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In seinem Übersichtsartikel (1) stellt Schleußner in Grafik 4 eine glatte Muskelzelle im Uterus und die Signaltransduktionsmechanismen dar. Leider sind hier und im dazugehörigen Text etliche Fehler:

Bei dem b-adrenergen Rezeptor im Uterus handelt es sich um den b2-Adrenozeptor. Dies ist wichtig, weil die eingesetzten Pharmaka b2-Adrenozeptoragonisten sind ([2], Seite 433).

Es gibt verschiedene G-Proteine. Das in der Signaltransduktion des b2-Adrenozeptors beteiligte G-Protein ist das stimulatorische Gs-Protein ([2], Seite 320).

Auch die dargestellten Oxcytocin- und Prostaglandinrezeptoren wirken über G-Proteine, und zwar über Gq-Proteine. Bei diesen Rezeptoren fehlt auch die Phospholipase C als Effektor. Es gibt nicht nur einen Prostaglandinrezeptor, sondern es muss spezifiziert werden, dass Prostaglandin F2a über den FP-Rezeptor eine Kontraktion glatter Muskelzellen induziert ([2], Seite 445).

Die Rezeptoren sind mit unterschiedlichen Symbolen dargestellt. Der Prostaglandinrezeptor suggeriert eine kanalartige Struktur mit einer Pore und zwei Rezeptoruntereinheiten. Dies ist irreführend. Prostaglandinrezeptoren gehören nicht zur Gruppe der Ligand-gesteuerten Ionenkanäle, sondern zur Gruppe der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren. Alle dargestellten Rezeptoren hätten mit 7 Transmembrandomänen dargestellt werden müssen ([2], Seite 64–66).

Ein Molekül mit dem Namen „Inosidolphosphat“ gibt es nicht. Das Molekül, das Ca2+ aus intrazellulären Speichern mobilisiert, heißt Inositol-1,4,5-trisphosphat und entsteht aus dem Abbau von Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat durch die Phospholipase C ([2], Seite 64–66).

In dem Schema fehlt die lösliche Guanylylzyklase als Rezeptor für NO-Pharmaka. Die lösliche Guanylylzyklase synthetisiert aus GTP das cGMP. Die Guanylylzyklase gehört in das Schema, weil auch die cAMP-synthetisierende Adenylylzyklase gezeigt ist ([2], Seite 535).

Kalziumkanalantagonisten vom Dihydropyridintyp wie Nifedipin hemmen den Ca2+-Einstrom über in der Plasmamembran lokalisierte spannungsabhängige Kalziumkanäle und nicht die Kalziumfreisetzung aus intrazellulären Speichern ([2], Seite 505).

Das Indomethacin ist wegen seiner sehr hohen Rate an unerwünschten Wirkungen obsolet und sollte durch besser verträgliche Wirkstoffe wie das Ibuprofen ersetzt werden ([2], Seite 211–12).

DOI: 10.3238/arztebl.2013.0557a

Prof. Dr. med. Roland Seifert
Institut für Pharmakologie
Medizinische Hochschule Hannover
seifert.roland@mh-hannover.de

Interessenkonflikt

Der Autor erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.

1.
Schleußner E: The prevention, diagnosis and treatment of premature labor. Dtsch Arztebl Int 2013; 110(13): 227–36. VOLLTEXT
2.
Mutschler E, Geisslinger G, Kroemer HK, Menzel S, Ruth P (eds.): Mutschler Arzneimittelwirkungen: Pharmakologie, Klinische Pharmakologie, Toxikologie. 10th edition. Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft 2013.
1.Schleußner E: The prevention, diagnosis and treatment of premature labor. Dtsch Arztebl Int 2013; 110(13): 227–36. VOLLTEXT
2.Mutschler E, Geisslinger G, Kroemer HK, Menzel S, Ruth P (eds.): Mutschler Arzneimittelwirkungen: Pharmakologie, Klinische Pharmakologie, Toxikologie. 10th edition. Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft 2013.

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