ArchivDeutsches Ärzteblatt27/1998Pathologie und Diagnostik der arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie-Kardiomyopathie

MEDIZIN: Zur Fortbildung

Pathologie und Diagnostik der arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie-Kardiomyopathie

Dtsch Arztebl 1998; 95(27): A-1726 / B-1480 / C-1372

Peters, Stefan; Götting, Bettina; Peters, Heidi; Thierfelder, Ludwig

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LNSLNS Stichwörter: Kardiomyopathie, arrhythmogene Dysplasie, progrediente Atrophie, rechtsventrikulärer Myokard
Die arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie-Kardiomyopathie ist nach dem neuesten publizierten Bericht der WHO zur Definition von Kardiomyopathien in die Gruppe der idiopathischen Formen aufgenommen worden. Das pathologische Erscheinungsbild umfaßt eine progrediente Atrophie im rechtsventrikulären Myokard, mit fibrolipomatösem Einsatz. Aufgrund der nachgewiesenen morphologischen Variabilität der Erkrankung ist die Diagnostik nur unter Zuhilfenahme unterschiedlicher technischer Verfahren möglich, wobei neben dem Standard-EKG, der Echokardiographie und der rechtsventrikulären Angiographie auch neuere Methoden wie beispielsweise die Kernspintomographie ihren gesicherten Stellenwert haben.


Key words: Cardiomyopathy, arrhythmogenic dysplasia, progressive atrophy, right-ventricular myocardium
According to the recently published report by the World Health Organization, arrhythmogenic right ventricular dysplastic cardiomyopathy belongs per definitionem to the group of idiopathic cardiomyopathies. The pathology of this disease includes a progressive atrophy and fibrolipomatous replacement of right-ventricular myocardium. Because of the variable morphology, the diagnosis of this type of cardiomyopathy is complex und requires the application of various methods. The value of standard ECG, echocardiography, right ventricular angiography and newer techniques such as nuclear magnetic resonance tomography should be considered.


