ArchivDeutsches Ärzteblatt17/2012Stress: Aspekte der endokrinen Hypertonie
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Mit einem weltweiten Anstieg der insulinresistenten Adipositas (eine kleine Anzahl von adipösen Menschen ist insulinsensitiv!) ist eine Zunahme der endokrinen Hypertonie zu erwarten (1). Mechanismen beziehungsweise Biomarker dafür sind ein Mangel der anabolen Hormone Wachstumshormon und Testosteron sowie eine Erhöhung von Leptin, dem katabolen Stresshormon Cortisol, und der Ruheherzfrequenz (2). Ein zusätzlich obstruktives Schlafapnoesyndrom kann dabei weiter aggravierend/verschlechternd wirken. Bei einem Teil der Patienten mit Androgenmangel und Schlafapnoesyndrom kann durch Wiederherstellung von erholsamen REM-Schlafphasen mittels CPAP eine Normalisierung der Testosteronspiegel erreicht werden. Prinzipiell sind jedoch Lifestyle-Modifikationen therapeutisch und in der Prävention („erst gar nicht dick werden“) entscheidend, wobei in individuellen Fällen eine zeitlich begrenzte Therapie mit Wachstumshormon oder Testosteron quasi als Kickstart für die Dauer von drei bis sechs Monaten hilfreich sein kann (3, 4). Die adipositasassoziierte Ruhetachykardie weist nicht nur auf eine Dekonditionierung, sondern auch auf eine Belastung der Herzvorhöfe/-kammern hin, im Stresszustand einer Daueraktivierung des sympathischen Nervensystems. Hier können in ausgewählten Patienten die perkutane renale Denervation beziehungsweise Baroreflexstimulation des Karotissinus hilfreich sein mit Verbesserung der Insulinsensitivität analog zur Therapie von Patienten mit einem katecholaminsezernierenden Phäochromozytom vor und nach Entfernung des Tumors. Unter den sogenannten typischen Patienten mit endokriner Hypertonie sollen auch die kongenitale adrenale Hyperplasie (CAH) aufgrund eines Mangels der 11beta-Hydroxylase oder der 17alpha-Hydroxylase nicht unerwähnt bleiben, wenngleich die meisten Patienten mit CAH einen Mangel der 21-Hydroxylase aufweisen und einen Hypertonus (erst) dann entwickeln können, wenn eine Übersubstitution mit Dexamethason oder Hydrokortison (exogener Hyperkortisolismus/Cushing’s-Syndrom) erfolgt, und/oder im Zusammenhang mit einem polyzystischen Ovarialsyndrom eine Insulinresistenz vorherrscht.

DOI: 10.3238/arztebl.2012.0312a

Prof. Dr. med. habil. Christian A. Koch, FACP, FACE

Mississippi, USA, ckoch@umc.edu

Interessenkonflikt

Prof. Koch unterhält persönliche Beziehungen zu Merck. Er erhielt Honorare für Beratertätigkeiten von Novo Nordisk. Für die Vorbereitung von wissenschaftlichen Fortbildungsveranstaltungen erhielt er Honorare von Ipsen. Für die Durchführung von klinischen Auftragsstudien erhielt er Honorare von Corcept Therapeutics.

1.
Koch CA, Wofford M, Ayala AR, Pacak K: Chapter 26 – Overview of Endocrine Hypertension. in: Chrousos GP, De Groot L: Adrenal Physiology and Diseases. www.endotext.org/adrenal/adrenal26/adrenalframe26.htm
2.
Lanfranco F, Motta G, Minetto MA, et al.: Neuroendocrine alterations in obese patients with sleep apnea syndrome. Int J Endocrinol. 2010; 2010: 474–518. MEDLINE
3.
Ullah MI, Washington T, Kazi M, Tamanna S, Koch CA. Testosterone deficiency as a risk factor for cardiovascular disease. Horm Metab Res 2011; 43(3): 153–64. CrossRef MEDLINE
4.
Widdowson WM, et al.: The effect of GH replacement on exercise capacity in patients with growth hormone defiency: a meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 4413–7. CrossRef MEDLINE
5.
Mahfoud F, Himmel F, Ukena C, Schunkert H, Böhm M, Weil J: Treatment strategies for resistant arterial hypertension. Dtsch Arztebl Int 2011; 108(43): 725–31. VOLLTEXT
1.Koch CA, Wofford M, Ayala AR, Pacak K: Chapter 26 – Overview of Endocrine Hypertension. in: Chrousos GP, De Groot L: Adrenal Physiology and Diseases. www.endotext.org/adrenal/adrenal26/adrenalframe26.htm
2.Lanfranco F, Motta G, Minetto MA, et al.: Neuroendocrine alterations in obese patients with sleep apnea syndrome. Int J Endocrinol. 2010; 2010: 474–518. MEDLINE
3.Ullah MI, Washington T, Kazi M, Tamanna S, Koch CA. Testosterone deficiency as a risk factor for cardiovascular disease. Horm Metab Res 2011; 43(3): 153–64. CrossRef MEDLINE
4.Widdowson WM, et al.: The effect of GH replacement on exercise capacity in patients with growth hormone defiency: a meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 4413–7. CrossRef MEDLINE
5.Mahfoud F, Himmel F, Ukena C, Schunkert H, Böhm M, Weil J: Treatment strategies for resistant arterial hypertension. Dtsch Arztebl Int 2011; 108(43): 725–31. VOLLTEXT

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