ArchivDeutsches Ärzteblatt8/2014Fruchtwasserembolie – eine interdisziplinäre Herausforderung

MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Fruchtwasserembolie – eine interdisziplinäre Herausforderung

Epidemiologie, Diagnostik und Therapie

Amniotic fluid embolism: an interdisciplinary challenge—epidemiology, diagnosis and treatment

Dtsch Arztebl Int 2014; 111(8): 126-32; DOI: 10.3238/arztebl.2014.0126

Rath, Werner H.; Hofer, Stefan; Sinicina, Inga

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Hintergrund: Die Fruchtwasserembolie (FWE) ist eine lebensbedrohliche Komplikation in der Geburtshilfe mit einer Häufigkeit von 2 bis 8/100 000 Geburten. Sie gehört mit einer fallbezogenen Sterblichkeit von 11–44 % zu den führenden Ursachen direkter Müttersterbefälle. Plötzlicher Herz-Kreislauf-Stillstand ohne erkennbare Ursache, das Fehlen spezifischer Diagnoseverfahren, die schwierige Differenzialdiagnose und komplexe Therapie (unter anderem kardiopulmonale Reanimation) stellen interdisziplinäre Herausforderungen dar.

Methode: Es erfolgte eine selektive Literaturrecherche in PubMed nach Literatur zum Thema aus dem Zeitraum 2000 bis Mai 2013.

Ergebnisse: Risikofaktoren für eine FWE sind mütterliches Alter ≥ 35 Jahre (Odds Ratio [OR]: 1,86), Sectio caesarea (OR: 12,4), Placenta previa (OR: 10,5) und Mehrlingsschwangerschaft (OR: 8,5). Die FWE ist eine klinische Diagnose nach Ausschluss anderer Ursachen für eine akute kardiovaskuläre Dekompensation unter der Geburt wie Lungenembolie oder Herzinfarkt. Klinisch wegweisend sind schwere Hypotension, kardiale Arrhythmien, Herzstillstand, pulmonale und neurologische Symptome sowie profuse Blutungen infolge einer disseminierten intravasalen Gerinnung und/oder Hyperfibrinolyse. Die Behandlung erfordert eine sofortige, optimale interdisziplinäre Kooperation. Auf niedrigem Evidenzniveau sind Sicherung der Atemwege, adäquate Oxygenierung, Aufrechterhaltung der Kreislauffunktion und Korrektur der Hämostasestörung die wichtigsten Maßnahmen. Bei plötzlichem Tod einer Schwangeren unklarer Ursache ist eine rechtsmedizinische Obduktion zu fordern. Dabei ist der histologische/immunhistochemische Nachweis geformter Fruchtwasserbestandteile fetalen Ursprungs in der pulmonalen Strombahn diagnoseweisend.

Schlussfolgerung: Die Inzidenz der FWE ist aus unklaren Gründen in den letzten Jahren angestiegen. Prognostisch entscheidend sind die rasche Diagnose und die sofortige interdisziplinäre Therapie. Künftiges Ziel sollte die Erarbeitung evidenzbasierter Handlungsempfehlungen sein.

LNSLNS

Die Fruchtwasserembolie (FWE) ist eine unvorhersehbare und lebensbedrohliche Komplikation in der Geburtshilfe. Sie wurde 1926 erstmals von J. R. Meyer (1) beschrieben und 1941 von Steiner und Lushbaugh (2) klinisch und morphologisch charakterisiert. Unabhängig von einer länderabhängigen Inzidenz zwischen 2 und 8/100 000 Geburten (35, e1) (Tabelle 1) gehört die FWE weltweit mit einem Anteil von 5–15 % zu den führenden Ursachen direkter Müttersterbefälle (6, e2). Sie steht in Australien an 1. und in den USA und England an 2. Stelle der mütterlichen Letalitätsstatistiken (68, e3), wobei die Rate an nicht letalen und letalen FWE infolge uneinheitlicher Diagnosekriterien und der Unzuverlässigkeit ärztlicher Todesbescheinigungen unterschätzt wird (6, e4).

