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In speziellen Situationen kann ein Abweichen von den Empfehlungen hinsichtlich Wettkampfsport gerechtfertigt sein, vor allem bei Sportarten wie Golf oder Kegeln.

Letztlich obliegt die Entscheidung dem behandelnden Spezialisten unter Berücksichtigung sämtlicher Befunde. Vor allem bei asymptomatischen Angehörigen ohne Hinweis auf subklinische Erkrankung (unauffälliges EKG und Echokardiographie) mit positivem Genotyp kann im Einzelfall eine Entscheidung für den Wettkampfsport vertreten werden (nicht bei Long-QT-Syndrome[LQTS], katecholaminerger polymorpher ventrikulärer Extrasystolie [CPVT], Laminopathie [LMNA] und arrhythmogener rechtsventrikulärer Kardiomyopathie [ARVC]).

Die meisten Patienten im klinischen Alltag sind keine Profisportler, sondern höchstens durchschnittlich trainierende Kinder und Erwachsene, für die die Lebensqualität ohne Wettkampfsport nicht eingeschränkt wird. Eine relativ häufige Ausnahme stellen hierbei allerdings Jugendliche dar, bei denen es um die Frage der Erlaubnis zum Vereinsfußballspiel geht. Hier ist die umsichtige Abwägung und gegebenenfalls psychologische Betreuung besonders wichtig.

Da es sich bei intensiven sportlichen Aktivitäten um einen kontrollierbaren anerkannten Risikofaktor handelt, soll dieser den Betroffenen auch genannt werden (1).

Die variable Penetranz bei den beschriebenen Erkrankungen darf nicht grundsätzlich als Begründung pro Wettkampfsport gelten. Es gibt Hinweise darauf, dass bei primär asymptomatischen genetisch Betroffenen kompetitives körperliches Training, besonders mit hoher dynamischer Beanspruchung, den Verlauf richtungsweisend negativ beeinflussen kann. Dies ist unbestritten bei den meisten Formen des LQTS oder der CPVT, und es gibt begründete Hinweise darauf, dass dieses den Verlauf struktureller Herzerkrankungen wie zum Beispeil der ARVC, ungünstig beeinflussen kann beziehungsweise bei der dilatativen Kardiomyopathie durch Mutationen im LMNA-Gen. Hierbei konnte gezeigt werden, dass auch intensives dynamisches Training, welches im Mittel 15 Jahre vor Ausbruch der Erkrankung beendet wurde, einen Prädiktor für einen ungünstigen Verlauf darstellt (2, 3).

DOI: 10.3238/arztebl.2012.0236b

Dr. med. Britt-Maria Beckmann, Prof. Dr. med. Stefan Kääb

Medizinische Klinik und Poliklinik I,
Ludwig Maximilians Universität München

Stefan.kaab@med.uni-muenchen.de

Interessenkonflikt
Prof. Kääb und Dr. Beckmann erhielten Drittmittel für Forschungsvorhaben. ANR SCD Gene: 01 KU 0907, M4 Innovative Therapiestrategien für Herzrhythmusstörungen und Drug Safety: 01 EX 1021 E, NGFN Plus: 01 GS 0838.

1.
Maron BJ, Zipes DP: Introduction: eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities-general considerations. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1318–21. CrossRef MEDLINE
2.
Gerull B, Heuser A, Wichter T, et al.: Mutations in the desmosomal protein plakophilin-2 are common in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Nat Genet 2004; 36: 1162–4. CrossRef MEDLINE
3.
Pasotti M, Klersy C, Pilotto A, et al.: Long-term outcome and risk stratification in dilated cardiolaminopathies. J Am Coll Cardiol 2008; 52: 1250–60. CrossRef MEDLINE
4.
Beckmann BM, Pfeufer A, Kääb S: Inherited cardiac arrhythmias:
diagnosis, treatment and prevention. Dtsch Ärztebl Int 2011; 108(37): 623–34. VOLLTEXT
1.Maron BJ, Zipes DP: Introduction: eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities-general considerations. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1318–21. CrossRef MEDLINE
2.Gerull B, Heuser A, Wichter T, et al.: Mutations in the desmosomal protein plakophilin-2 are common in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Nat Genet 2004; 36: 1162–4. CrossRef MEDLINE
3. Pasotti M, Klersy C, Pilotto A, et al.: Long-term outcome and risk stratification in dilated cardiolaminopathies. J Am Coll Cardiol 2008; 52: 1250–60. CrossRef MEDLINE
4.Beckmann BM, Pfeufer A, Kääb S: Inherited cardiac arrhythmias:
diagnosis, treatment and prevention. Dtsch Ärztebl Int 2011; 108(37): 623–34. VOLLTEXT

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