ArchivDeutsches Ärzteblatt6/1999Internistische Komplikationen nach Ecstasy

MEDIZIN: Aktuell

Internistische Komplikationen nach Ecstasy

Schrenck, Tammo von

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LNSLNS Ecstasy (3,4-Methylendioxymethamphetamin, MDMA) hat wegen seiner stimmungsaufhellenden und euphorisierenden Wirkung in den letzten Jahren eine weite Anwendung vor allem unter den 15- bis 25jährigen bei Techno-Veranstaltungen gefunden. Epidemiologische Studien und die Daten des Bundeskriminalamtes lassen erkennen, daß die Zahl der Anwender von Ecstasy in den letzten Jahren stark gestiegen ist und sich jetzt auf einem hohen Niveau einpendelt. Seit Beginn der neunziger Jahre hat die Zahl der Berichte über internistische Notfälle und Langzeiteffekte nach Gebrauch von Ecstasy erheblich zugenommen. Im Vordergrund stehen dabei Fallbeschreibungen von schwerwiegenden, häufig auch tödlichen Verläufen. Das Spektrum umfaßt akute und chronische Hepatopathien, lebensbedrohliche, der malignen Hyperthermie ähnliche Verläufe, Gerinnungsstörungen mit thrombotischen und/oder hämorrhagischen Komplikationen, Rhabdomyolyse, Nierenversagen, Herzrhythmusstörungen, plötzlichen Herztod, arterielle Hypertonie, Störungen im Wasser- und Elektrolythaushalt und die Entwicklung einer aplastischen Anämie. Der vorliegende Artikel beschreibt die nach Gebrauch von Ecstasy auftretenden Erkrankungen, die dem Fachgebiet der Inneren Medizin zuzuordnen sind.
Schlüsselwörter: Ecstasy, 3,4-Methylendioxymethamphetamin (MDMA), Intoxikationen, Organschäden


Medical Complications Due to Ecstasy Abuse
Ecstasy is the common name for 3,4-Methylendioxymethamphetamine (MDMA). Ecstasy has gained worldwide popularity as a recreational, but illicit drug in ravedance sessions. Even though the number of users can only be estimated, epidemiological studies and the reports of customs officials and police sources indicate a widespread use of Ecstasy. Over the last years, the number of reports on adverse somatic effects of Ecstasy has increased. The range of effects include acute and chronic liver disease, liver failure, malignant hyperthermia, coagulation disorders causing thrombotic and/or haemorrhagic complications in various organs, rhabdomyolysis, acute renal failure, arrhythmia, sudden heart death, severe arterial hypertension, disturbances in the water and electrolyte balance and aplastic anemia. This report summarizes the adverse effects of Ecstasy with special focus on the complications that are relevant in the field of internal medicine.
Key words: Ecstasy, 3,4-Methylendioxymethamphetamine (MDMA), toxicity, organ damage


Epidemiologische Untersuchungen und die Berichte des Bundeskriminalamtes (BKA) erlauben Rückschlüsse auf eine weite Verbreitung der seit 1986 dem Bundesbetäubungsmittelgesetz unterliegenden Designerdroge Ecstasy (3,4-Methylendioxymethamphetamin, MDMA, "Adam", "XTC", oder "X"). Deutsche, europäische und außereuropäische epidemiologische Untersuchungen zeigten, daß Ecstasy hauptsächlich in der Altersgruppe der 15- bis 25jährigen konsumiert wird, besonders hoch ist der Anteil an Studenten (47, 65). An einer Universität in den USA hatten 1987 bereits 37 Prozent der Studenten mindestens einmal Ecstasy eingenommen (47). Dem BKA zufolge sind die hohen jährlichen Zuwachsraten an sichergestellten Ecstasy-Tabletten in den Jahren 1993 (zirka + 300 Prozent) und 1994 (zirka + 200 Prozent) im Jahr 1997 zwar auf + 0,3 Prozent zurückgegangen (8), die Zahl an sichergestellten Ecstasy-Tabletten pendelt sich aber auf einem konstant hohen Niveau ein (1996: 2 518 Sicherstellungsfälle, 692 397 Konsumeinheiten; 1997: 2 368 Sicherstellungsfälle, 694 281 Konsumeinheiten) (8).