Die Häufigkeit der arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie-Kardiomyopathie wird regional unterschiedlich eingeschätzt; in Europa geht man von einem Erkrankungsfall auf 10 000 Einwohner, in den USA von etwa einer Erkrankung pro 100 000 Einwohner aus. In der Region Venetien in Italien ist mit einem Patienten auf 1 000 Einwohner zu rechnen, der Anteil dieses Krankheitsbildes an plötzlichen Todesfällen bei jungen Menschen (unter 35 Jahren) dieser Region liegt bei 11 bis 12 Prozent (3). Im Rahmen von Herztransplantationen an der Universitätsklinik Padua findet man die arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie-Kardiomyopathie in einer Häufigkeit von 1 : 300 explantierten Herzen (3).
Die jährliche Mortalität der Erkrankung wird auf zwei bis drei Prozent geschätzt (25), wobei etwa zwei Prozent der Patienten ohne vorausgehende klinische Diagnose am plötzlichen Herztod und die restlichen Fälle am therapierefraktären Rechtsherzversagen versterben. Unter entsprechender medikamentöser oder nicht pharmakologischer Therapie kann die jährliche Mortalitätsrate auf annähernd ein Prozent gesenkt werden (2).
Das klinische Spektrum der Erkrankung umfaßt asymptomatische Fälle, die fast ausschließlich bei systematischem Familienscreening entdeckt werden, oligosymptomatische Fälle mit Palpitationen und vereinzelten ventrikulären Extrasystolen, symptomatische Fälle mit anhaltenden linksschenkelblockartigen Kammertachykardien (Grafik 1) oder plötzlichem Herztod und Fälle mit Rechtsherzinsuffizienz nach einem vorausgegangenen Intervall mit symptomatischen Kammertachykardien (36). Obwohl die Häufigkeit der Erkrankung insgesamt gering ist, beträgt der Anteil von Patienten mit arrhythmogener rechtsventrikulärer Dysplasie-Kardiomyopathie in einem elektrophysiologischen Labor bei einem Kollektiv unter 45 Jahren annähernd 35 Prozent (41), so daß davon ausgegangen werden muß, daß dieses Krankheitsbild in relevantem Umfang zur Problematik nicht ischämischer Kammerarrhythmien beiträgt.
Pathologie und Ätiopathogenese
Die ersten Krankheitsfälle fielen Anfang der achtziger Jahre im Rahmen geplanter chirurgischer Behandlungsmaßnahmen an einem französischen Patientenkollektiv mit nicht ischämischen Kammertachykardien auf (12). Bereits makroskopisch fiel eine von epikardial nach endokardial fortschreitende Verfettung des teilweise dilatierten rechten Ventrikels auf. Histologisch dominierte eine rechtsventrikuläre Lipomatose mit einzelnen eingebetteten Myokardzellinseln, die von einer zusätzlichen feinen Schicht von Fibrose umgeben waren (13). Anhand dieser Befundkonstellation wurde der Begriff der Fibrolipomatose geprägt.
In den darauffolgenden Jahren wurden zwei unterschiedliche Formen der Fibrolipomatose zunächst von der Arbeitsgruppe aus Padua (35), später auch von anderen Arbeitsgruppen beschrieben (6, 22). Anhand einer größeren Anzahl von Sektionsbefunden wurde eine Fibrolipomatose vom Typ 1 mit überwiegender Lipomatose entsprechend den ersten Befunden aus Frankreich, daneben aber auch eine Fibrolipomatose vom Typ 2 mit größerem Anteil an Fibrose entdeckt. Wesentliche morphologische Unterschiede beider histologischer Formen faßt Tabelle 1 zusammen. Bei einer derartigen Variabilität wurden lange Zeit unterschiedliche Erkrankungen mit ähnlicher klinischer Symptomatik diskutiert. Erst nach der Beschreibung eines einheitlichen Genotypus (Chromosom 14q23-24) mit unterschiedlichen histologischen Befunden innerhalb mehrerer Familien (32) muß bei der arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie-Kardiomyopathie von einer kardialen Entität mit variablem Erscheinungsbild ausgegangen werden.
Trotz variabler histologischer Befunde erscheinen hinsichtlich der möglichen Ätiologie der Erkrankung einige pathologische Besonderheiten bemerkenswert:
¿ Bei allen histologisch aufgearbeiteten Krankheitsfällen fällt eine progrediente Muskelzellatrophie mit zerfallenen oder in Zerfall begriffenen Myozyten auf. Es muß bei allen Überlegungen zur Ätiologie der Erkrankung von einem aktiven Prozeß des Zellunterganges ausgegangen werden.
