Dexpanthenol beeinflusst die Aktivität von Genen, die für die Wundheilung relevant sind. Die dabei freigesetzten Mediatoren beschleunigen die Reparatur der Haut.
Als Bestandteil von Salben hat sich Dexpanthenol bei oberflächlichen Haut- und Schleimhautschäden bewährt, in Schaumsprays bei der Behandlung erstgradiger Verbrennungen. Genanalysen geben nun Einblicke in die Wirkmechanismen auf molekularbiologischer Ebene und bestätigen empirisch gewonnene Daten.
Dexpanthenol wird in der Haut zu Pantothensäure umgewandelt. „Sie stimuliert die Lipidsynthese in der Zellmembran und ist wichtig für eine intakte Permeabilität“, sagte Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Ehrhardt Proksch, Universitäts-Hautklinik Kiel. Diese Barriere schützt die Haut nach außen vor exzessivem Wasserverlust und Austrocknung, nach innen vor mechanischen Schäden, Mikroben, UV-Strahlung oder Allergenen. Bei einer Wunde ist dieser Schutzmechanismus gestört.
Angeregte Zellproliferation
Um den Gewebsdefekt schnellstmöglich zu reparieren, kurbelt der Organismus den Zellumsatz an: Dazu ist eine vermehrte Proliferation von Bindegewebs- und Epidermiszellen erforderlich – Aktivitäten, die Dexpanthenol nachweislich stimuliert: In vitro fördert die Substanz zum einen die Zellteilung und Differenzierung von Fibroblasten und Keratinozyten, zum anderen die Migration in das zerstörte Gewebe. Eine Studie an Probanden zeigte darüber hinaus, dass die topische Anwendung von Dexpanthenol den Wassergehalt im Stratum corneum verbessert und antiinflammatorisch wirkt.
Prof. Dr. med. Jens Baron, RWTH Aachen, zeigte zudem an humanen Hautzellen, wie Dexpanthenol bestimmte Gene reguliert, die für die Wundheilung relevant sind. Dazu analysierte die Arbeitsgruppe in vitro den Einfluss von Pantothenat auf primäre Fibroblasten. Eine Genchip-Analyse offenbarte signifikante Veränderungen in der Genaktivität: Die Zellen bildeten vermehrt Zytokine, die Fibroblasten anlocken, sowie Interleukine, die Entzündungsprozesse steuern.
Die genmodulierende Wirkung von Dexpanthenol konnte anschließend in einer randomisiert-kontrollierten Doppelblindstudie in vivo bestätigt werden. Dazu induzierte man bei gesunden Probanden jeweils zwei winzige standardisierte Wunden, die alle zwölf Stunden entweder mit Dexpanthenol-haltiger Salbe oder Placebo behandelt wurden. Nach unterschiedlich vielen Tagen wurden erneut Biopsien entnommen und daraus die RNA als Marker der Genaktivität extrahiert. Mit Hilfe der Genchip-Analyse prüften die Wissenschaftler, welche Gene der Haut aktiviert worden waren.
Das Ergebnis war eindeutig: Dexpanthenol beeinflusste zu jedem untersuchten Zeitpunkt die Expression verschiedener Gene, darunter solche von Chemokinen und Interleukinen, die das Entzündungsgeschehen regulieren. „Einen Tag nach der Gewebsverletzung waren 28 Gene, nach drei Tagen 95 und nach sechs Tagen 63 Gene moduliert“, erläuterte Baron. Diese Daten spiegeln die verschiedenen Phasen der Wundheilung: „Die meisten differenziellen Genregulationen waren drei Tage nach Beginn der Wundheilung während der Entzündungs- und beginnenden Proliferationsphase feststellbar. In der anschließenden Regenerations-Phase sank die Zahl der Genregulationen wieder“, so Baron weiter. Immunhistochemische Nachweise verifizierten diese Daten. Offenbar arbeiten die freigesetzten Mediatoren bei der Wundheilung netzwerkartig zusammen.
Reepithalisierung
Daher sei die Einarbeitung von Dexpanthenol in eine Salbengrundlage zur topischen Wundtherapie sinnvoll, so Proksch. Salben wirken ähnlich wie semi-okklusive Wundverbände, die eine geordnete Heilung ohne überschießende Narbenbildung fördern: Sie unterstützen die Reepithalisierung und das Wunddebridement, reduzieren die Wundkontraktion und den Schmerz.
Dorothee Hahne
15. Jahrestagung der Gesellschaft für Dermopharmazie in Vaals/Niederlande. Seminar Bayer Vital GmbH: „Barrierereparatur und Wundheilung – eine bewährte Substanz aus neuer Perspektive“