Grund für die weite Verbreitung von Ecstasy ist die für sogenannte "rave parties" in Techno-Veranstaltungen gewünschte euphorisierende Wirkung von 3,4-Methylendioxymethamphetamin (MDMA). In den letzten Jahren standen zunächst die psychiatrischen Befunde, die sich als Komplikationen nach Ecstasy einstellen und unter anderem in Panik-, Depersonalitäts- und Verhaltensstörungen bestehen können, im Mittelpunkt des Interesses (Thomasius und Jarchow [64]). Inzwischen liegen jedoch auch zahlreiche Berichte über akut lebensgefährliche oder letale Zwischenfälle und erhebliche Organschäden nach Gebrauch von Ecstasy vor. Die Anwendung von Ecstasy gewinnt somit auch aus internistischer Sicht zunehmend an Relevanz. Die Beurteilung dieser Erkrankungen nach Einnahme von Ecstasy beruht zur Zeit auf Einzelberichten. Nur in wenigen Beschreibungen liegen detaillierte quantitative Analysen zu Serumkonzentrationen von MDMA oder seinen Metaboliten vor. Es ist grundsätzlich nicht auszuschließen, aber auch nicht bewiesen, daß bei der Synthese anfallende andere Amphetaminderivate oder toxische Beiprodukte mit den beschriebenen Erkrankungen kausal zusammenhängen. 30 bis 40 Prozent der Konsumenten nehmen nicht nur Ecstasy ein, sondern kombinieren MDMA zum Beispiel mit Amphetamin (65). Systematische Studien zu den somatischen Folgen des Konsums der synthetischen Drogen vom Typ des MDMA liegen zur Zeit noch nicht vor.
Pharmakologie und Toxikologie
MDMA leitet sich in seiner chemischen Struktur von Phenylethylamin ab und besitzt Ähnlichkeiten mit Dopamin und Serotonin (Grafik). 3,4-Methylendioxymetamphetamin (MDMA), 3,4-Methylendioxyamphetamin (MDEA) und Methylendioxyamphetamin (MDA) (Grafik) werden als sogenannte Entaktogene bezeichnet und in ihrer Wirkung von den strukturell verwandten Stimulantien (Amphetamin und Metamphetamin) sowie von den Halluzinogenen (Meskalin, 4-Bromo-2,5-Methoxyamphetamin, DOB, Methoxyamphetamin, DOM) unterschieden (25). Der Wirkstoff MDMA wurde 1914 von der Firma Merck patentiert. Die als Appetitzügler konzipierte Substanz fand erst in den achtziger Jahren als Entaktogen Eingang in die psychiatrische Forschung. Die als angenehm empfundenen Wirkungen bestehen in einer Antriebssteigerung, einer mit dem Abbau von kommunikativen Hemmungen verbundenen erhöhten Emotionalität, einer gehobenen Stimmung und einer herabgesetzten Aggressivität (64).
Ecstasy wird per os in Tablettenform in Dosen von zirka 50 bis 150 Milligramm eingenommen. Nach enteraler Resorption unterliegt MDMA einer Verteilung und Metabolisierung, die sich speziesabhängig unterscheidet (61). Den Metaboliten von MDMA kommt dabei auch eine pharmakologische und toxikologische Bedeutung zu. Untersuchungen an der Ratte zeigten in vivo eine Metabolisierung durch N-Demethylierung, O-Dealkylierung, Desaminierung und Konjugation mittels O-Methylierung und O-Glukuronidierung (38, 71). Nicht konjugierte Metabolite wurden im Blut, Gehirn, Leber, Faeces und Urin nachgewiesen (38). Untersuchungen zur Pharmakokinetik beim Menschen liegen kaum vor. In einem Einzelbericht wurden bei einem Anwender nach oraler Einnahme von 50 Milligramm MDMA Plasmaspiegel von 59,5 ng/ml MDMA nach 60 Minuten und von 105,6 ng/ml MDMA nach 120 Minuten gemessen (79), nach 24 Stunden waren noch 5,1 ng/ml MDMA nachweisbar. Parallel mit dem Anstieg des MDMA-Plasmaspiegels kam es zu einem Anstieg der Konzentrationen des pharmakologisch aktiven Metaboliten 3,4-Methylendioxyamphetamin (MDA), der nach NDemethylierung von MDMA entsteht (70). 36 Milligramm oder 72 Prozent der applizierten MDMA-Dosis wurden unverändert im Urin ausgeschieden, somit unterlagen 28 Prozent einer Biotransformation in andere Produkte (70). In Einzelfällen mit zum Teil letalem Ausgang wurden Plasmaspiegel von bis zu 7 000 ng/ml MDMA berichtet, diese Konzentrationen sind nur durch unüblich hohe Dosen zu erklären (7).
