Konservative und interventionelle Therapie der Komplikationen bei Leberzirrhose

Teil 2 der Serie zur Leberzirrhose

Hintergrund: Man schätzt, dass eine Million Deutsche eine Leberzirrhose haben. Sie ist das Endstadium eines chronischen Reizes der Leber unterschiedlicher Ursache. Die Folge ist ein Organumbau mit portaler Hypertension. Daraus ergeben sich die wesentlichen Komplikationen wie Blutungen aus Kollateralgefäßen, Aszites, das hepatozelluläre Karzinom, Enzephalopathie und ein infektbedingtes Organversagen.

Methode: Die Therapie der wesentlichen Komplikationen der Leberzirrhose wird anhand der relevanten Literatur (Phase-II/III-Studien, Metaanalysen, Übersichten) dargestellt.

Ergebnisse: Die endoskopische Therapie (Ligatur) wird zur Primär- und Rezidivblutungsprophylaxe eingesetzt. Portaldrucksenkende Medikamente (zum Beispiel Betablocker) sind als Langzeitbehandlung zur Verhinderung der ersten oder wiederholten Varizenblutung etabliert. Vasokonstriktoren wie beispielsweise Terlipressin werden vor allem für die Behandlung der akuten Blutung und des hepatorenalen Syndroms Typ 1 verwendet. Die primäre Therapie des Aszites ist die Gabe von Spironolacton, gegebenenfalls zusammen mit einem Schleifendiuretikum. Ein Shunt (TIPS) wird zur Behandlung der schweren Varizenblutung, aber auch beim therapierefraktären Aszites eingesetzt. Antibiotika haben einen festen Platz in der Behandlung der akuten Blutung, zur Therapie und Prophylaxe der spontan bakteriellen Peritonitis und auch bei der Enzephalopathie. Die Therapie des hepatozellulären Karzinoms richtet sich nach der Ausdehnung des Karzinoms und nach dem Grad der Dekompensation der Leberzirrhose.

Schlussfolgerung: Für die meisten wesentlichen Komplikationen der Leberzirrhose gibt es durch randomisierte Studien gut geprüfte Therapien. Dabei muss die Lebertransplantation immer erwogen werden.

Die Leberzirrhose ist charakterisiert durch einen knotigen Parenchymumbau mit fibröser Septenbildung, abnormer Zellaktivierung, Infiltration von Entzündungszellen und Veränderung des Gefäßbettes. Die wichtigsten Ursachen für die Entwicklung einer Leberzirrhose sind in Tabelle 1 aufgeführt. Teilweise sind die Ätiologien auch kombiniert. In Deutschland ist Alkohol (50–60 % der Patienten) (1, e1, e2) die häufigste Ursache.

Mit zunehmender struktureller Veränderung kommt es zum Funktionsverlust des Organs und zum portalen Hypertonus. Dieser Prozess geht mit einer Dysfunktion des Gefäßsystems und einer Ausschüttung vasokonstriktiver Hormone einher. Durch ein rechtzeitiges Unterbinden der Noxe können das Entstehen und Fortschreiten einer Leberzirrhose verhindert werden (Tabelle 1).

Tabelle 1

Ursachen, Therapie und Prävention der Leberzirrhose

Gelingt es nicht, die Entzündung und Vernarbung zu unterbrechen, so drohen Komplikationen, wie

• die intestinale Blutung,
• ein Aszites,
• die Enzephalopathie,
• das hepatozelluläre Karzinom.

Auf deren Therapie wird im Folgenden eingegangen. Dabei muss immer die Indikation zur Transplantation überprüft werden.

Blutung

Die intestinale Blutung ist eine gefürchtete Komplikation der Leberzirrhose. Bei mehr als 80 % der Patienten (1, e1, e3) sind Ösophagusvarizen die Ursache, seltener extraösophageale Kollateralen oder diffuse Schleimhautblutungen des Magens.

Kollateralen, zum Beispiel in der Ösophaguswand, entstehen ab einem Portaldruck von 10 mm Hg. Da die Gefäße im distalen Ösophagusdrittel und am gastroösophagealen Übergang nur von einer dünnen Epithelschicht bedeckt sind, kommt es hier am häufigsten zu einer Blutung. Die Varizenblutung hat eine hohe Letalität zur Folge (20–30 %) (1, 2, e1).

Das Konzept der Behandlung (2) unterscheidet:

• die Verhinderung der ersten Blutung,
• die Therapie der akuten Blutung,
• die Verhinderung der Rezidivblutung.

