ArchivDeutsches Ärzteblatt PP3/2013Traumatische Kindheitserlebnisse: Wie Misshandlungen auf das Erbgut einwirken

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Traumatische Kindheitserlebnisse: Wie Misshandlungen auf das Erbgut einwirken

PP 12, Ausgabe März 2013, Seite 138

Meyer, Rüdiger

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Epigenetische Veränderungen im Erbgut sind dafür verantwortlich, dass traumatische Erlebnisse von Kindern die Regulation der Stresshormone lebenslang verändern und das Risiko von psychiatrischen Erkrankungen erhöhen. Dies fanden Forscher der Max-Planck-Gesellschaft in „Nature Neuroscience“ heraus.

Psychiater wissen seit langem, dass einer Depression oder anderen psychiatrischen Erkrankungen häufig traumatische Kindheitserlebnisse zugrunde liegen. Bei diesen Patienten ist dann oft eine Hyperreaktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse nachweisbar: Geringe Reize veranlassen eine überbordende Ausschüttung von Stresshormonen, was auf Dauer zu Depressionen und anderen Erkrankungen führen kann. Elisabeth Binder vom Max-Planck-Institut für Psychiatrie in München vermutet, dass das FKBP5-Gen hier eine Rolle spielt. Das dort kodierte Protein sei ein wichtiger Regulator des Glukokortikoid-Rezeptors im Zellkern. Es bestimme, wie wirkungsvoll der Organismus auf Stresshormone reagiere. Vor einigen Jahren konnte die Münchner Arbeitsgruppe zeigen, dass genetische Varianten des FKBP5-Gens die Entwicklung einer Depression (und auch die Wirksamkeit von Antidepressiva) beeinflussen (Nature Genetics 2004; 36: 1319–25). Ihre jetzige Studie zeigt, dass (vermutlich) dieselben Varianten darüber mitentscheiden, ob ein Kind nach Traumatisierung als Erwachsener eine posttraumatische Belastungsstörung entwickelt.

Die Forscherin kann dies anhand der FKBP5-Genanalyse von fast 2 000 Teilnehmern des Grady Trauma-Projects nachweisen: Afroamerikanern, die als Erwachsene oder auch bereits als Kinder mehrfach körperlich und/oder sexuell misshandelt wurden. Ein Drittel der Traumaopfer leidet heute an einer posttraumatischen Belastungsstörung. Bei bestimmten Varianten im FKBP5-Gen waren es fast 80 Prozent, bei anderen deutlich weniger.

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In Experimenten an Nervenzellen konnten die Forscher nachweisen, wie es zu der langfristigen Störung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse kommt. Extremer Stress und damit hohe Konzentrationen an Stresshormonen bewirkten eine sogenannte epigenetische Veränderung: Von der DNA wird an einer bestimmten Stelle eine Methylgruppe abgespalten, was die Aktivität von FKBP5 deutlich erhöhe. Interessanterweise wurde diese dauerhafte Veränderung der DNA vor allem durch Traumata im Kindesalter erzeugt.

Die Studie zeigt, wie Umwelt und Gene in der Pathogenese der posttraumatischen Belastungsstörung zusammenwirken. Das FKBP5-Gen könnte ein neuer Ansatz für Therapien sein. Andere Forschergruppen konnten bereits belegen, dass die Ausschaltung das Gens bei Tieren eine gezielte antidepressive Wirkung hat (PLoS ONE 2011; 6: e24840). Beim Menschen müssten diese Aufgabe wohl Medikamente übernehmen. rme

Klengel T, Mehta D, Anacker Ch et al.: Allele-specific FKBP5 DNA demethylation mediates gene–childhood trauma interactions;Nature Neuroscience, 2012. doi:10.1038/nn.3275

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