ArchivDeutsches Ärzteblatt6/2013Ätiologie, Diagnose und Prävention einer Leberzirrhose
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Hintergrund: Die Leberzirrhose ist Endstadium eines chronischen Leberprozesses, der über Jahre bis Jahrzehnte progredient verläuft. In Deutschland wird sie besonders durch alkoholische und nichtalkoholische Fettlebererkrankungen, oft aber auch durch Hepatitis B und C ausgelöst. Ihre Häufigkeit steigt mit dem Körpergewicht, auch Rauchen fördert die Fibrosierung. Die Progression hängt wesentlich von der Ätiologie ab; danach richten sich auch die verschiedenen präventiven und therapeutischen Optionen. In Deutschland zählt die Leberzirrhose bei zunehmender Tendenz zu den 20 häufigsten Todesursachen.

Methode: Der vorliegende Übersichtsartikel basiert auf einer selektiven Literaturübersicht, die auf wesentliche Übersichtsarbeiten und aktuelle Leitlinien zurückgreift.

Ergebnisse: Im strengen Sinne handelt es sich bei der Leberzirrhose um eine pathologische Diagnose. Klinisch wird sie jedoch durch Anamnese, körperliche Untersuchung (zum Beispiel Leberhautzeichen), apparative Zusatzuntersuchungen (zum Beispiel Sonographie, transiente Elastographie) und Laborwerte (zum Beispiel APRI-Test: Quotient aus GOT und Thrombozyten) gestellt, wobei es keinen Grenzwert für eine Laborkonstellation gibt. Die Frühdiagnose einer chronischen Lebererkrankung und deren individuelle risikoadaptierte Therapie stellen den zentralen Ansatz für die Zirrhoseprävention dar. So soll etwa initial mittels Ösophago-Gastro-Duodenoskopie die Gefahr einer Varizenblutung abgeschätzt werden. Bei der Mehrzahl der Patienten könnte eine Fibroseprogression durch Früherkennung und konsequente Behandlung verhindert werden.

Schlussfolgerung: Screeningmaßnahmen sollten und können einfach mittels Anamnese, Transaminasenerhöhung, Oberbauchsonographie und gegebenenfalls transiente Elastographie durchgeführt werden.

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Eine Leberzirrhose stellt die Endstrecke verschiedener chronischer Lebererkrankungen dar, die sich durch einen langsam progredienten Verlauf über Jahre bis Jahrzehnte auszeichnen. Aufgrund des langsamen Verlaufs und der zahlreichen zur Verfügung stehenden präventiven und therapeutischen Maßnahmen bei den häufigsten zur Leberzirrhose führenden Erkrankungen ergeben sich jedoch verschiedene Möglichkeiten, die Entwicklung einer Leberzirrhose zu verhindern. Da die Mehrzahl aller hepatozellulären Karzinome (HCC) auf dem Boden einer Zirrhose entsteht, kommt dabei die Prävention einer Leberzirrhose einer HCC-Prävention gleich (Grafik 1). Hierbei muss beachtet werden, dass das Karzinomrisiko von der vorliegenden Grunderkrankung abhängt (zum Beispiel niedriges Risiko bei Autoimmunhepatitis (2,9 % in zehn Jahren) (1), hohes Risiko bei chronischer Hepatitis B mit einer Viruslast > 10Kopien/mL (19,8 % nach 13 Jahren) (2). Eine besondere ärztliche Betreuung und auch allgemeinärztliche Beobachtung verdienen die Fettlebererkrankungen auf dem Boden der Volkserkrankungen Adipositas, Diabetes mellitus und Alkoholabusus, weil sie gemeinsam mit den chronischen Virushepatitiden zu den häufigsten Ursachen einer Leberzirrhose gehören.

Verlauf chronischer Lebererkrankungen
Grafik 1
Verlauf chronischer Lebererkrankungen

Der vorliegende Beitrag basiert auf einer selektiven Literaturübersicht und erläutert Ansätze zur Zirrhose-prävention anhand der adäquaten Frühdiagnose einer chronischen Lebererkrankung und anhand einer risikoadaptierten Therapie.