Inzidenz der Fruchtwasserembolie
Inzidenz der Fruchtwasserembolie
Tabelle 1
Inzidenz der Fruchtwasserembolie

In Deutschland werden die Müttersterbefälle von den Kliniken freiwillig und in anonymisierter Form an die jeweilige Landesgeschäftsstelle für Qualitätssicherung übermittelt und jährlich durch ein Expertengremium (Arbeitsgemeinschaft „Müttersterbefälle“, AQUA) evaluiert. Erfasst werden allerdings nur Sterbefälle während des stationären Aufenthaltes. Im Jahr 2011 stand in Deutschland die FWE mit 8 von 12 direkten Müttersterbefällen an erster Stelle der Letalitätsstatistik, allerdings wurde nur in einem Fall eine Autopsie durchgeführt (9). Angaben zur Inzidenz der FWE in Deutschland existieren nicht.

Die fallbezogene mütterliche Sterblichkeit liegt in den Industrieländern zwischen 13,5 und 44 % (37, 10), die perinatale Mortalität zwischen 7 und 38 % (1113); 24–50 % der überlebenden Kinder weisen persistierende neurologische Defizite auf (11, 14, e5).

Entscheidend für die Prognose und das Überleben der Mutter sind die rasche Diagnose und sofortige geburtshilfliche und intensivmedizinische Therapie (14, 15).

Aufgrund der vielgestaltigen klinischen Symptomatik, der schwierigen Diagnose und Differenzialdiagnose sowie der Unsicherheit hinsichtlich des postmortalen Nachweises stellt die FWE eine interdisziplinäre Herausforderung dar und soll deshalb erstmalig aus der Sicht des Geburtshelfers, des Intensivmediziners und des Rechtsmediziners diskutiert werden.

Methode

Für den Zeitraum Januar 2000 bis Mai 2013 wurde eine Literaturrecherche in PubMed mit den Stichwörtern „amniotic fluid embolism“, „cardiovascular collapse“, „disseminated intravascular coagulation“, „maternal death“, „maternal mortality“ und „forensic pathology“ durchgeführt. Grundlegende Publikationen vor dem Jahr 2000 wurden berücksichtigt.

Pathogenese

Sie ist bisher unzureichend geklärt. Fruchtwasser kann über endozervikale Venen, Uterusläsionen oder die Plazentahaftstelle in die mütterliche Zirkulation gelangen (16).

Entgegen früheren Vorstellungen einer rein mechanischen Obstruktion der Lungenstrombahn durch Fruchtwasserbestandteile (17) werden heute humorale und immunologische Faktoren für die Entstehung der FWE verantwortlich gemacht (18, 19), da Fruchtwasser neben unlöslichen Bestandteilen des Feten (zum Beispiel Schuppen) zahlreiche vasoaktive (unter anderem: Bradykinin, Histamin) sowie prokoagulatorische Substanzen enthält, die zu einer Endothelaktivierung und einer massiven inflammatorischen Reaktion führen können (18, 20). Diese und andere immunologische und klinische Gemeinsamkeiten mit dem anaphylaktischen Schock legten die Hypothese einer „anaphylaktoiden Reaktion“ nahe („anaphylactoid syndrome of pregnancy“ [11, 17]). Diese Hypothese wird kontrovers diskutiert (19). Ein anderer pathophysiologischer Mechanismus könnte in der Aktivierung des Komplementsystems als Trigger der FWE bestehen (18, 19). Warum die eine Frau den Übertritt von Fruchtwasser(-bestandteilen) problemlos ohne klinische Symptome toleriert und die andere nicht, darüber kann bisher nur spekuliert werden (13); unklar ist auch, ob allergische Diathesen oder eine vorherige Sensibilisierung mit spezifischen fetalen Antigenen zur FWE disponieren (11, 21).

Pathophysiologie und Klinik

Die FWE tritt in enger zeitlicher Korrelation zu Wehen und Geburt/Sectio caesarea (55–76 % antenatal) oder bis 48 Stunden post partum auf (3, 4, 11), in Einzelfällen auch im Verlauf der Schwangerschaft nach intrauterinen Eingriffen (zum Beispiel Schwangerschaftsabbruch) oder stumpfem Bauchtrauma (6).