À In etwa zwei Drittel der Fälle lassen sich histologisch entzündliche Infiltrate im rechtsventrikulären Myokard nachweisen. Nach weiterer Differenzierung der infiltrierenden Zellen handelt es sich fast ausschließlich um TLymphozyten (37). Diese Infiltrate unterscheiden sich eindeutig von Infiltrationen bei Myokarditis durch das Fehlen von Makrophagen und anderen reaktiv einwandernden Zellen und ähneln am ehesten dem histologischen Bild, das bei der Abstoßungsreaktion von transplantierten Organen resultiert.
Á In den letzten Monaten häufen sich Hinweise auf einen "programmierten Zelltod" (Apoptose) im Myokard bei arrhythmogener rechtsventrikulärer Dysplasie-Kardiomyopathie (23, 39). Ist das Phänomen der Apoptose bei einer Reihe von Erkrankungen mit Herzinsuffizienz im Terminalstadium als sekundäres Phänomen nachweisbar (26), so wird bei der Apoptose im Rahmen der arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie-Kardiomyopathie immer wieder betont, daß es sich hier um nachweisbare Apoptose in Frühstadien der Erkrankung ohne Rechtsherzinsuffizienz handelt. Bereits bekannt ist ein Zusammenhang zwischen aktivierten CD45TO+-TLymphozyten und fehlender Inhibition der Apoptose durch das bcl-2-Proto-Onkogen (34).
 Mit Hilfe der In-situ-Hybridisierung läßt sich bei der arrhythmogenen rechtsventrikulären DysplasieKardiomyopathie nach Angaben der Arbeitsgruppe um Kandolf anläßlich der Frühjahrstagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie im April dieses Jahres keine enterovirale Persistenz nachweisen, auch wenn mit der allerdings methodisch nicht verläßlichen PCR-Methode über den Nachweis von Enteroviren im Myokard berichtet wurde (18). Da die In-situ-Hybridisierung derzeit beim Nachweis von viralen Infektionen des Myokards als Referenzmethode zu betrachten ist, muß in der Diskussion um die Ätiologie der Erkrankung die virale Infektion angezweifelt werden.
Neben diesen pathologischen Besonderheiten, die in der Diskussion um die Ätiopathogenese Berücksichtigung finden müssen, ist wie bei anderen Formen von Kardiomyopathien eine familiäre Häufung der arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie-Kardiomyopathie in einem geschätzten Anteil von 30 bis 40 Prozent evident. Anhand mehrerer größerer Familien aus dem Raum Venetien konnten vier unterschiedliche Genloci, die Tabelle 2 zusammenfaßt, erarbeitet werden. Allerdings steht bislang noch die Identifizierung von Kandidatengenen aus, so daß der genetisch fixierte Pathomechanismus der Erkrankung weiterhin unklar bleibt. Bemerkenswert scheint allerdings die Tatsache, daß auch bei nach anamnestischen Angaben unauffälligen Familien eine Häufung der Erkrankung nachweisbar ist (27), so daß in allen Fällen ein systematisches Familienscreening erforderlich scheint.
Diagnostik
Bei den Versuchen, die arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie-Kardiomyopathie klinisch zu diagnostizieren, sind eine Fülle von zum Teil aufwendigen bildgebenden Verfahren zum Einsatz gekommen. Keines der genannten Verfahren hat bislang so überzeugende Resultate erbracht, daß es uneingeschränkt als Referenzverfahren betrachtet werden kann. Die Schwierigkeiten in der klinischen Diagnostik der Erkrankung kommen auch in dem Vorschlag zum Ausdruck, die arrhythmogene rechtsventrikuläre DysplasieKardiomyopathie anhand von Haupt- und Nebenkriterien (Textkasten Kriterienplan) ohne Berücksichtigung der Art des bildgebenden Verfahrens zu diagnostizieren (25). Da bereits Anfang der achtziger Jahre die rechtsventrikuläre Angiographie, elektrokardiographische Verfahren und die Myokardbiopsie zum Einsatz kamen, soll zunächst auf die Wertigkeit dieser Verfahren eingegangen werden.
Selektive rechtsventrikuläre Angiographie