Ätiologie der Leberzirrhose

Eine Leberzirrhose kann auf dem Boden eines exogen-toxischen, infektiösen, toxisch-allergischen, immunpathologischen beziehungsweise autoimmunen, vaskulären oder endogen-metabolischen (hereditärer) Prozesses entstehen (Grafik 2). Die häufigsten Ursachen einer Leberzirrhose in Deutschland sind die alkoholische und nichtalkoholische Fettlebererkrankung sowie die viralen Hepatitiden B und C. Führend ist die alkoholische Lebererkrankung mit 8 619 Todesfällen und einer Sterbeziffer von 8,9/100 000 Einwohner im Jahr 2009. Sie zählt damit zu den 20 häufigsten Todesursachen der deutschen Allgemeinbevölkerung (3). Es handelt sich hierbei um ein zunehmendes Gesundheitsproblem, bei dem sich zwischen 1980 und 2005 die Zahl der Todesfälle pro 100 000 Einwohner von 5 auf 9,9 verdoppelt hat (3).

Mögliche Ursachen einer Leberzirrhose
Grafik 2
Mögliche Ursachen einer Leberzirrhose

Die Prävalenz nichtalkoholischer Fettlebererkrankungen wird in Autopsiestudien mit 70 % bei übergewichtigen Patienten und 35 % bei normalgewichtigen Fällen angegeben. Bei übergewichtigen Patienten mit Diabetes mellitus tritt bei 18,5 % der Fälle eine Leberzirrhose auf (4).

Mit den Hepatitis-B- und C-Viren sind in Deutschland etwa 0,5 % der Bevölkerung chronisch infiziert (5). Die Leberzirrhose beziehungsweise das HCC auf dem Boden einer chronischen Hepatitis C gehören zu den Hauptindikationen für die Lebertransplantation in westlichen Industrieländern. Zwischen 1988 und 2010 wurden 39 % der lebertransplantierten Patienten wegen einer zugrundeliegenden Virushepatitis operiert, wobei ein Drittel der Fälle mit dem Hepatitis-B- und zwei Drittel mit dem Hepatitis-C-Virus infiziert waren (e1).

Diagnose einer Leberzirrhose

Pathologisch-anatomisch ist die Leberzirrhose durch fibröse Septen zwischen den Portalfeldern gekennzeichnet und kann in eine klein- und grobbknotige Form unterschieden werden (6, 7). Klinisch kann die Diagnose durch entsprechende klinische und laborchemische Konstellationen sowie apparative Verfahren gestellt werden.

Relevante Hinweise für eine Leberzirrhose sind zum Beispiel

  • Leberhautzeichen
  • palpatorisch konsistenzvermehrte Leber
  • bestimmte Risikokonstellationen wie:
    – metabolisches Syndrom
    – vermehrter Alkoholkonsum
    – hepatotoxische Substanzen
    – Medikamente (6, 7).

Frühe Anzeichen einer Leberzirrhose finden sich in der B-Bild-Sonographie unter anderem aus einer inhomogenen Textur des Lebergewebes, unregelmäßigen Leberoberfläche oder Vergrößerung des Lobus caudatus. Als Folge einer portalen Hypertension tritt eine Splenomegalie auf.

Zeichen einer fortgeschrittenen chronischen Lebererkrankung mit Übergang zur Zirrhose ist die Thrombozytopenie. Außerdem fallen Einschränkungen der Lebersynthesefunktion (zum Beispiel Erniedrigung von Albumin, Cholinesterase und Quick [Erhöhung von INR]) und der hepatischen Entgiftung (zum Beispiel Erhöhung des Bilirubins) auf. Dagegen sind die Transaminasen meist nur geringgradig erhöht oder normwertig (6, 7). Ein eindeutiger laborchemischer Grenzwert, ab dem ein Screening bezüglich einer Leberzirrhose sinnvoll ist, existiert nicht.

Zur apparativen Diagnostik gehören die Oberbauchsonographie und Gastroskopie. Die Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) dient zum Nachweis von Ösophagusvarizen und Abschätzung deren Blutungsrisikos und sollte im Rahmen der Erstdiagnose einer Leberzirrhose (oder Verdacht auf Zirrhose) veranlasst werden (6, 7).

Die Durchführung einer Leberbiopsie ist dann nicht erforderlich – beziehungsweise sogar kontraindiziert – wenn die Diagnose einer Leberzirrhose klinisch und mit Hilfe der Bildgebung eindeutig gestellt werden kann (zum Beispiel Dekompensationszeichen mit Aszites, Einschränkung der Lebersynthese).