Verhinderung der ersten Blutung

Es gibt eine Reihe von randomisierten kontrollierten Studien (RCT) und Metaanalysen zur Evidenz der Primärprophylaxe. Dabei unterscheidet man zwei Ansätze:

• die Gabe eines nichtselektiven Betablockers zur Senkung des Herzminutenvolumens und direkten Drosselung der Splanchnikusdurchblutung,
• die endoskopische Verödung von Varizen durch Ligatur.

Patienten mit kleinen Varizen und endoskopischen Risikozeichen oder gleichzeitig dekompensierter Zirrhose (Child C) sollten bei fehlenden Kontraindikationen mit einem nichtselektiven Betablocker (Propranolol, eventuell auch Carvedilol) behandelt werden (2, 3). Allen Patienten mit großen Ösophagusvarizen (> 5 mm Durchmesser) sollte die Betablockertherapie oder eine endoskopische Ligatur empfohlen werden. Dadurch wird das Blutungsrisiko in etwa halbiert (von 40 % auf 20 % in zwei Jahren) (4). Isolierte Magenfundusvarizen können durch die Injektion von Gewebekleber behandelt werden (e4). Die Wahl der Methode richtet sich nach lokaler Expertise, Präferenz und Charakteristika der Patienten sowie Abwägung der Nebenwirkungen und Kontraindikationen.

Akute Varizenblutung

Die Behandlung der akuten Varizenblutung ist dem Algorithmus in Grafik 1 zu entnehmen. Zumindest einer kontrollierten Studie (5) zufolge ist bei Patienten mit dekompensierter Zirrhose und akuter Blutung die frühe Anlage eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts (TIPS) innerhalb von 72 Stunden gerechtfertigt.

Grafik 1

Algorithmus zur Behandlung der akuten Varizenblutung

Eine frühe vasoaktive Behandlung (e5) und antibiotische Therapie/Prophylaxe sind Standard (2, 6), um die Blutung möglichst schon vor der Endoskopie zu stoppen und Infektionen zu verhindern, welche die Prognose erheblich verschlechtern (e6).

Verhinderung der Rezidivblutung

Das Risiko der Rezidivblutung nach erfolgreicher Behandlung der akuten Ösophagusvarizenblutung beträgt 60–80 % (4) innerhalb eines Jahres, sofern bei der akuten Blutung nicht schon ein TIPS gelegt wurde. Dieses Risiko kann medikamentös (Propranolol), endoskopisch (wiederholte Ligatur) oder durch ein Shunt-Verfahren (operativer Shunt, TIPS) gesenkt werden. Derzeit ist die wiederholte Ligatur kombiniert mit der nichtselektiven regelmäßigen Gabe eines Betablockers (2, 7) das Standardverfahren, um Rezidivblutungen zu verhindern. Das Risiko wird dabei von 60–80 % auf etwa 20–30 % gesenkt. Zumindest nach kontrollierten Studien ist die medikamentöse Rezidivblutungsprophylaxe (Betablocker und Nitrate) der endoskopischen gleichwertig (8).

Der TIPS ist neben der offenen Shunt-Operation die effektivste Rezidivblutungsprophylaxe, birgt jedoch die Gefahr der Enzephalopathie und der Verschlechterung der Leberfunktion. Sein Einsatz sollte daher nach einer schweren Rezidivblutung unter Beachtung der Kontraindikationen (Kasten 1) immer erwogen werden. Die Rate der Rezidivblutungen innerhalb von 24 Monaten nach TIPS-Anlage beträgt etwa 15–20 % (9). Das über 50-prozentige Risiko für Stenosen im TIPS-Ausflusstrakt wird durch die Anlage eines beschichteten Stents gesenkt, was möglicherweise auch das Überleben beeinflusst (e7).

Kasten 1

Kontraindikationen für eine TIPS-Anlage

Aszites und assoziierte Störungen

Aszites

Für Patienten mit Leberzirrhose und Aszites liegt die 1-Jahres-Mortalität bei circa 40 % (e8).

Die Behandlung des Aszites erfolgt stufenweise. Da Kochsalz und Wasser retiniert werden, rät man den Patienten zur Natrium- und Flüssigkeitsrestriktion. Eine Natriumeinschränkung (< 5 g NaCl/Tag) wird nur bei schwer mobilisierbarem Aszites empfohlen. Bei leicht behandelbarem Aszites sollte lediglich „Zusalzen“ vermieden werden. Eine strikte Flüssigkeitsrestriktion (≤ 1,5 L/Tag) ist bei Patienten mit einer zusätzlichen Hyponatriämie (< 125 mmol/L) sinnvoll (10).

