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Die Betrachtungen des Artikels zu Interaktionen gelten nicht nur für multimorbide Patienten, sondern generell.

Ich stimme zu, dass die Konsequenzen von pharmakokinetischen Interaktionen insbesondere bei Medikamenten mit enger therapeutischer Breite ausgeprägter sind. Hier ist Lithium ein typisches weiteres Beispiel.

Der im Leserbrief getroffenen Feststellung, Dexomethason würde die Blut-Hirn-Schranke „abdichten“ und so die Penetration des bei Glioblastomen indizierten Akylanz Temozolomid beeinträchtigen, fehlt jedoch die Evidenz. Möhnle et al. diskutieren vielmehr nichtgenomische Effekte von hochdosiertem Dexamethason an Plasmamembranen, die in einer Inhibierung des Na+- und K+-Flux münden würden (1). Eine Verminderung der Bioverfügbarkeit von Temozolomid im ZNS in Gegenwart von Glukortikoiden ist nicht beschrieben. Vielmehr gibt es In-vitro-Hinweise auf eine – sich aber ebenfalls negativ auswirkende – pharmakodynamische Interaktion. Danach schützt Dexamethason humane Glioblastomzellen vor Temozolomid-induzierter Apoptose (2, 3).

Sicher gibt es viele spezifische Beispiele, die Anlass zu weitergehenden Diskussionen geben; es war aber das Ziel des CME-Artikels eine systematische Betrachtung prinzipieller pharmakokinetischer Interaktionen zu erstellen und darüber hinaus beispielhaft einige typische pharmakodynamische Interaktionen aufzuzeigen, die bei der Therapie berücksichtigt werden sollten.

DOI: 10.3238/arztebl.2013.0133b

Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Ingolf Cascorbi

Institut für Experimentelle u. Klinische Pharmakologie
Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Kiel
cascorbi@pharmakologie.uni-kiel.de

Interessenkonflikt
Alle Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

1.
Möhnle P, Uhl E, Briegel J: Glukokortikoide in der Neurointensivmedizin – welche Indikationen sind gesichert? J Neurol
Neurochir Psychiatr 2008; 9: 7–12.
2.
Das A, Banik NL, Patel SJ, Ray SK: Dexamethasone
protected human glioblastoma U87MG cells from
temozolomide induced apoptosis by maintaining Bax:
Bcl-2 ratio and preventing proteolytic activities. Mol Cancer 2004; 3: 36 CrossRef MEDLINE PubMed Central
3.
Sur P, Sribnick EA, Patel SJ, Ray SK, Banik NL:
Dexamethasone decreases temozolomide-induced apoptosis
in human gliobastoma T98G cells. Glia 2005; 50: 160–7 CrossRef MEDLINE
4.
Cascorbi I: Drug interactions—principles, examples and
clinical consequences. Dtsch Arztebl Int 2012; 109(33–34): 546–56 VOLLTEXT
1. Möhnle P, Uhl E, Briegel J: Glukokortikoide in der Neurointensivmedizin – welche Indikationen sind gesichert? J Neurol
Neurochir Psychiatr 2008; 9: 7–12.
2. Das A, Banik NL, Patel SJ, Ray SK: Dexamethasone
protected human glioblastoma U87MG cells from
temozolomide induced apoptosis by maintaining Bax:
Bcl-2 ratio and preventing proteolytic activities. Mol Cancer 2004; 3: 36 CrossRef MEDLINE PubMed Central
3. Sur P, Sribnick EA, Patel SJ, Ray SK, Banik NL:
Dexamethasone decreases temozolomide-induced apoptosis
in human gliobastoma T98G cells. Glia 2005; 50: 160–7 CrossRef MEDLINE
4.Cascorbi I: Drug interactions—principles, examples and
clinical consequences. Dtsch Arztebl Int 2012; 109(33–34): 546–56 VOLLTEXT

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