Indiziert ist die Leberbiopsie bei unklarer Ätiologie der Lebererkrankung und wenn das Stadium der Lebererkrankung nicht eindeutig anhand der oben genannten Parameter benannt werden kann. Eine transkutane Leberbiopsie zur Sicherung einer Leberzirrhose sollte nur angestrebt werden, wenn die Diagnose aufgrund der klinischen Befunde nicht eindeutig ist oder wenn zusätzliche Hinweise auf die Ätiologie der Leberzirrhose erwartet werden und daraus therapeutische Konsequenzen resultieren (8). Zuverlässige Aussagen zum Stadium der Leberfibrose sind allerdings nur dann zu erwarten, wenn Größe des Leberstanzzylinders und Anzahl der Portalfelder eine ausreichende Beurteilung ermöglichen (Stanzzylinder mit > 15 mm Länge und > 10 Portalfeldern pro Schnittebene) (9).

Zu berücksichtigen ist, dass im Stadium der Zirrhose die Ätiologie der zur Zirrhose führenden Erkrankung histologisch meist nicht oder nur schwer gestellt werden kann.

Nichtinvasive Diagnostik einer Leberzirrhose

In den vergangenen Jahren wurden verschiedene laborchemische und ultraschallbasierte Verfahren entwickelt, die als nichtinvasive Methoden zur Diagnose einer Leberzirrhose eingesetzt werden können. Für die alleinige Fragestellung des Fibrosestadiums können sie bereits in vielen Fällen eine Leberbiopsie ersetzen, sollten dabei jedoch immer im Kontext der bereits beschriebenen klinischen Parameter gewertet werden (10).

Bei den laborbasierten Fibroseindices können Verfahren unterschieden werden, die aus Routine-Laborparametern, die mit der Leberfunktion assoziiert sind, berechnet werden (1115, e2), und Methoden, die auf mit Fibrose assoziierten Laborwerten (zum Beispiel Hyaluronsäure) (16) basieren. Ein einfach anzuwendendes Verfahren stellt der APRI-Test („AST to Platelet Ratio Index“) dar, der als Quotient aus GOT und Thrombozyten ohne Anwendung einer komplexen mathematischen Formel als Screeningindex für eine fortgeschrittene Fibrose und Zirrhose eingesetzt werden kann (17).

Bei den Ultraschalltechnologien wird eine Beziehung zwischen dem Ausmaß einer Leberfibrose und der mit Ultraschall gemessenen Lebersteifigkeit hergestellt. Hierbei wird mit zunehmender Fibrose eine größere Lebersteifigkeit gemessen. Die transiente Elastographie und die „Acoustic Radiation Force Impulse“-(ARFI-)Technologie haben sich mittlerweile bei verschiedenen Lebererkrankungen zum Fibrosestaging etabliert (Abbildungen 1, e1, e2) (18, 19). Beiden Ansätzen ist gemeinsam, dass es sich um wiederholbare und ambulant durchführbare Verfahren handelt, die auch untereinander kombinierbar sind (10).

Makroskopisch-pathologisches Bild einer Leberzirrhose
Abbildung
Makroskopisch-pathologisches Bild einer Leberzirrhose

Sowohl die Verfahren zur Messung der Lebersteifigkeit als auch die laborchemischen Fibroseindices ermöglichen daher eine Langzeitbeurteilung der Fibroseprogression und -regression bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen. Der Nachweis beziehungsweise Ausschluss einer Zirrhose ist bei den Ultraschallverfahren in > 90 % der Fälle möglich (18, 19), wenngleich Fehlmessungen und falschpositive Befunde die Spezifität der Untersuchungsergebnisse im Einzelfall einschränken (Tabelle). Schwierigkeiten bereitet die Interpretation von Werten, die außerhalb der Grenzwerte zum Nachweis oder Ausschluss einer fortgeschrittenen Fibrose beziehungsweise Zirrhose liegen – in diesen Situationen ist vor allem die Entwicklung der Parameter im Verlauf von Interesse. Auch sollte berücksichtigt werden, dass in Abhängigkeit von der Ätiologie der Lebererkrankung unterschiedliche Grenzwerte zum sicheren Nachweis oder Ausschluss einer fortgeschrittenen Fibrose beziehungsweise Zirrhose definiert werden müssen (20).