Die Verabreichung des Aldosteronantagonisten Spironolacton (Initialdosis 100 mg/Tag, Maximaldosis 400 mg/Tag), der die Natriumresorption am distalen Tubulus hemmt, ist Standard, da hierdurch den renalen Folgen der Hyperreninämie kausal begegnet wird. Bei unzureichendem Therapieansprechen (Ziel: Gewichtsverlust ≤ 1 000 g/Tag bei Patienten mit peripheren Ödemen) kann die Behandlung mit einem Schleifendiuretikum erweitert werden (zum Beispiel Furosemid, Initialdosis 20–40 mg/Tag, Maximaldosis 160 mg/Tag) (10). Unter einer diuretischen Therapie sind Komplikationen, wie Elektrolytstörungen oder ein Anstieg der Nierenretentionsparameter, oder andererseits auch eine fehlende Mobilisation des Aszites, möglich. In diesem Fall spricht man von einem therapierefraktären Aszites.

Bei therapierefraktärem Aszites sind die wiederholte großvolumige Aszitespunktion oder die Anlage eines TIPS therapeutische Möglichkeiten. Bei der Parazentese (> 5 L) kann es zur vasokonstriktorischen Gegenregulation und Nierenfunktionsverschlechterung kommen, die durch eine Albumin-Gabe verhindert oder abgemildert wird. Werden mehr als 5 L Aszites punktiert, sollten 8 g Albumin pro Liter abgelassener Aszites substituiert werden (e9).

Die Anlage eines TIPS senkt den portosystemischen Druckgradienten um knapp 50 %, reduziert die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und führt dadurch zur besseren Natriumausscheidung der Niere. Häufig sprechen die Nieren dann auch wieder auf die Diuretika an. In mehreren Studien konnte eine Überlegenheit der TIPS-Anlage gegenüber regelmäßigen Aszitespunktionen gezeigt werden (11, 12). Die rechtzeitige TIPS-Anlage verbessert bei diesen Patienten möglicherweise auch das Überleben (12, 13). Vor einer TIPS-Anlage müssen jedoch bei jedem Patienten die Kontraindikationen überprüft werden (Kasten 1). Die Patienten müssen auf das Risiko der Enzephalopathie hingewiesen werden.

Hepatorenales Syndrom

Das hepatorenale Syndrom (HRS) ist eine funktionelle, potenziell reversible renale Dysfunktion (Kriterien des HRS: Kasten 2). Dabei unterscheidet man ein HRS Typ I und II. HRS Typ I ist die akute, prognostisch ungünstige Form, die mit einer raschen Verschlechterung der Leberfunktion und einer höheren Mortalität einhergeht (10, e10).

Kasten 2

Definitionskriterien des hepatorenalen Syndroms (HRS)

Die einzige kurative Therapie ist die Lebertransplantation. Alle anderen Maßnahmen sind überbrückend.

Der therapeutische Nutzen des Vasokonstriktors Terlipressin (Bolus 1–2 mg alle 6 h oder 3 mg/24 h) (e11) in Kombination mit Albumin (Dosis: 20–100 g/Tag) konnte bislang in mehreren randomisierten Studien dargelegt werden. In einer Metaanalyse dieser Studien zeigt sich ein etwas besseres initiales Überleben zugunsten der Gruppe, die mit Terlipressin und Albumin behandelt wurde (15-Tages-Mortalität: Relatives Risiko [RR] = 0,81; 95-%-Konfidenzintervall [95-%-KI] = 0,68–0,97) im Vergleich zur alleinigen Albumin-Gabe (14). Das Gesamtüberleben war allerdings in den Placebogruppen nicht signifikant schlechter (14).

Bei gut ausgewählten Patienten (Bilirubin < 3–5 mg/dL) kann nach Ansprechen auf Terlipressin die Anlage eines TIPS erwogen werden (e12).

Hyponatriämie

Patienten mit Leberzirrhose und relevanter Hyponatriämie (< 125 mmol/L) haben meist eine Verdünnungshyponatriämie, so dass eine Kochsalzgabe nicht indiziert ist. Stattdessen sollte auf eine Trinkmengenbeschränkung geachtet werden (10).