Als Risikofaktoren gelten vor allem (3): mütterliches Alter ≥ 35 Jahre (Odds Ratio [OR]: 1,86; 95-%-Konfidenzintervall [95-%-KI]: 0,99–3,48), Sectio caesarea (OR: 12,4; 95-%-KI: 6,5–23,6), Placenta praevia (OR: 10,5; 95-%-KI: 0,94–117,2) und Mehrlingsschwangerschaft (OR: 8,5; 95-%-KI: 2,92–24,6). Trotz Diskrepanzen zwischen verschiedenen Studien (4, 5, 22) geht eine aktuelle prospektive Untersuchung davon aus, dass die Geburtseinleitung das Risiko für FWE um 35 % erhöht (3). Zunehmendes Alter der Schwangeren (e6), die signifikant gestiegenen Raten an Kaiserschnitten (e7) und Plazentationsstörungen (e8) sowie Geburtseinleitungen (in Deutschland 2012: 22 % aller Geburten [e9]) könnten daher wichtige Einflussfaktoren auf die zunehmende Inzidenz der FWE darstellen (9).

Pathophysiologisch kommt es in der ersten Phase der FWE zu einer pulmonalen Vasokonstriktion mit Erhöhung des pulmonalen Widerstandes und pulmonaler Hypertonie. Die kardialen Folgen sind akutes Rechtsherzversagen infolge Drucküberlastung mit Erweiterung des rechten Ventrikels und schwerer Trikuspidalinsuffizienz (transösophageale Echokardiographie-Befunde [23, 24]). Pulmonale Perfusionsstörung und inflammatorisch bedingte Schädigung der Gasaustauschfläche führen zur respiratorischen Insuffizienz mit konsekutiver Hypoxämie. Diese frühen pathophysiologischen Veränderungen treten meist innerhalb der ersten 30–60 Minuten nach Beginn der klinischen Symptomatik auf.

Entweder aus völliger Gesundheit oder nach eher unspezifischen Prodromalsymptomen (zum Beispiel Agitiertheit, Abgestumpftheit, Kältegefühl, Lichtempfindlichkeit) bei 30–40 % der Patientinnen stehen initial akute Dyspnoe und Zyanose (50–80 %), plötzliche Hypotension (56–100 %), Herzstillstand (30–87 %) oder fetale Hypoxie (20–36 %), erkennbar im Kardiotokogramm (Cave: plötzliche, nicht erklärbare Herzfrequenzverschlechterung des Feten), im Vordergrund (3, 6, 11). Krämpfe, akute Verwirrtheit oder im Extremfall Bewusstlosigkeit/Koma finden sich bei 15–50 % der Patientinnen (6, 25, 26). In bis zu 12 % der Fälle ist eine lebensbedrohliche Blutung infolge Koagulopathie Initialsymptom der FWE (27, e10, e11). Diese Symptome können variabel sein sowie sich in Kombinationen und unterschiedlicher Ausprägung manifestieren (3).

In der zweiten Phase kann es zudem zum akuten Linksherzversagen mit konsekutivem Lungenödem (51–100 %) kommen (6). Dabei spielen eine reaktive Hypovolämie, kardiodepressiv wirkende humorale Faktoren aus dem Fruchtwasser oder myokardiale Ischämien eine wesentliche Rolle (6, 17, 25, e12).