Stufendiagnostik einer chronischen Lebererkrankung
Tabelle
Stufendiagnostik einer chronischen Lebererkrankung

Individuelle Risikostratifizierung für die Entwicklung einer Leberzirrhose

Die Entwicklung einer Leberzirrhose aus einer chronischen Lebererkrankung verläuft nicht als linearer Prozess, sondern unterliegt verschiedenen krankheitsspezifischen, wirtsspezifischen oder umweltbedingten Einflussfaktoren, die den Krankheitsverlauf modulieren können. Eine Kenntnis dieser Parameter erlaubt eine individuelle Risikostratifizierung, an die therapeutische Maßnahmen im Rahmen personalisierter Konzepte angepasst werden können.

Bei der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung kann das Risiko einer Fibroseprogression anhand eines initialen Biopsieergebnisses abgeschätzt werden. Hierbei beträgt die Zeitspanne bis zur Entstehung einer fortgeschrittenen Fibrose nur 4,2 Jahre, wenn in einer Leberbiopsie deutliche entzündliche Veränderungen nachgewiesen werden können, während in Abwesenheit entzündlicher Veränderungen der Zeitverlauf bis zur Zirrhose bei über 13 Jahren liegt. Diese Ergebnisse bedeuten, dass 15–20 % der Patienten mit nichtalkoholischer Steatohepatitis innerhalb einer Dekade eine signifikante Fibrose entwickeln (21). Sollten Patienten mit Fettlebererkrankung jedoch zurückhaltend gegenüber einer Leberbiopsie eingestellt sein, kann das Vorliegen einer Leberzirrhose anhand der nichtinvasiven Ultraschallverfahren abgeschätzt werden.

Eine Beispiel für genetisch bedingte Einflüsse bei der Progression einer chronischen Lebererkrankung stellen genetische Polymorphismen im Patatin-like Phospholipase-Domain-containing-3-Gen (PNPLA 3, Adiponutrin) bei nutritiv-toxischen Lebererkrankungen (alkoholische und nichtalkoholische Fettlebererkrankung) dar, die nicht nur mit der Suszeptibilität gegenüber Fettlebererkrankungen, sondern auch mit deren Progressionsrisiko einschließlich der HCC-Entwicklung assoziiert sind (22, 23).

Bei einer chronischen Hepatitis-C-Virusinfektion hängt die Progression zur Leberzirrhose vor allem vom Alter der Patienten und von einem eventuell vorhandenen Alkoholkonsum ab. Mag der Progress einer chronischen Hepatitis C in jungen Jahren langsam sein, so steigt ohne adäquate Therapie das Risiko einer fortgeschrittenen Fibrose und Zirrhose ab dem 40. Lebensjahr deutlich an. Liegt bei Hepatitis-C-Patienten neben der Virusinfektion zusätzlich noch ein Alkoholabusus vor, so steigt das Progressionsrisiko der Erkrankung nicht nur additiv, sondern multipliziert sich im Vergleich zu Fällen ohne Alkoholkonsum. Es sollte daher bei Patienten mit chronischer Hepatitis-C-Virusinfektion eine rechtzeitige Therapie angestrebt werden, um eine Progression zur Leberzirrhose zu vermeiden (24). Bei der chronischen Hepatitis B hängt das Risiko für die Entwicklung einer Leberzirrhose insbesondere von der Höhe der Viruslast (HBV-DNA im Serum) ab. Dieser Wert wurde als ein wesentlicher Faktor bei der Indikation für eine antivirale Therapie in den aktuellen Therapie-Leitlinien berücksichtigt, weil eine Krankheitsprogression vor allem bei einer Virusreplikation > 2000 IU/mL auftritt (25, 26).

Prävention einer Leberzirrhose – Frühdiagnose einer chronischen Lebererkrankung

Eine Prävention einer Leberzirrhose vor allem durch ein adäquates Screening auf chronische Lebererkrankungen und deren rechtzeitige Therapie wird erreicht, weil eine Leberzirrhose das Endstadium chronischer Lebererkrankungen mit jahre- bis jahrzehntelangem Verlauf darstellt (Grafik 3).