In den letzten Jahren wurden mehrere Studien (15) mit V2-Rezeptor-Antagonisten (Vaptane: Hemmung der Wirkung des antidiuretischen Hormons [ADH] am Sammelrohr) durchgeführt. Die Anwendung dieser Substanzen erhöht das Serumnatrium, verbessert auch leicht das Ansprechen des Aszites auf Diuretika, führt jedoch nicht zu einer Verlängerung des Überlebens. Daher sind die Vaptane bisher nicht zur Therapie der Hyponatriämie bei Leberzirrhose zugelassen.

Spontan bakterielle Peritonitis

Die spontan bakterielle Peritonitis (SBP) ist eine Infektion des Aszites ohne erkennbare Ursache, definiert als Nachweis von > 250 segmentkernigen Granulozyten/µL Aszites und/oder Bakterien im Aszites. Jede SBP muss rasch antibiotisch therapiert werden.

Die ambulant erworbene und unkomplizierte SBP kann mit einem oralen Chinolon behandelt werden (10). Allerdings muss die zunehmende Resistenz gramnegativer Bakterien einerseits und eine zunehmende Prävalenz grampositiver Bakterien andererseits beachtet werden. Eine nosokomial erworbene SBP sollte mit intravenös verabreichten Cephalosporinen der dritten Generation behandelt werden. Auch hier ist auf eine Resistenzbildung (zum Beispiel ESBL-Bildner [Extended Spectrum Beta-Lactamase]) zu achten. Alternativ können Penicilline mit Beta-Lactamase-Inhibitoren eingesetzt werden (10).

Die empirische Antibiotikatherapie sollte mindestens fünf Tage andauern. Ein Abfall der Zellzahl im Aszites um > 25 % innerhalb von zwei bis drei Tagen wird gefordert. Andernfalls muss das Antibiotikum gemäß des lokalen Erregerspektrums gewechselt werden.

Bei der komplizierten SBP (gleichzeitige hepatische Enzephalopathie, Schock, Ileus, gastrointestinale Blutung, Bilirubin > 3 mg/dL) sollte das Antibiotikum i.v. und bei einer Hochrisiko-Konstellation (hohes Bilirubin, schlechte Nierenfunktion) zusätzlich Albumin gegeben werden (Tag 1: Albumin-Dosis 1,5 g/kg Körpergewicht und Tag 3: 1 g/kg Körpergewicht). Ob eine Albuminsubstitution für alle Patienten mit SBP einen positiven Effekt hat, ist unklar (10).

Nach erfolgreicher Therapie der SBP schließt sich eine antibiotische Sekundärprophylaxe an. Diese kann mit einer Chinolon-Gabe (alternativ Trimethoprim-Sulfamethoxazol) erfolgen (10). Dabei sind die zunehmende Chinolonresistenz und die lokale Resistenzsituation zu beachten.

Hepatozelluläres Karzinom

Die Leberzirrhose gilt als Präkanzerose (e13). Die jährliche Inzidenz ist abhängig von der Ursache. Sie beträgt beispielsweise bei der HBV-assoziierten (HBV = Hepatitis-B-Virus) Zirrhose 3–8 % pro Jahr (e14). Für Patienten mit gesicherter Leberzirrhose wird ein sechsmonatiges Screening mit klinischer, laborchemischer und Ultraschalluntersuchung der Leber empfohlen. Die Bestimmung des Tumormarkers Alpha-1-Fetoprotein wird nicht einheitlich gefordert (16, 17). Zur Diagnose des hepatozellulären Karzinoms (HCC) reicht bei einer Leberzirrhose und Herden > 1 cm ein typischer Befund in der Kontrastmittel-gestützten dynamischen Computertomographie oder Kernspintomographie aus (früharterielle Kontrastmittelanreicherung sowie ein „Washout“ in der venösen Phase). Bei dieser Konstellation kann auf eine histologische Sicherung verzichtet werden. Bei Herden < 1 cm und atypischer Bildgebung, beziehungsweise immer, wenn keine Leberzirrhose als Risikofaktor für ein HCC vorliegt, wird die Biopsie gefordert (16, 17).

Das therapeutische Vorgehen erfolgt stadiengerecht nach dem Barcelona-Clinic-Liver-Cancer(BCLC)-System. Neben der Tumorausdehnung werden bei dieser Stadieneinteilung klinische Parameter, wie das Vorliegen einer portalen Hypertension, der Grad der Leberdekompensation (Child-Pugh-Stadium) und der Allgemeinzustand, berücksichtigt (Grafik 2) (16, 17).