Nach dem US-Register überleben 56 % der Frauen die ersten zwei Stunden nach dem akuten Ereignis nicht (11). In der UKOSS-Studie (3) trat der mütterliche Tod im Median 1 Stunde und 40 Minuten (Bereich 0–23 Stunden) nach Manifestation der FWE ein. Todesursachen nach Überleben der Initialphase sind plötzlicher Herzstillstand, Hämorrhagie infolge Koagulopathie oder die Entwicklung eines „acute respiratory disstress syndrome“ (ARDS) und/oder Multiorganversagen (6). Bei 30–45 % der Patientinnen entwickelt sich nach Überleben der Initialphase eine Koagulopathie mit schweren Blutungen infolge einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIG), die dann bereits innerhalb der ersten 10–30 Minuten (bei 50 % innerhalb von 4 Stunden) und bis zu 9 Stunden nach klinischer Erstmanifestation auftreten kann (11, 26, 28, 29). Die Ursache der DIG ist bisher unklar. Fruchtwasser enthält zahlreiche prokoagulatorische Substanzen (unter anderem tissue factor und Phosphatidylserin), die über eine Aktivierung der extrinsischen Gerinnungskaskade direkt oder indirekt (zytokinvermittelt, Komplementaktivierung) zur Entwicklung einer DIG mit Verbrauchskoagulopathie und sekundärer Hyperfibrinolyse führen können (18, 21, 30, 31). Andererseits besteht die Hypothese, dass die Gerinnungsstörung Folge einer massiven Hyperfibrinolyse sein könnte, da Fruchtwasser auch erhöhte Konzentrationen unter anderem an Urokinase-like Plasminaktivator und Plasminogen-Aktivator-1 enthält (32, e13, e14). Aktuelle Gerinnungsanalysen mittels Rotationsthromboelastometrie wiesen bereits in der Initialphase der FWE eine Hyperfibrinolyse und massive Hypofibrinogenämie nach (33, e15). Bei Frauen mit FWE wurde über 9 Fälle unkomplizierter Folgeschwangerschaften berichtet (6).

Diagnostik

Die Diagnostik einer FWE basiert auf den klinischen Symptomen nach Ausschluss anderer Ursachen/Diagnosen. Bei jeder plötzlichen kardiovaskulären Dekompensation der Mutter und/oder mütterlichem Tod um die Geburt ohne erklärbare Ätiologie sollte an eine FWE gedacht werden! Bisher gibt es keine einheitlichen klinischen Diagnosekriterien für die FWE; in der aktuellen Literatur am häufigsten zitiert werden die nach dem UKOSS (Uk Obstetric Surveillance System [3]) sowie die nach Benson (18) (Tabelle 2). Das US-Register zur FWE beschränkt das zeitliche Auftreten der Kardinalsymptome auf 30 Minuten nach der Geburt (11).

Diagnosekriterien der Fruchtwasserembolie
Diagnosekriterien der Fruchtwasserembolie
Tabelle 2
Diagnosekriterien der Fruchtwasserembolie

Bisher fehlen spezifische laborchemische Tests zur Diagnose der FWE.

Der Nachweis von fetalen Zellen in der Pulmonalstrombahn ist für die Akutdiagnostik irrelevant und nicht pathognomonisch für die FWE, da fetale Zellen bei 21–100 % der Schwangeren ohne FWE identifizierbar sind (6). Vielversprechende diagnostische Marker der FWE wie Zink-Koproporphyrin, Sialin-Tn-Antigen, Tryptase oder C3- und C4-Komplement sowie die Bestimmung des Insulin-like Growth Factor Binding Protein-1 (e16) sind in der klinischen Routinediagnostik nicht etabliert (6, 16). Kreislaufparameter, EKG, Blutgasanalyse, Röntgen-Thorax und laborchemische Untersuchungen (unter anderem: Blutbild, Herzenzyme, Gerinnung) sowie spezielle Untersuchungen wie die transösophageale Echokardiographie (TEE) und die Rotationsthromboelastometrie dienen weniger der Diagnosesicherung als vielmehr der Überwachung und Therapieoptimierung.

Differenzialdiagnose

Die „Mimicry-Symptomatik“ der FWE und Gemeinsamkeiten klinischer Kardinalsymptome mit anderen Erkrankungen (Kasten) führen häufig zu einer verspäteten Diagnose und Therapie. Symptomverwandte Krankheitsbilder lassen sich nur bei sorgfältiger Bewertung der klinischen, apparativen und laborchemischen Befunde von der FWE abgrenzen. Die häufigste Differenzialdiagnose ist die Lungenembolie, die sich von der FWE noch am ehesten durch die typischen Risikofaktoren, den Thorax-Schmerz, die seltenere initiale Hypotension und die meistens fehlende Koagulopathie unterscheidet. Die Differenzialdiagnosen nach klinischen Symptomen zu Lungenembolie, Myokardinfarkt und peripartaler Kardiomyopathie sind in Tabelle 3 dargestellt (e17).

