ArchivDeutsches Ärzteblatt3/2014Entzündung und Atherosklerose: Das CRP ist ein Marker für das kardiovaskuläre Risiko

MEDIZINREPORT: Studien im Fokus

Entzündung und Atherosklerose: Das CRP ist ein Marker für das kardiovaskuläre Risiko

Dtsch Arztebl 2014; 111(3): A-83 / B-73 / C-68

Heinzl, Susanne

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Bei einem Teil der Patienten mit koronarer Herzerkrankung, bei denen Statine den Cholesterinspiegel senken, kommt es dennoch zur Progression der Atherosklerose und weiteren kardiovaskulären Ereignissen. Entzündungsprozesse sind an der Initiierung, Progression und Instabilität atherosklerotischer Plaques beteiligt. In diesem Zusammenhang wird schon lange eine zentrale Bedeutung des C-reaktiven Proteins (CRP) diskutiert.

Viele günstige Wirkungen der Statine sind auf eine Senkung der Cholesterinwerte zurückzuführen. Die Regression koronarer Plaques und die Verringerung klinischer Ereignisse korreliert jedoch auch direkt mit der CRP-Senkung durch Statine. Unklar ist bislang, ob das CRP als Folge einer LDL-Cholesterinsenkung abnimmt oder andere Mechanismen greifen. In einer vordefinierten Ad-hoc-Analyse der SATURN-Studie wurde der prognostische Wert einer Änderung des CRP-Spiegels nach maximal intensiver Statintherapie über 24 Monate auf die Progression koronarer Plaques und die Häufigkeit schwerer kardiovaskulärer Ereignisse (MACE) untersucht. Hauptergebnis der Studie war, dass sich mit einer intensiven Statintherapie (Rosuvastatin 40 mg/Tag oder Atorvastatin 80 mg/Tag) eine mit intravaskulärem Ultraschall nachgewiesene Rückbildung atherosklerotischer Plaques erreichen lässt. Statine senkten das LDL-Cholesterin um 44 % und den CRP-Spiegel um 33 % von 1,6 auf 1,1 mg/l.

Von 985 Patienten lagen für die Ad-hoc-Analyse auswertbare Daten zum CRP vor. Die Werte waren bei 364 Patienten unter intensiver Statintherapie gestiegen, bei 621 Patienten hatten sie im Vergleich zum Basiswert nicht zugenommen. Patienten mit gestiegenen CRP-Werten hatten zu Studienbeginn höhere HDL-Cholesterin- und Apolipoprotein-A1-Werte sowie niedrigere Apolipoprotein-B/A1-Werte und CRP-Spiegel als Patienten, deren CRP-Werte nicht zunahmen. Nach zwei Jahren wiesen Patienten mit gestiegenen CRP-Werten höhere LDL-Cholesterin- und CRP-Werte auf als die Vergleichsgruppe.

Multivariable Analysen ergaben, dass nicht ansteigende CRP-Spiegel unabhängig mit einer stärkeren Plaquerückbildung einhergingen (p = 0,01). Die absolute Änderung des CRP-Wertes war zwar nicht mit der Häufigkeit schwerer kardiovaskulärer Ereignisse assoziiert (Hazard-Ratio 1,18, p = 0,17) und damit ohne prognostische Bedeutung. Aber der CRP-Wert während der Therapie korrelierte signifikant mit der Häufigkeit der MACE (HR 1,28, p = 0,02). Die LDL-Cholesterinwerte unter Therapie waren aber nicht mit der MACE-Häufigkeit assoziiert (HR 1,09, p = 0,45).

Fazit: „Diese Auswertung belegt vor allem, dass Atherosklerose eine inflammatorische Erkrankung ist und das Risiko erhöht bleibt, wenn die Inflammation trotz LDL-Senkung fortbesteht“, kommentiert Prof. Dr. med. Klaus Parhofer von der Medizinischen Klinik II Großhadern der Universität München. Sie zeige auch, dass das residuale Risiko dann besonders hoch sei, wenn sich der CRP-Wert trotz LDL-Senkung nicht verändere oder ansteige. Daraus lasse sich aber keine kausale Rolle des CRP für die Atheroskleroseentstehung ableiten.

Eine mögliche Konsequenz sei, direkte antiinflammatorische Ansätze gegen das residuale Risiko zu entwickeln. Allerdings sei offen, ob dies erfolgversprechend sei, denn es sei unklar, ob der jeweils adressierte inflammatorische Signalweg kausal sei und eine Effektivität nicht durch eine massive Erhöhung an Nebenwirkungen wie Infektanfälligkeit, Tumorentstehung „erkauft“ werde.         Dr. rer. nat. Susanne Heinzl

Puri R, et al.: C-reactive protein, but not low-density lipoprotein cholesterol levels, associate with coronary atheroma regression and cardiovascular events after maximally intensive statin therapy. Circulation 2013; 128: 2395–403. MEDLINE

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