Detaillierte toxikologisch-experimentelle Untersuchungen liegen bislang in bezug auf das Zentralnervensystem vor. Symptome einer Vergiftung sind eine erhöhte Krampfneigung beziehungsweise Krämpfe (61). Diese Wirkungen von MDMA werden erklärt durch eine dosisabhängige Reduktion der Konzentrationen des zerebralen Monoamins Serotonin (5-HT), durch eine Verminderung der 5Hydroxyindolessigsäurekonzentrationen, durch eine Abnahme der Dichte der Bindungsstellen für 5-HT und durch eine verminderte Aktivität der Monoaminooxidase Typ A (61). Strukturähnlichkeiten vor allem mit Serotonin und den Katecholaminen erklären die Effekte auf Rezeptor- und Signaltransduktionssysteme dieser beiden Substanzen. MDMA interagiert aber auch mit Histamin-1-Rezeptoren sowie den muskarinartigen Rezeptoren (M1 und M2) (2). Die molekularen Mechanismen der toxischen Wirkungen von MDMA, insbesondere die Hepatotoxizität, die Effekte auf die Hämatopoese, Rhabdomyolyse und auf das akute Nierenversagen sind nicht geklärt.
Organschäden
Hepatopathien
Die Hepatopathien nach Einnahme von Ecstasy gehen mit einer Cholestase, erhöhten Transaminasen und unterschiedlich stark eingeschränkter Synthesefunktion einher. Bislang sind mehrere fulminante Verläufe des Leberversagens berichtet worden, die tödlich endeten oder eine Lebertransplantation erforderlich machten (6, 16, 30, 43, 50). Die histologischen Veränderungen zeigten eine akute Hepatitis mit kanikulärer Cholestase sowie eine lymphozytäre, histiozytäre und eosinophile Infiltration der periportalen und lobulären Areale (19, 24, 40, 45). Eine infektiöse oder autoimmune Genese war in diesen Berichten ausgeschlossen worden. In einem Fall wurde über eine Ecstasy-induzierte Hepatitis mit schwerer, progredienter hepatischer Fibrose berichtet (35). Untersuchungen an größeren Kollektiven, die die hepatotoxischen Wirkungen von Ecstasy näher charakterisieren, liegen nicht vor.
Störungen der Thermoregulation (Hyperthermie)
Es liegen 18 Berichte über eine Hyperthermie nach Ecstasy vor, in elf Fällen bestand gleichzeitig eine
disseminierte intravasale Gerinnung (DIG) und Rhabdomyolyse mit tödlichem Ausgang (Tabelle). Der Verlauf ähnelt dabei der malignen Hyperthermie, die in der Anästhesiologie als lebensbedrohliche Komplikation nach Gabe volatiler Anästhetika und Muskelrelaxantien beobachtet wird. Als Ursachen für die Hyperthermie nach Ecstasy-Gebrauch werden diskutiert: 1. ein Effekt auf die zentrale dopaminabhängige Temperaturregulation (11, 44); 2. eine periphere Wirkung, die in Analogie zur malignen Hyperthermie zu einem Anstieg des muskulären Metabolismus, einer gesteigerten Kalziumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum und zu einem exzessiven Anstieg der myoplasmatischen Kalziumkonzentrationen, einer Aktivierung der Myosin-ATPase und zur Wärmeproduktion führt. Dieses Konzept findet durch den in einigen Fällen erfolgreichen Einsatz von Dantrolen in der Therapie von MDMA-induzierten Hyperthermie Unterstützung (9, 39, 57, 66, 67). Allerdings ist diese Wirkung von Dantrolen nicht spezifisch und beweist nicht die primär periphere Wirkung von Ecstasy. Hyperthermische Reaktionen sind auch berichtet worden nach Gabe von Medikamenten, die die zentralnervösen Konzentrationen von Serotonin erhöhen ("Serotonin-Syndrom"). Zu diesen gehören Fluoxetin als sogenannter Uptake-Inhibitor, Inhibitoren der Monoaminoxidase (52, 53) und eben auch MDMA, das die Freisetzung von Serotonin von Nervenendigungen bewirkt (61).