Differenzialdiagnosen der Fruchtwasserembolie
Differenzialdiagnosen der Fruchtwasserembolie
Kasten
Differenzialdiagnosen der Fruchtwasserembolie
Differenzialdiagnosen nach klinischen Symptomen
Differenzialdiagnosen nach klinischen Symptomen
Tabelle 3
Differenzialdiagnosen nach klinischen Symptomen

Im Hinblick auf die steigende Zahl von Schwangeren mit Herzerkrankungen sollten Frauen mit kardiovaskulären Risikofaktoren möglichst vor geplanter Schwangerschaft interdisziplinär beraten werden (e18).

Therapie

Einen möglichen Therapiealgorithmus zeigt die Grafik. Die symptomorientierte Akuttherapie beruht auf klinischen Erfahrungen und weist eine geringe Evidenz auf. Oberste Priorität bei Verdacht auf FWE haben die Sicherung der Atemwege mittels endotrachealer Intubation und eine frühzeitige, adäquate Oxygenierung mit einem optimierten FiO2/PEEP (positive endexpiratory pressure)-Verhältnis. Unabdingbar ist ein zuverlässiger Aspirationsschutz. Je nach Kreislaufsituation ist neben einer Kristalloid-basierten Volumengabe der frühzeitige Einsatz von Vasopressoren (zum Beispiel Noradrenalin, Dobutamin) sinnvoll (6, 24). Bereits initial sollte Blut für die Labordiagnostik einschließlich Gerinnungsdiagnostik, Kreuzprobe, Blutgasanalyse und – wenn verfügbar für die Rotationsthromoelastometrie – abgenommen werden. Die Rotationsthromboelastometrie ist eine Point-of-care-Analytik zur Differenzierung von Hämostasestörungen und zur Beurteilung deren Schweregrades. Erweiterte Maßnahmen, wie die Anlage einer arteriellen Kanüle oder eines zentralen Venenkatheters sollten eine Not-Sectio nicht verzögern. Bei einem Herzstillstand oder einer lebensbedrohlichen kardialen Arrhythmie sollte möglichst innerhalb von 3–5 Minuten die Not-Sectio unter Reanimationsbedingungen durchgeführt werden (25, 27). Damit erhöht sich die Chance für die Neugeborenen auf ein Überleben ohne neurologische Störungen (11), außerdem verbessert sich durch die Entleerung des Uterus der venöse Rückstrom zum rechten Herzen (21). Auch nach erfolgreicher Reanimation profitieren Mutter und Kind von einer unverzüglichen Entbindung, die Versorgung des Neugeborenen sollte durch die Anwesenheit eines neonatologischen Teams optimiert werden. Postpartal sind zur Prävention der Uterusatonie unverzüglich Uterotonika zu geben, bei therapierefraktärer Uterusatonie/persistierenden Blutungen ist die Indikation zur Hysterektomie rechtzeitig zu stellen (13). Ein differenzierter Einsatz von Katecholaminen kann durch transösophageale Echographie optimiert (26) und eine reine alpha-Blockade gegebenenfalls durch eine zusätzliche Unterstützung der Inotropie ergänzt werden. Aus diagnostischen und therapeutischen Gesichtspunkten ist es wichtig, Rückschlüsse auf die kardiale Pumpfunktion zu ziehen (26).

Interdisziplinäres Vorgehen bei Verdacht auf Fruchtwasserembolie (FWE)
Interdisziplinäres Vorgehen bei Verdacht auf Fruchtwasserembolie (FWE)
Grafik
Interdisziplinäres Vorgehen bei Verdacht auf Fruchtwasserembolie (FWE)