Prävention einer Leberzirrhose
Grafik 3
Prävention einer Leberzirrhose

Chronische Lebererkrankungen verlaufen in der Regel asymptomatisch. Als Screeningmaßnahmen im Rahmen einer Erstvorstellung in einer allgemeinärztlichen oder internistischen Praxis ist auch bei beschwerdefreien Patienten eine Bestimmung der Alanin-Aminotransferase (ALT) als Leberentzündungsparameter und der Gammaglutamyltransferase (GGT) als cholestatisch-metabolischer Parameter indiziert. Darüber hinaus sollte auf Hinweise für das Vorliegen der häufigsten Risikofaktoren chronischer Lebererkrankungen geachtet werden. Hierzu zählen vor allem Komponenten des metabolischen Syndroms als Auslöser einer nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung, exogene Noxen (zum Beispiel übermäßiger Alkoholkonsum), Langzeiteinnahme potenziell hepatotoxischer Medikamente sowie Risikofaktoren für die parenteral übertragenen Hepatitis-Virusinfektionen. Betroffene Patienten sind sich dabei häufig nicht eines gesundheitsschädlichen Verhaltens bewusst, und subtil vorliegende Symptome werden nicht immer adäquat von Ärzten wahrgenommen, so dass die Zahl der Patienten mit bereits vorliegender Leberzirrhose bei einer Erstvorstellung in spezialisierten gastroenterologischen Einrichtungen bei 44 % liegt (e3).

Die Prävalenz erhöhter ALT-Werte liegt in der erwachsenen deutschen Allgemeinbevölkerung zwischen 10–25 %. Erhöhte Transaminasen deuten in den meisten Fällen auch auf eine relevante Lebererkrankung hin (27) und sind mit einer signifikant gesteigerten Sterblichkeit durch Lebererkrankungen assoziiert (Hazard Ratio 8,2; 95-%-Konfidenzintervall 2,1–31,9) (28). Erhöhte GGT-Werte führen darüber hinaus zu sozialmedizinischen Konsequenzen, weil sie bereits bei Werten > 67 IU/L frühzeitig auf ein erhöhtes Berufsunfähigkeitsrisiko hinweisen (29).

Wenn möglich, sollte die Bestimmung der Transaminasen mit einer Sonographie der Oberbauchorgane kombiniert werden. In einer Studie aus Mecklenburg-Vorpommern war eine Erhöhung der GGT bei Männern mit einem 1,49-fach erhöhten Mortalitätsrisiko verbunden, das Mortalitätsrisiko stieg jedoch bei gleichzeitigem sonographischen Nachweis einer Fettleber bereits auf 1,98 an (30).

Im Anschluss an die Screeningmaßnahmen kann eine Stufendiagnostik eingeleitet werden, die zur Diagnose einer spezifischen Lebererkrankung führt (Tabelle).

Falls spezielle Sonographieverfahren wie die transiente Elastographie zur Verfügung stehen, können diese Verfahren zusätzlich als Screening- und Verlaufsuntersuchung eingesetzt werden. Treten hierbei Messwerte der Lebersteifigkeit > 8 kPa auf, deuten sie selbst bei sich gesund fühlenden Patienten mit unauffälligen Leberwerten auf eine bisher unerkannte chronische Lebererkrankung hin (31).

Ergeben sich pathologische Befunde während eines Transaminasenscreenings oder bei Ultraschalluntersuchungen, empfiehlt sich eine ätiologische Abklärung anhand eines Stufenschemas (7) und gegebenenfalls sollte Kontakt mit spezialisierten gastroenterologischen oder hepatologischen Schwerpunkteinrichtungen aufgenommen werden. Daten aus den USA zeigen, dass nur bei 21 % der Patienten, bei denen eine Indikation zur Überweisung zur Transplantationsevaluation vorlag, eine Lebertransplantation in Erwägung gezogen wurde. Eine Mitbehandlung durch Spezialisten wurde sogar nur in 8 % der Fälle durchgeführt (e4). Parallel dazu zeigen Untersuchungen bei niedergelassenen Gastroenterologen, dass in diesen Praxen vor allem neu diagnostizierte Hepatitis-C-Erkrankungen behandelt werden, während „Volkskrankheiten“ wie die nichtalkoholische oder alkoholische Lebererkrankung nur 8–9 % der Fälle darstellen (Grafik 4). Gleichzeitig liegt bei diesen Patienten jedoch eine deutlich höhere Zirrhoserate als bei den Hepatitis-C-Patienten vor (Grafik 5) (32). Tritt ein hepatozelluläres Karzinom als Komplikation einer Leberzirrhose auf, werden 29 % der Fälle vor Diagnosestellung und 21 % nach der Diagnose von Ärzten betreut, die nicht dem gastroenterologisch-hepatologisch oder onkologischen Spektrum zugeordnet werden (e5).