Kardiale Komplikationen, Kreislaufdysregulation
Das Spektrum kardialer Komplikationen reicht von Palpitationen und Sinustachykardien (51) bis zu tödlichen Herzrhythmusstörungen (12, 21) (Tabelle). Die Effekte werden durch die sympathomimetischen Eigenschaften von MDMA erklärt und bestehen in einer gesteigerten Stimulation des Sinusknotens, der beschleunigten Überleitung durch den AV-Knoten und einer erhöhten ektopen Reizbildung auf Vorhof- und Ventrikelebene. Plötzliche Todesfälle bei kardial Gesunden werden auf ventrikuläre Tachykardien zurückgeführt.
Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom prädisponiert zu schwerwiegenden Rhythmusstörungen nach Ecstasy (62): Bei akzessorischen Reizleitungsbahnen kann bei fehlender frequenzkontrollierender Funktion des AVKnotens ein Vorhofflimmern in Kammerflimmern degenieren.
Die Hypertonie ist einer der am häufigsten beobachteten akuten Kreislaufeffekte nach Ecstasy (13) (Tabelle). Symptome wie Schwindelattacken oder Erbrechen treten häufig mit einer Kreislaufdysregulation auf. Kreislaufdepressionen können die Folge einer Herzrhythmusstörung, einer zumeist erheblichen Exsikkose oder einer bereits eingetretenen anderen Komplikation (zum Beispiel durch zentrale Effekte) sein. Es liegen auch Berichte vor über die Entwicklung einer schweren orthostatischen Dysregulation im Sinne einer arteriellen Hypotonie, die erst drei Tage nach der Einnahme von Amphetaminen reversibel war (59). Inwieweit die Einnahme von Ecstasy in Analogie zu Amphetaminen auch zur Entwicklung eines pulmonalen Hypertonus führt, ist bis heute nicht geklärt.
Gerinnungsstörungen
Schwere Gerinnungsstörungen treten meist zusammen mit der Hyperthermie auf und sind besonders bedrohlich. Die häufigste Form der schweren Koagulopathie nach Ecstasy ist die meist akute disseminierte intravasale Gerinnung (DIG) mit mikro- und auch makrovaskulären Perfusionsstörungen an inneren Organen oder auch in den peripheren Gebieten. Bei aufrechterhaltener DIG kommt es zum Verbrauch an Thrombozyten, Fibrinogen und anderen Gerinnungsfaktoren, zur Freisetzung von Plasmin in die Zirkulation und apparenter Blutungsneigung, die jedoch mit thrombotisch-okklusiven Störungen der Mikro- und Makrozirkulation einhergeht (3, 4). Die nach Ecstasy auftretenden intrakraniellen Hämorrhagien und Thrombosierungen intrakranieller Gefäße sind für die Patienten prognostisch besonders ungünstig.
Nephropathien, Rhabdomyolyse
Auch die renalen Komplikationen treten in der Regel nicht isoliert, sondern in Zusammenhang mit der Hyperthermie oder der DIG auf (18, 32) (Tabelle). Dabei wird der meist erheblichen Exsikkose durch inadäquate Flüssigkeitszufuhr bei körperlicher Anstrengung in überhitzten Räumen eine erhebliche Bedeutung zugeschrieben. Als Ursachen für die Effekte von Ecstasy an der Niere werden diskutiert: 1. Folgen der DIG an der Niere mit konsekutiver Störung der Mikrozirkulation; 2. Folgen einer Ecstasy-assoziierten atraumatischen Rhabdomyolyse und Myoglobinurie; 3. direkt nephrotoxische Effekte; 4. Abfall des arteriellen Systemdrucks; 5. Folgen der Hyperthermie (22). Ein Fallbericht schildert die Entwicklung einer schweren arteriellen Hypertonie mit konsekutiver dialysepflichtiger Niereninsuffizienz (69).
Elektrolyte und Wasserhaushalt
Störungen im Elektrolyt- und Wasserhaushalt treten nach Ecstasy vor allem bei schwerwiegenden Zwischenfällen (Schock, Hyperthermie) auf. Es existieren auch Berichte über eine Hyponatriämie und verminderte Serumosmolarität, für die eine inadäquate Sekretion des antidiuretischen Hormons (ADH) (46) oder eine zu hohe Flüssigkeitszufuhr verantwortlich gemacht wurde (36, 42).