Für die nachfolgende Behandlung steht die frühzeitige Optimierung der Gerinnungssituation im Vordergrund. Neben der kausalen Therapie ist die initiale Gabe von Tranexamsäure zur Behandlung der Hyperfibrinolyse und die Applikation von Fibrinogenkonzentrat (bei Fibrinogenspiegeln < 2 g/L) therapeutisch wegweisend, wenn möglich unter Einsatz der Rotationsthromboelastometrie (33). Die Substitution von Erythrozytenkonzentraten und gefrorenem Frischplasma (GFP) sollte je nach Blutverlust/Blutungsstärke und adaptiert an das Risikoprofil der Patientin erfolgen; dabei ist bei diesen kardial belasteten Schwangeren auf eine Volumenüberlastung (Cave: Lungenödem) zu achten. Die Gabe von GFP sollte vorsichtig und am besten unter Kontrolle des Volumenstatus mittels TEE durchgeführt werden (26). Die Anwendung von rekombinantem Faktor VIIa ist nur zu erwägen, wenn selbst eine massive Substitution mit Gerinnungsfaktoren therapierefraktär ist (34). Interdisziplinär ausgerichtete Trainingsprogramme zur Akuttherapie geburtshilflicher Notfälle können zu einer Verbesserung der klinischen Ergebnisse beitragen (e19, e20), auch in Deutschland ist damit an einzelnen Zentren begonnen worden.

Postmortaler Nachweis einer FWE aus forensischer Sicht

Der unerwartete Tod einer Schwangeren während der Geburt kann zu Vorwürfen gegenüber den Ärzten führen, wenn Angehörige einen todesursächlichen Behandlungsfehler vermuten (35, 36). Gerade beim Verblutungstod kann der Nachweis einer FWE den Ablauf der Ereignisse erklären und die behandelnden Ärzte vom Vorwurf eines Verstoßes gegen die Regeln der ärztlichen Kunst entlasten (28, 37). So zeigte eine Auswertung von Angaben zur Todesursache, dass bei 30–40 % der histologisch nachgewiesenen FWE klinisch ein hämorrhagischer Schock angenommen wurde, ohne dass eine FWE als dessen mittelbar auslösende Ursache in Betracht gezogen wurde (38).

Da der plötzliche, unerwartete Tod einer Schwangeren aus unbekannter Ursache als „unerklärte Todesart“ aufzufassen ist, ist eine rechtsmedizinische Obduktion zu fordern.

Aufgrund unspezifischer makropathologischer Befunde ist eine Stellungnahme zur Todesursache ohne eine sorgfältige histologische Untersuchung obsolet. Der histologische Nachweis einer FWE ist erbracht, wenn geformte Fruchtwasserelemente wie meist lamellenartig aneinander gereihte Epidermisschuppen, Mekoniumbestandteile oder Lanugohaare (Abbildung 1) in der pulmonalen Strombahn festgestellt werden (3, 28, 36). Die flüssige Komponente des Fruchtwassers ist histologisch nicht nachweisbar. Wichtig ist die Entnahme einer repräsentativen Anzahl von Proben (mindestens eine Probe aus jedem Lungensegment, 28).

Durch aneinandergereihte, in einen Fibrinthrombus eingebettete Epithelschuppen verschlossenes Blutgefäß
Durch aneinandergereihte, in einen Fibrinthrombus eingebettete Epithelschuppen verschlossenes Blutgefäß
Abbildung 1
Durch aneinandergereihte, in einen Fibrinthrombus eingebettete Epithelschuppen verschlossenes Blutgefäß

Das embolische Material ist vorwiegend in pulmonalen Arteriolen und Kapillaren zu finden. Fibrinthromben, teils in Verbindung mit Fruchtwasserbestandteilen, sind obligat und sogar nach einer Überlebenszeit von ≥ 2 Stunden nachweisbar (Abbildung 1) (38).

Neben den konventionellen Färbungen wie Hämatoxylin-Eosin als Übersichtsfärbung, Sudan III zur Darstellung von Fettsubstanzen, PAS beziehungsweise Alcian-Blau zur Visualisierung von Schleim gehört die immunhistochemische Markierung fetaler Epithelzellen mittels Zytokeratin heute zum Standard (28). Sie ermöglicht eine exaktere Bewertung des Ausmaßes einer FWE. Bei einer geringgradigen FWE und gleichzeitiger Überlagerung durch Autolyse können Epithelschüppchen in den Lungenkapillaren erst nach immunhistochemischer Markierung mit einem Zytokeratin visualisiert werden (Abbildung 2). Das morphologisch nachgewiesene Ausmaß einer FWE korreliert allerdings nicht mit der Ausprägung der klinischen Symptomatik (38).