Die rechtsventrikuläre Angiographie galt viele Jahre als "Goldstandard" in der Diagnostik der Erkrankung. Augenscheinlich spezifische Veränderungen, wie rechtsventrikuläre Dilatation und Einschränkung der Auswurfleistung, globale oder segmentale Kontraktionsstörungen, das "pile d’assiettes"-Phänomen, tiefe horizontale Fissuren und enddiastolisch-endsystolische Aussackungen wurden beschrieben (8, 9, 10). Allerdings muß nach eigenen Ergebnissen (28) die Spezifität einer Reihe dieser angiographischen Veränderungen angezweifelt werden. Selbst die als pathognomonisch geltenden Aussackungen im infundibulären, apikalen oder inferioren Segment des rechten Ventrikels (Abbildungen 1a und 1b) lassen sich bei Präexzitation mit geändertem Erregungsmuster des rechten Ventrikels, bei Fällen mit Sarkoidose und in seltenen Fällen mit typischer dilatativer Kardiomyopathie nachweisen. Ähnliches gilt für tiefe horizontale Fissuren, die im Rahmen von Krankheitsbildern mit erheblicher rechtsventrikulärer Hypertrophie, zum Beispiel Mitralstenosen, zu finden sind. Das "pile d’assiettes"-Phänomen fällt sogar bei einzelnen Fällen eines herzgesunden Kontrollkollektivs auf.
Die Sensitivität angiographischer Veränderungen erscheint bei arrhythmogener rechtsventrikulärer DysplasieKardiomyopathie sehr hoch, allerdings muß die Spezifität angezweifelt werden. In nahezu 40 Prozent aller Fälle mit rechtsventrikulärer Dysplasie-Kardiomyopathie fallen bei genauer Auswertung linksventrikulärer Angiogramme auch Kontraktionsanomalien des linken Ventrikels auf, wobei hier überwiegend apikale oder auch inferiore Abschnitte betroffen sind (29).
Standard-Ruhe-EKG
Bereits bei der Erstbeschreibung dieses Krankheitsbildes durch Fontaine und Mitarbeiter 1977 wurden Veränderungen des Ruhe-EKG als typische Merkmale benannt. Es wurden Potentiale in der ST-Strecke dicht hinter dem QRS-Komplex rechtsventrikulärer Ableitungen als sogenanntes Epsilonpotential beschrieben. Die Häufigkeit des Nachweises des Epsilonpotentials ist von der Technik der EKG-Ableitung abhängig; bei standardisierter Technik ist das Vorkommen mit bis zu 20 Prozent gering (24).
Seit 1993 wird das Phänomen der lokalisierten rechtspräkordialen QRS-Prolongation, definiert als QRS-Breite in den rechtspräkordialen Ableitungen V1, V2 oder V3 > 110 msec, als bedeutsames diagnostisches Kriterium dieser Erkrankung beschrieben (14) mit Sensitivitäten von 60 bis 70 Prozent in französischen und von mehr als 80 Prozent in italienischen und griechischen (Insel Naxos) Patientenkollektiven (15). Allerdings umfaßt diese Definition des erwähnten Phänomens auch Fälle mit inkomplettem oder komplettem Rechtsschenkelblock und erfüllt durch Nichtberücksichtigung der QRS-Breite linkspräkordialer Ableitungen im eigentlichen Sinne nicht den Begriff der lokalisierten rechtspräkordialen QRS-Prolongation.
Ein Quotient aus der Summe rechts- und linkspräkordialer QRS-Breiten von > 1,2 (Textkasten Definition) erscheint nach eigenen Daten eher geeignet, das genannte EKG-Phänomen zu charakterisieren. Mit Hilfe dieser Definition lassen sich Ruhe-EKG von Patienten mit idiopathischen rechtsventrikulären Ausflußtrakttachykardien (30), anderweitigen Kardiomyopathien und Normalkollektive mit hoher statistischer Signifikanz abgrenzen (31). Mit Hilfe des beschriebenen Quotienten läßt sich das Phänomen der lokalisierten rechtspräkordialen QRSProlongation auch bei augenscheinlich "normaler" QRS-Morphologie ohne rechtspräkordiale T-Inversionen (Grafik 2a), bei inkomplettem (Grafik 2b) und komplettem Rechtsschenkelblock (Grafik 2c) im Rahmen einer arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie-Kardiomyopathie nachweisen.
Signalmittelungs-EKG
Das spezielle elektrokardiographische Verfahren der Signalmittelung von QRS-Komplexen weist bei konventioneller Time-domain-Analyse in 70 bis 80 Prozent positive Ergebnisse bei der rechtsventrikulären Dysplasie-Kardiomyopathie auf, wobei das Signalmittelungs-EKG überwiegend zur Differenzierung von symptomatischen Patienten beiträgt (43). Die Sensitivität kann durch die Kombination mit Frequency-domainAnalysen (zum Beispiel Spektralturbulenzanalyse) auf Kosten der Spezifität erhöht werden (44). Bislang ungeklärt ist die Häufung positiver Befunde bei Fibrolipomatose vom histologischen Typ 2 mit vermehrter Fibrose (38) und bei Formen der Erkrankung mit linksventrikulärem Befall (47).