Hämatopoetisches System
Ein Einzelbericht beschreibt die Entwicklung nach einer sieben bis neun Wochen spontan reversiblen aplastischen Anämie mit Panzytopenie (41). Da andere Ursachen einer aplastischen Anämie (virale Genese, Einnahme von Pharmaka in den Monaten vor Eintritt der Aplasie) ausgeschlossen worden waren, wurde ein toxischer Effekt von Ecstasy angenommen.
Notfälle
Klinik und Diagnostik
Typisch sind die vegetativen Zeichen eines aktivierten Sympathikotonus mit Mundtrockenheit und Mydriasis. In einer Publikation der Mainzer Vergiftungszentrale fanden sich bei 89 gemeldeten Fällen am häufigsten die Symptome Agitation, Tachykardie, Mydriasis, psychische Alterationen, Krämpfe und Hypertonie (51). Lebensbedrohlich sind Hepatopathien, Gerinnungsstörungen, Rhabdomyolyse, Nierenversagen und gegebenenfalls Herzrhythmusstörungen. Die internistische Diagnostik sollte bei einem Verdacht auf eine durch Ecstasy bedingte Komplikation Kreislaufkontrollen (Blutdruck, Puls), EKG, Laboruntersuchungen mit Bestimmung von Leukozyten, Hämoglobin, Thrombozyten, Natrium, Kalium, Chlorid, Kreatinin, Kreatinkinase, gegebenenfalls Gerinnungsanalysen und Erfassung des Säure-Basen-Haushaltes umfassen. In jedem Falle sollten Verlaufskontrollen erfolgen, um innerhalb von Tagen einsetzende Organschäden (Entwicklung von Nierenversagen, Hepatopathie) zu erfassen. Auch die lebensbedrohlichen Wirkungen von Ecstasy können bei der initialen Untersuchung nur gering ausgeprägt sein oder sogar fehlen (zum Beispiel Hepatotoxizität). Für qualitative und quantitative Bestimmungen der Konzentrationen von MDMA oder anderer Amphetaminderivate eignen sich neben Serum und Urin auch Haarproben, da MDMA und andere Amphetaminderivate in die Haare eingelagert und reversibel gebunden werden. Die zurückliegende häufigere Einnahme kann somit durch Haaranalysen nachgewiesen werden.
Therapie
Die Therapie bei Ecstasy-bedingten internistischen Erkrankungen ist symptomatisch. Eine primäre Giftelimination nach Einnahme üblicher Dosen ist wegen der nach oraler Gabe raschen Resorption wenig erfolgversprechend. Bei Einnahme größerer Mengen (zum Beispiel in suizidaler Absicht) kann der Versuch unternommen werden, die Resorption mit medizinischer Kohle und durch Induktion einer Diarrhöe zu reduzieren. Die Exsikkose erfordert eine Flüssigkeitssubstitution, Elektrolytstörungen einen Ausgleich der jeweiligen Veränderungen. Die Hypertonie kann mit Kalziumkanalantagonisten oder auch Clonidin in Verbindung mit einem peripheren Vasodilatator behandelt werden. Bei agitierten Verhaltensstörungen eignen sich niedrig dosierte Benzodiazepine. Sinustachykardien bei Agitation und Volumenmangel erfordern eine Volumengabe und Sedation, ventrikuläre Tachykardien stellen wie bei anderen Ursachen auch uneingeschränkt eine absolute Notfallsituation dar und bedürfen einer elektrischen oder medikamentösen Rhythmisierung. Bei Vorliegen einer Hyperthermie ist die effektive physikalische Kühlung und eine gezielte Volumensubstitution unter Kontrolle des zentralvenösen Druckes erforderlich. In Einzelfällen wurde das auch bei der malignen Hyperthermie angewandte Dantrolen mit Erfolg eingesetzt (9, 39, 57, 66, 67). Liegt eine Hyperthermie vor, sollten Gerinnungsanalysen in Hinblick auf eine disseminierte intravasale Gerinnung (DIG) erfolgen. Der Stellenwert einer Antikoagulation mittels niedrig dosierter Gabe von Heparin wird bei der DIG zwar nicht einheitlich beurteilt, ist aber bei der vermehrten Thrombinformation und den thrombotischen Zirkulationsstörungen plausibel. Kontraindikation für die Gabe von Heparin sind intrakranielle Blutungen und das fulminante Leberversagen. In Abhängigkeit von den Plasmakonzentrationen der Gerinnungsfaktoren (AT III, Faktoren V, VII, VIII, Fibrinogen) sollten Faktorenkonzentrate, fresh frozen plasma (FFP) oder Thrombozytenkonzentrate gegeben werden.