Grafik 2

Stadienabhängige Therapie des hepatozellulären Karzinoms (modifiziertes Barcelona-Clinic-Liver-Cancer [BCLC]-System)

Die Resektion des HCC ist Patienten mit Frühformen im Stadium BCLC 0 und A ohne portale Hypertension (Druckgradient < 10 mm Hg, keine Ösophagusvarizen, keine Thrombopenie < 100 000/mL) sowie Patienten mit normwertigem Bilirubin und singulären, kleineren Karzinomen vorbehalten. Im Stadium A und B kann unter Einhaltung der Mailand-Kriterien (ein Herd ≤ 5 cm oder maximal drei Herde ≤ 3 cm) eine Lebertransplantation (5-Jahres-Überlebensrate bis zu 70 %) angestrebt werden. Eine Ausweitung der Mailand-Kriterien bleibt Gegenstand laufender Überlegungen. Die Wartezeiten bis zur Lebertransplantation betragen in der Regel mehr als sechs Monate; sie können in Transplantationszentren mit einer transarteriellen Chemoembolisation (TACE) oder Radiofrequenzablation (RFA) überbrückt werden (17). Eine überbrückende Therapie sollte allerdings nicht mit dem Ziel eingesetzt werden, Patienten, die für eine Transplantation als nicht geeignet eingestuft wurden, in die Mailand-Kriterien einordnen zu können (17).

Neben den operativen Verfahren fußen kurative Behandlungsansätze des HCC auf lokal ablativen Verfahren wie der Radiofrequenzablation (Stadium BCLC A). Allerdings beträgt die Rezidivrate innerhalb von fünf Jahren bis zu 70 % (e15). Transarterielle Techniken, wie die Chemoembolisation (TACE) und die in ihrer Bedeutung für die Therapie des HCC noch zu belegende selektiv interne Radiotherapie (SIRT), werden im Stadium BCLC B angewendet (16, 17, e16).

Eine systemische Behandlung sollte im BCLC-Stadium C sowie im Falle eines Tumorprogresses nach Anwendung der lokalen ablativen Verfahren erwogen werden (18). Die Zulassungsstudie für den Tyrosinkinase-Hemmer Sorafenib führte bei der Behandlungsgruppe zu einer Lebensverlängerung von drei Monaten (von acht Monate auf elf Monate) (18). Im fortgeschrittenen Stadium BCLC D mit Child-C-Zirrhose und schlechtem Allgemeinzustand bleibt nur die Symptomlinderung. Eine spezifische Therapie ist hier selten sinnvoll (Grafik 2).

Enzephalopathie

Die hepatische Enzephalopathie (HE) ist eine häufige Komplikation der Zirrhose, die ein breites Spektrum verschiedener neuropsychiatrischer Störungen (Tabelle 2) umfassen kann, wie Beeinträchtigungen

• des Bewusstseins,
• von Gedächtnis und Kognition,
• der motorischen Fähigkeiten,
• der Persönlichkeit.

Eine HE trägt wesentlich zur schlechten Lebensqualität vieler Patienten mit Leberzirrhose bei. Patienten mit HE haben eine schlechte Prognose (19). Häufig sind Infektionen (spontan bakterielle Peritonitis oder Harnwegsinfekte), gastrointestinale Blutungen, Elektrolytstörungen, eine Portalvenenthrombose oder auch eine Verschlechterung der Leberfunktion die Auslöser einer Enzephalopathie.

Die hepatische Enzephalopathie entsteht über portosystemische Shunts bei reduzierter hepatischer Entgiftung des Portalvenenbluts von neurotoxischen Substanzen aus dem Darm, die im Zusammenspiel mit Ammoniak neurochemische Veränderungen bewirken. Neben einer Astrozytenschwellung und gesteigerter Bildung reaktiver Sauerstoff- und Stickoxidradikale, die dann Proteine und RNA in der Zelle verändern (20), sind auch zentralnervöse Entzündungsprozesse bedeutsam (e17). Die beteiligten Neurotoxine und Entzündungsmediatoren sowie die Rolle der intestinalen Bakterienflora als Quelle der Toxine sind nur unvollständig verstanden. Ammoniak stellt den wichtigsten Surrogatmarker der HE im Blut dar. Allerdings korrelieren die Blutammoniakspiegel nur schlecht mit den gestörten psychomotorischen Funktionen.