Relative Frequenz neu diagnostizierter Lebererkrankungen bei niedergelassenen Gastroenterologen in den USA
Grafik 4
Relative Frequenz neu diagnostizierter Lebererkrankungen bei niedergelassenen Gastroenterologen in den USA
Relative Frequenz einer Leberzirrhose bei durch niedergelassene Gastroenterologen neu diagnostizierten Lebererkrankungen
Grafik 5
Relative Frequenz einer Leberzirrhose bei durch niedergelassene Gastroenterologen neu diagnostizierten Lebererkrankungen

Prävention einer Leberzirrhose – Therapie der chronischen Lebererkrankung

Eine frühzeitige Mitbehandlung durch einen spezialisierten Gastroenterologen/Hepatologen, der in der Regel ein adäquates Behandlungskonzept erstellen kann, sollte angestrebt werden weil:

  • Es sich bei chronischen Lebererkrankungen um langsam progrediente Krankheitsbilder handelt.
  • Die rechtzeitige Diagnose und Therapie dieser Entitäten ein Progress zur Leberzirrhose und damit auch ein hepatozelluläres Karzinom verhindern können.

In frühen Stadien der Zirrhose kann in vielen Fällen durch eine Therapie der Grunderkrankung eine weitere Progression verhindert und sogar eine Rückbildung der Zirrhose erreicht werden. Beispiele hierfür sind

  • die antivirale Therapie bei Hepatitis-B- beziehungsweise Hepatitis-C-Virus-induzierter Zirrhose (24, 25, 33)
  • die immunsuppressive Therapie bei Autoimmunhepatitis (1)
  • die Behandlung der Eisen- beziehungsweise Kupfer-Überladung bei Hämochromatose beziehungsweise M. Wilson (34, 35)
  • die Alkoholkarenz bei alkoholtoxischer Zirrhose (36).

Hieraus wird deutlich, dass insbesondere die Ätiologie einer Leberzirrhose für die Prognoseabschätzung von Bedeutung ist und daher Screeningmaßnahmen adäquat durchgeführt werden sollten (37). Mathematische Modelle legen nahe, dass selbst in Ländern mit einer niedrigen Hepatitis-B-Prävalenz von 0,3–0,4 %, zu denen auch Deutschland gehört, Screeningmaßnahmen und eine anschließende Therapie mit hochpotenten HBV-Polymeraseinhibitoren (Entecavir oder Tenofovir) kosteneffektiv sind (38). Diese Medikamente verhindern nicht nur eine Progression einer chronischen Hepatitis B, sondern sie können auch bei 74 % zu einer Reversion und – im Falle einer klinischen Dekompensation- zu einer Rekompensation einer Leberzirrhose führen (e6). Eine Leberzirrhose muss daher nicht mehr als irreversibler Endzustand einer chronischen Lebererkrankung angesehen, sondern als ein Stadium im Rahmen eines dynamischen Prozesses gewertet werden, in welchem der weitere Verlauf (Fibroseprogression oder Regression) von einer adäquaten Therapie und dem Vermeiden weiterer negativer Einflüsse abhängt. Neben der konsequenten Vermeidung eines schädlichen Alkoholkonsums bei allen chronischen Lebererkrankungen sollte dabei auch ein Nikotinverzicht angeraten werden, weil Rauchen eine Fibroseprogression verstärken kann (39). Im Gegensatz zu den Genussmitteln Alkohol und Nikotin zeigt sich jedoch bei Kaffee ab einem Konsum von mindestens zwei Tassen Kaffe pro Tag eine Assoziation mit einer geringeren Fibroseprogression (40).