Grundsätzlich erscheint die Wertigkeit des Signalmittelungs-EKG in der Primärdiagnostik der arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie-Kardiomyopathie zweifelhaft, da mit Hilfe der Signalmittelung überwiegend Potentiale des muskelstärkeren linken Ventrikels aufgezeichnet werden. Vielleicht ist diese Überlegung per se eine Erklärung der Häufung positiver Befunde bei Formen mit linksventrikulärem Befall und bei Fibrolipomatose Typ 2, die fast ausschließlich mit linksventrikulärem Befall einhergeht.
Endomyokardbiopsie
Keines der angewandten diagnostischen Verfahren wird so kontrovers diskutiert wie die Endomyokardbiopsie. Da die Erkrankung nach vorliegenden pathologischen Befunden von epikardial nach endokardial voranschreitet und in etwa 80 Prozent der Fälle das interventrikuläre Septum ausspart, ist der prädiktive Wert der transkutanen Endomyokardbiopsie in üblicher Technik gering. Bei der geringen Größe der entnommenen Biopsate geben unterschiedliche Formen der Fibrolipomatose Anlaß zu kontroversen Diskussionen über das diagnostisch verwertbare Ausmaß der Lipomatose von vier Prozent (1) bis hin zu > 40 Prozent (17). Auch der diagnostisch verwertbare Anteil der nachweisbaren Fibrose wird sehr unterschiedlich betrachtet.
Erschwerend kommt hinzu, daß eine Fettzellinfiltration ohne Muskelzellatrophie und Fibrose durchaus einen Normalbefund im rechtsventrikulären Myokard darstellen kann (16). Bei allen kontroversen Gesichtspunkten der Wertigkeit der Endomyokardbiopsie wäre eine Biopsie in angiographisch betroffenen Arealen des rechten Ventrikels zu fordern (46), was allerdings aller Voraussicht nach mit einer höheren Komplikationsrate einhergehen wird.
Echokardiographie
Die echokardiographische Darstellung des rechten Ventrikels wird methodisch durch die anatomische Lage der Herzkammer erschwert. Zieht man eher unspezifische Befunde wie Verdickung des Moderatorbandes oder methodisch schwierig zu beurteilende Aussackungen des Apex in der Diagnostik heran, so ist die Sensitivität der transthorakalen Echokardiographie in der Diagnostik der arrhythmogenen rechtsventrikulären DysplasieKardiomyopathie sehr hoch (33), die Spezifität allerdings unbefriedigend.
Finden quantitative Daten zum Durchmesser des Ein- und Ausflußtraktes und zum Längs- und Querdurchmesser des rechten Ventrikels, wo betreffende Daten an einem Normalkollektiv vorliegen (11), Anwendung, so ist die diagnostische Empfindlichkeit etwa 70 Prozent (5), eine hohe Spezifität läßt allerdings mit großer Sicherheit anderweitige Kollektive abgrenzen. Der wesentliche echokardiographische Befund der arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie-Kardiomyopathie sind bei diesem methodischen Vorgehen lokalisierte Dilatationen (Abbildung 2) des Ein- oder Ausflußtraktes oder eine globale Dilatation des rechten Ventrikels mit Vergrößerung des Längs- und Querdurchmessers im apikalen Vierkammerblick. Unberücksichtigt bleibt bei der quantitativen rechtsventrikulären Echokardiographie die apikale Region des rechten Ventrikels, wo ebenfalls nach angiographischen Befunden gehäuft Veränderungen zu erwarten sind. Die Beurteilung der apikalen Region wird durch Artefakte, die durch die methodisch schwierige Abgrenzung von Kammervolumen und -wand zustande kommen, erschwert. Diese Problematik wird in Zukunft durch die routinemäßige Anwendung von Echokontrast sicher zu lösen sein.
Die multiplane transösophageale Echokardiographie ist in der Diagnostik der arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie-Kardiomyopathie bislang nur selten angewandt worden, so daß keine systematischen Erfahrungen vorliegen. Theoretisch ergibt sich ein gewisser Vorteil in der Darstellung des rechtsventrikulären Ausflußtraktes, der allerdings auch in der transthorakalen Technik bei entsprechenden Projektionen ausreichend beurteilbar erscheint.
Magnetresonanztomographie
Hatte man mit Einführung der Magnetresonanztomographie in die klinische Diagnostik gehofft, das überwiegende pathologische Substrat - die Lipomatose - besser nachweisen zu können (Abbildung 3), so mußte doch zunächst der Stellenwert dieser Technik bei Nachweis von intramyokardialem Fettgewebe in nur bis zu 50 Prozent der Fälle als enttäuschend angesehen werden (40). Zum Teil methodisch schwierig abgrenzbar ist eine in vielen Fällen nachweisbare epikardiale Lipomatose, die überwiegend basisnah im Verlauf der rechten Koronararterie und im apikalen Bereich des rechten Ventrikels zu finden ist.