Klinisch unterscheidet man eine akute oder episodische Form mit Bewusstseinsstörung bis hin zum Koma (akute HE) von der persistierenden manifesten (chronische HE) und der minimalen HE (subklinische HE) (e18). Es gibt verschiedene Klassifikationen, um den Schweregrad einer HE zu erfassen (20, e17). Die klinische Diagnostik kann durch psychometrische Tests, wie den Number-Connection-Test oder den Linien-Nachfahrtest, ergänzt werden (21, e19, e20). Objektive Untersuchungsverfahren, bei denen kein Lerneffekt auftritt, reichen vom einfachen EEG mit Nachweis triphasischer Wellen über Messungen der Veränderungen der kritischen Flimmerfrequenz bis zum Nachweis verzögerter sensomotorischer Potenziale (e19, e20).

Bei der Behandlung der Enzephalopathie (Tabelle 2) unterscheidet man die Therapie der akuten Koma-Episode von der Therapie/Verhinderung chronischer Enzephalopathierezidive. Die Behandlung versucht, die auslösenden Faktoren (Sepsis, gastrointestinale Blutung, Elektrolyt- und Nierenfunktionsstörung, Obstipation) zu beseitigen und gleichzeitig die Bildung der Neurotoxine im Darm durch Gabe nichtresorbierbarer Disaccharide und Antibiotika zu reduzieren. Obwohl langjährige Erfahrung für die Effizienz dieses Therapieansatzes spricht, kam eine Cochrane-Analyse 2004 zu dem Schluss, dass die vorhandenen Studien nicht den Qualitätskriterien einer modernen evidenzbasierten Medizin entsprechen (22). Durch randomisierte Therapiestudien konnte aber inzwischen gezeigt werden, dass Lactulose und das nichtresorbierbare Antibiotikum Rifaximin rekurrierende HE-Episoden verhindern können (23, 24). Nichtresorbierbare Disaccharide, wie Lactulose, verändern das Darmmilieu und darüber die Zusammensetzung der Bakterienspezies im Kolon.

Tabelle 2

Stadien der hepatischen Enzephalopathie (HE)

Zusätzlich reduzieren oral verabreichte nichtresorbierbare Antibiotika die bakterielle Neurotoxinbildung im Darm. Rifaximin wird nur minimal resorbiert und zeigt im Vergleich zu anderen schwer resorbierbaren Antibiotika das günstigste Nebenwirkungsprofil. In weiteren kontrollierten Studien zeigte sich, dass Rifaximin die psychomotorische Leistungsfähigkeit und gesundheitsbezogene Lebensqualität bei minimaler HE verbessert (e21, e22). Obwohl Rifaximin langfristig zur HE-Prophylaxe eingesetzt wird (21, e23), ist die optimale Therapiedauer bisher nicht bekannt. Die Substanz besitzt in Deutschland für diese Indikation noch keine Zulassung.

Eine Proteinrestriktion gilt heute als obsolet, da sie den Proteinabbau und die Abnahme der Muskelmasse fördert und so den Ernährungs- und Allgemeinzustand des zirrhotischen Patienten beeinträchtigt. Bezüglich weiterer diätetischer Faktoren kommt eine aktuelle Cochrane-Analyse zu dem Schluss, dass Prä- und Probiotika zwar den Ammoniakspiegel senken, aber ihr Nutzen in Bezug auf klinisch relevante Verbesserungen nicht belegt sei (25).

Eine sehr seltene, aber dennoch wichtige Sonderform der HE ist die hepatische Myelopathie, die bei kaum veränderter Bewusstseinslage zur spastischen Paraparese, Hyperreflexie und positivem Babinski führt. Diese Komplikation spricht nicht auf die übliche konservative Therapie einer HE an, sondern stellt eine dringliche Indikation zur Lebertransplantation dar (e24).

Interessenkonflikt
Prof. Sauerbruch und Dr. Appenrodt erhielten Kongressgebühren, Reisekostenerstattungen und Vortragshonorare von der Falk-Foundation.

PD Dr. Schmitz und Prof. Spengler erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 4. 11. 2011, revidierte Fassung angenommen: 30. 5. 2012

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Tilman Sauerbruch
Universitätsklinikum Bonn, Sigmund-Freud-Straße 25, 53105 Bonn

Zitierweise
Sauerbruch T, Appenrodt B, Schmitz V, Spengler U: Conservative and interventional treatments for liver cirrhosis—part 2 of a series on liver cirrhosis.
Dtsch Arztebl Int 2013; 110(8): 126−32. DOI: 10.3238/arztebl.2013.0126

@Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit0813

The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de

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