Renale Funktionsstörungen erfordern bei durch Diuretika nicht beherrschbaren Volumensituationen, bei einer Hyperkaliämie und/oder bei Entgleisungen des Säure-Basen-Haushaltes (metabolische Azidose) den Einsatz eines Nierenersatzverfahrens.
Die Hepatopathie erfordert eine bedarfsorientierte Therapie in Abhängigkeit von klinischen Befunden (unter anderem Enzephalopathie) und den Leberfunktionsparametern (Bilirubin, Transaminasen, Albumin, Cholinesterase). Bei progredienter Verschlechterung sollte rechtzeitig die Möglichkeit einer Lebertransplantation ins Auge gefaßt werden und die Verlegung des Patienten in ein Transplantationszentrum vorgenommen werden. Es liegen inzwischen Berichte über erfolgreiche Lebertransplantationen nach Ecstasy-bedingtem Leberversagen vor (6, 30). !
Chronische Schäden
Diagnostik
Studien zu den Langzeitfolgen von Ecstasy an größeren Populationen liegen nicht vor. Die Symptome einer durch Ecstasy bedingten internistischen Erkrankung sind uncharakteristisch und davon abhängig, welches Organ betroffen ist und in welchem Maße die Funktion eingeschränkt ist. Insbesondere Leberschäden ohne Hinweis auf eine virale oder autoimmune Genese bei jungen Patienten sollten an die Folgen eines Ecstasy-Konsums denken lassen. Hier können toxikologische Methoden eine Bedeutung erlangen, da sich MDMA in Haarproben noch mehrere Wochen nach der letzten Einnahme nachweisen läßt (58).
Therapie
Liegen Langzeitfolgen nach Ecstasy-Gebrauch vor, ist die internistische Therapie symptomatisch und richtet sich nach Art und Ausmaß des Organbefalls.
Ausblick
Der Kenntnisstand über Ecstasy-bedingte Erkrankungen in der Inneren Medizin ist unbefriedigend: Es liegen zwar zahlreiche Fallberichte über internistische Komplikationen an einzelnen oder auch mehreren Patienten vor, aber keine prospektiven Studien an größeren Populationen. In den nächsten Jahren dürfte an Bedeutung gewinnen, daß gezielt solche Designer-Drogen entwickelt und in den illegalen Handel gebracht werden, die in den jeweiligen nationalen Betäubungsmittelgesetzen nicht erfaßt werden. Im Vergleich zu der Ausgangssubstanz sind diese Drogen strukturell oft nur geringgradig modifiziert, besitzen aber pharmakologisch sehr ähnliche Effekte.
Auf dem Gebiet der Designerdrogen besteht ein Bedarf an wissenschaftlichen Arbeiten. Am UniversitätsKrankenhaus Eppendorf wird zur Zeit unter der Leitung von Privat-Dozent Dr. med. Rainer Thomasius, Psychiatrische Klinik, eine durch das Bun­des­ge­sund­heits­mi­nis­ter­ium unterstützte interdisziplinäre Studie durchgeführt, in der eine umfangreiche psychiatrisch-psychodynamische Diagnostik mit einer breitgefächerten internistischen und neurologischen sowie toxikologischen Untersuchung bei Anwendern von Ecstasy und bei Kontrollpersonen vorgenommen wird.


Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1999; 96: A-347-352
[Heft 6]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über die Internetseiten (unter http://www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.