Immunhistochemisch markierte Epithelschuppen in pulmonalen Arteriolen
Immunhistochemisch markierte Epithelschuppen in pulmonalen Arteriolen
Abbildung 2
Immunhistochemisch markierte Epithelschuppen in pulmonalen Arteriolen

Ein fehlender histologischer Nachweis von Fruchtwasserbestandteilen in der Lunge in den ersten drei Tagen nach der klinischen Manifestation einer FWE und mütterlichem Tod schließt eine FWE aus. Bei einer anaphylaktoiden Reaktion ist der Übertritt einer geringen, histomorphologisch nicht nachweisbaren Fruchtwassermenge in die mütterliche Zirkulation als auslösende Ursache denkbar, allerdings fehlen dann die histologischen Zeichen einer DIG. Bei längeren Überlebenszeiten der Mutter ist zu berücksichtigen, dass es bis heute keine zuverlässigen zeitlichen Angaben zur Persistenz von Fruchtwasserbestandteilen in der mütterlichen Strombahn gibt (38).

Interessenkonflikt

Prof. Rath bekam Honorare für Beratertätigkeit von der Firma Ferring und für Vorträge von der Firma CSL Behring. Reisekosten wurden für ihn übernommen von der Firma CSL Behring.

Prof. Hofer erhielt Reisekostenerstattung von der Firma CSL Behring und Vortragshonorare von den Firmen CSL Behring, NovoNordisk und Biotest Roche.

PD Dr. Sinicina erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 31. 7. 2013, revidierte Fassung angenommen: 27. 11. 2013

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Werner Rath
Gynäkologie und Geburtshilfe, Medizinische Fakultät, Universitätsklinikum
Wendlingweg 2, 52074 Aachen, wrath@ukaachen.de

Zitierweise
Rath WH, Hofer S, Sinicina I: Amniotic fluid embolism: an interdisciplinary challenge—epidemiology, diagnosis and treatment. Dtsch Arztebl Int 2014; 111(8): 162–32. DOI: 10.3238/arztebl.2014.0162

@Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit0814

The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de

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Klinik für Anästhesiologie, Universitätsklinikum Heidelberg: Prof. Dr. med. Hofer, MHBA
Institut für Rechtsmedizin/LMU München: PD Dr. med. Sinicina
Durch aneinandergereihte, in einen Fibrinthrombus eingebettete Epithelschuppen verschlossenes Blutgefäß
Durch aneinandergereihte, in einen Fibrinthrombus eingebettete Epithelschuppen verschlossenes Blutgefäß
Abbildung 1
Durch aneinandergereihte, in einen Fibrinthrombus eingebettete Epithelschuppen verschlossenes Blutgefäß
Immunhistochemisch markierte Epithelschuppen in pulmonalen Arteriolen
Immunhistochemisch markierte Epithelschuppen in pulmonalen Arteriolen
Abbildung 2
Immunhistochemisch markierte Epithelschuppen in pulmonalen Arteriolen
Interdisziplinäres Vorgehen bei Verdacht auf Fruchtwasserembolie (FWE)
Interdisziplinäres Vorgehen bei Verdacht auf Fruchtwasserembolie (FWE)
Grafik
Interdisziplinäres Vorgehen bei Verdacht auf Fruchtwasserembolie (FWE)
Differenzialdiagnosen der Fruchtwasserembolie
Differenzialdiagnosen der Fruchtwasserembolie
Kasten
Differenzialdiagnosen der Fruchtwasserembolie
Inzidenz der Fruchtwasserembolie
Inzidenz der Fruchtwasserembolie
Tabelle 1
Inzidenz der Fruchtwasserembolie
Diagnosekriterien der Fruchtwasserembolie
Diagnosekriterien der Fruchtwasserembolie
Tabelle 2
Diagnosekriterien der Fruchtwasserembolie
Differenzialdiagnosen nach klinischen Symptomen
Differenzialdiagnosen nach klinischen Symptomen
Tabelle 3
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