Allerdings läßt die Kernspintomographie Aussagen zur Wanddicke des rechten Ventrikels, zur Größe der Herzkammer und zur globalen und regionalen Kontraktilität in der Bewegungsanalyse zu, so daß in der Summe aller Befunde (Dilatation, gestörte Wandbewegung, Wandverdünnungsphänomen) der Magnetresonanztomographie mit einer Sensitivität positiver Befunde von 80 bis 90 Prozent eine erhebliche Bedeutung zukommt (4).
Alternative bildgebende Verfahren
Neben der Magnetresonanztomographie sind bislang die ebenfalls methodisch aufwendige Elektronenstrahltomographie (20), die Radionuklidventrikulographie und seit neuester Zeit die Magnetokardiographie zum Einsatz gekommen. Die Elektronenstrahltomographie bietet - ähnlich wie die Magnetresonanztomographie - in der Summe der zu analysierenden Befunde (Wandbewegung, Wandbeschaffenheit, Dichtemessungen, Größe des rechten Ventrikels) umfangreiche Möglichkeiten, zur Diagnose der arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie-Kardiomyopathie beizutragen. Die Darstellung des rechten Ventrikels mit Hilfe der Radionuklidventrikulographie ist zumeist aufgrund der Position des rechten Ventrikels schwierig; bei geeigneter Technik und bei geeigneten Projektionen lassen sich mit hoher Genauigkeit quantitative Aussagen zur Größe des rechten Ventrikels, zur globalen Pumpleistung und zu segmentalen Kontraktionsstörungen machen (19). Lediglich morphologische und strukturelle Veränderungen sind mit Hilfe dieser Technik nicht erfaßbar.
Die jüngste Methode, die zur Diagnostik der arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie-Kardiomyopathie in ersten Pilotstudien zum Einsatz gekommen ist, ist die Magnetokardiographie. Diese Technik wird es zukünftig ermöglichen, das bereits bekannte Phänomen der regionalen Kammerkomplexverbreiterung zu lokalisieren und einen weiteren Beitrag zur Morphologie rechtsventrikulärer QRS-Komplexe zu leisten.
Therapie
Zum gegenwärtigen Zeitpunkt konzentriert sich die Therapie der arrhythmogenen rechtsventrikulären DysplasieKardiomyopathie auf die symptomatische Behandlung der Herzrhythmusstörungen. In der Therapie der zum Teil lebensbedrohlichen Arrhythmien spielen Antiarrhythmika, Katheterablationstechniken und die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators eine wesentliche Rolle. Die Wirksamkeit von unterschiedlichen Gruppen von Antiarrhythmika ist bislang nicht systematisch untersucht worden, nach der Erfahrung unterschiedlicher Arbeitsgruppen haben sich der Einsatz von Sotalol (42) und Amiodaron (eventuell in Kombination mit einem Betablocker) bewährt (7). Gerade bei asymptomatischen, aber eindeutig betroffenen Familienmitgliedern scheint aus prophylaktischen Gründen der Einsatz unspezifischer Betablocker sinnvoll zu sein (7). Bei ganz umschriebenen morphologischen Veränderungen als Ursache ventrikulärer Arrhythmien können in ausgewählten Fällen Katheterablationstechniken herangezogen werden (41), auch wenn der Nutzen einer derartigen Therapie durch erneut auftretende Arrhythmien in Frage gestellt wird (21).
Die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators sollte nach Erarbeitung von Therapiealgorithmen anhand eines großen Patientenkollektivs der Universitätsklinik Münster (45) Fällen mit dokumentierter anhaltender Unwirksamkeit antiarrhythmischer Behandlungen oder Katheterablationen und Fällen mit einem überlebten plötzlichen Herztod ohne auslösbare Kammerarrhythmien im Rahmen der elektrophysiologischen Untersuchung vorbehalten bleiben.


Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1998; 95: A-1726-1731
[Heft 27]


Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über die Internetseiten (unter http://www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.


Anschrift für die Verfasser
Priv.-Doz. Dr. med. Stefan Peters
Klinikum Dorothea Christiane Erxleben gGmbH Quedlinburg
Akademisches Lehrkrankenhaus der Universität Magdeburg
II. Medizinische Klinik - Kardiologie
Ditfurter Weg 24
06484 Quedlinburg

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