Schlussfolgerung

Screeningmaßnahmen für chronische Lebererkrankungen können einfach und kostengünstig mittels Anamnese, Transaminasenbestimmung, einer Oberbauchsonographie und gegebenenfalls einer transienten Elastographie durchgeführt werden. Bei pathologischen Ergebnissen sollte mit Hilfe spezifischer Diagnostik eine ätiologische Abklärung der zugrundeliegenden Erkrankung angestrebt werden. In der Mehrzahl aller Patienten kann der dynamische Prozess der Fibroseprogression zu einer Leberzirrhose durch frühzeitiges Erkennen von Risikokonstellationen und adäquate Behandlung verhindert werden.

Interessenkonflikt

Prof. Berg erhielt Honorare für Beratertätigkeiten von Roche, Gilead, Janssen, BMS und MSD. Des Weiteren erhielt er Erstattung von Teilnahmegebühren sowie Reise- und Übernachtungskosten von Roche, Gilead, Janssen und MSD. Für Vorträge und die Vorbereitung wissenschaftlicher Fortbildungsveranstaltungen wurde er von Roche, Gilead, Janssen, MSD, Bayer, Falk, Norgine, BMS und Meduna honoriert. Für die Durchführung von klinischen Auftragsstudien erhielt er Honorare von Roche, Gilead, BMS, Janssen, GSK, Abbott, Falk, Vertex und MSD.

PD Wiegand erhielt Honorare für eine Beratertätigkeit von Gilead. Erstattung von Teilnahmegebühren für einen Kongress, Reise- und Übernachtungskosten und Honorare für die Vorbereitung von wissenschaftlichen Fortbildungsveranstaltungen bekam er von Gilead, Bristol-Meyers Squibb, Roche und MSD.

Manuskriptdaten
eingereicht: 18. 4. 2012, revidierte Fassung angenommen: 13. 7. 2012

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Thomas Berg, Universitätsklinikum Leipzig
Department für Innere Medizin, Neurologie und Dermatologie
Medizinische Klinik und Poliklinik für Gastroenterologie und Rheumatologie,
Sektion Hepatologie
Liebigstraße 20, 04103 Leipzig
thomas.berg@medizin.uni-leipzig.de

Zitierweise
Wiegand J, Berg T: The etiology, diagnosis and prevention of liver cirrhosis—part 1 of a series on liver cirrhosis. Dtsch Arztebl Int 2013; 110(6): 85–91.
DOI: 10.3238/arztebl.2013.0085

@Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit0613

eAbbildungen:
www.aerzteblatt.de/13m0085

The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de

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Universitätsklinikum Leipzig, Medizinische Klinik und Poliklinik für Gastroenterologie und Rheumatologie, Sektion Hepatologie, Leipzig: Prof. Dr. med. Berg, PD Dr. med. Wiegand
Makroskopisch-pathologisches Bild einer Leberzirrhose
Abbildung
Makroskopisch-pathologisches Bild einer Leberzirrhose
Verlauf chronischer Lebererkrankungen
Grafik 1
Verlauf chronischer Lebererkrankungen
Mögliche Ursachen einer Leberzirrhose
Grafik 2
Mögliche Ursachen einer Leberzirrhose
Prävention einer Leberzirrhose
Grafik 3
Prävention einer Leberzirrhose
Relative Frequenz neu diagnostizierter Lebererkrankungen bei niedergelassenen Gastroenterologen in den USA
Grafik 4
Relative Frequenz neu diagnostizierter Lebererkrankungen bei niedergelassenen Gastroenterologen in den USA
Relative Frequenz einer Leberzirrhose bei durch niedergelassene Gastroenterologen neu diagnostizierten Lebererkrankungen
Grafik 5
Relative Frequenz einer Leberzirrhose bei durch niedergelassene Gastroenterologen neu diagnostizierten Lebererkrankungen
Stufendiagnostik einer chronischen Lebererkrankung
Tabelle
Stufendiagnostik einer chronischen Lebererkrankung
Darstellung einer Leberzirrhose mit der transienten Elastographie
eAbbildung 1
Darstellung einer Leberzirrhose mit der transienten Elastographie
Darstellung einer Leberzirrhose mit dem ARFI-Ultraschall
eAbbildung 2
Darstellung einer Leberzirrhose mit dem ARFI-Ultraschall
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