere Mechanismen wirken.
Zum gegenwärtigen Zeitpunkt wisse man aus labor- und tierexperimentellen Untersuchungen sowie einigen wenigen klinischen Studien, daß Losartan ebenfalls anti-proliferative und anti-neurohormonale Eigenschaften habe. Ob jedoch auch die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität reduziert werde, müsse noch anhand großer Patientenzahlen belegt werden, gab Konstam zu bedenken. Dieser Herausforderung will sich der Hersteller stellen. LIFE ist das Akronym für "Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension". In mehreren skandinavischen Ländern und in den USA sollen in diese Multizenterstudie 8 300 Patienten mit Hypertonie und linksventrikulärer Hypertrophie eingeschlossen werden. Über mindestens vier Jahre will man dann doppelblind mit Losartan oder Atenolol behandeln, um zu sehen, wie sich dies auf die Prognose auswirkt. Gabriele Blaeser-Kiel
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