Anschrift des Verfassers
Priv.-Doz. Dr. med. Tammo von Schrenck
Medizinische Kernklinik und Poliklinik
Universitäts-Krankenhaus Eppendorf
Martinistraße 52
20246 Hamburg

Tabelle Effekte nach Einnahme von Ecstasy
Organsystem Zahl Tod Land, Jahr Autoren
Vegetative Symptome
Tachykardie, Hypertonus, Nausea 94 - USA, 1986 Downing (13)
USA, 1986 Siegel (56)
USA, 1986 Grerr (26)
60 - D, 1997 Sauer, Weilmann (51)
+ Trismus oder Bruxismus 20 - USA, 1992 Liester (37)
+ psychische Alterationen 22 - D, 1997 Sauer, Weilmann (51)
+ konsekutive Komplikationen 7 - D, 1997 Sauer, Weilmann (51)
Hepatopathien S 28 5
Hepatitis 6 - GB, 1992 Henry et al. (32)
1 - GB, 1992 Shearman et al. (55)
1 - GB, 1992 Gorard et al. (24)
1 - NL, 1993 Oranje et al. (45)
3 - GB, 1995 Dykhiuzen et al. (15)
1 - GB, 1995 Khakoo et al. (35)
1 - D, 1995 Skopp et al. (58)
3 - GB, 1996 Ellis et al. (16)
1 - NL, 1993 de Man et al. (40)
2 - GB, 1996 Fidler et al. (19)
Akutes Leberversagen 2 2 GB, 1996 Milroy et al. (43)
+ konsekutive Lebertransplantation 4 3 GB, 1996 Ellis et al. (16)
1 - D, 1997 Hellinger et al. (30)
1 - D, 1997 Brauer et al. (6)
Störungen der Thermoregulation (Hyperthermie) S 19 11
+ DIG 1 1 GB, 1991 Chadwick et al. (10)
2 2 GB, 1992 Henry et al. (32)
2 2 GB, 1996 Milroy et al. (43)
1 1 GB, 1996 Dar, McBrien (11)
+ DIG, Multiorganversagen 1 - GB, 1993 Barrett, Taylor (1)
1 - GB, 1996 Hall et al. (27)
+ DIG, Rhabomyoloyse 3 2 GB, 1992 Screaton et al. (54)
1 1 GB, 1992 Campkin, Davies (9)
1 - GB, 1995 Lehmann et al. (36)
1 1 I, 1996 Fineschi, Masti (20)
+ toxische Hepatitis 1 - GB, 1996 Ellis et al. (16)
1 - GB, 1987 Brown, Osterloh (7)
+ ZNS-Entzündung 1 - D, 1996 Bitsch et al. (5)
+ Grand Mal 1 - GB, 1993 Nimmo et al. (44)
1 1 GB, 1993 Maxwell et al. (42)
Kardiovaskuläres System S 12 7
Plötzlicher Herztod 2 2 USA, 1987 Dowling et al. (12)
1 1 GB, 1994 Forrest et al. (21)
2 2 GB, 1996 Milroy et al. (43)
Plötzlicher Herztod bei WPW 1 1 USA, 1988 Suarez, Riemersma (62)
Arrhythmie, Asystolie 1 1 GB, 1992 Henry et al. (32)
Hypertonie, Tachykardie QT-Streckenveränderungen 3 - GB, 1992 Rittoo, Rittoo (48)
- Hyponatriämie 1 - GB, 1993 Maxwell et al. (42)
- Hyperthermie 1 - GB, 1996 Drake, Broadhurst (14)
Gerinnungsstörungen S 12 4
Intrazerebrale Blutungen 4 1 GB, 1992 Harris, de Silva (29)
- bei Angiom 1 - GB, 1993 Hughes et al. (33)
- bei Hyperthermie 1 1 GB, 1996 Milroy et al. (43)
subarachnoidale Blutungen 2 1 GB, 1992 Henry et al. (32)
GB, 1993 Gledhill et al. (23)
GI-Blutung 1 1 GB, 1992 Henry et al. (31)
Sinusvenenthrombose 1 - GB, 1993 Rothwell, Grant (49)
Zerebrovaskulärer Infarkt 1 - Südafrika, 1992 Teggin (63)
1 - Japan, 1995 Hanyo et al. (28)
Enzephalopathie, Elektrolytentgleisung 1 - Australien, 1997 Parr et al. (46)
Nephropathie S 7 3
Nierenversagen in Assoziation mit 5 3 GB, 1992 Henry et al. (32)
Hyperthermie, DIG, Rhabdomyolyse 1 - GB, 1992 Fahal et al. (18)

Nierenversagen (ohne Hyperthermie) 1 - GB, 1995 Woodrow et al. (69)
Hämatopoetisches System
Aplastische Anämie 2 - GB, 1994 Marsh (41)
Verschiedenes
Erhöhung der Kreatinkinase 2 - GB, 1997 Williams, Unwin (68)
Koma bei Lithiumtherapie 1 - USA, 1992 Kaskey (34)


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