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S. Razeghi thematisiert die Bedeutung der Symptomatik in der ESPGHAN-Empfehlung für den eher seltenen Fall, auf eine duodenale Biopsie zu verzichten (bei einem Kind oder Jugendlichen mit mindestens 10-fach erhöhtem anti-TG2-IgA und EMA-Bestätigung, HLA-DQ2- oder DQ8-Positivität). Wenn diese bei jeglicher zöliakieverdächtiger Symptomatik (beispielsweise Bauchschmerzen) angewandt wird, ist eine Overkill-Diagnostik zu befürchten. Die ESPGHAN-Leitlinien beziehen sich unter anderem auf die Dahlbom-Studie (Referenz 27 unseres Beitrages) (1), bei der ein hochsignifikanter beziehungsweise signifikanter Unterschied der anti-TG2-IgA-Titerhöhe zwischen Kindern mit schwerer Malabsorption und milden Symptomen bestand. Auch Vivas et al. (2) zeigen, dass Kinder mit Zöliakie im Vergleich zu Erwachsenen nicht nur höhere anti-TG-IgA aufweisen sondern auch eher eine „klassische“ Symptomatik (Malabsorption, Durchfall, Gedeihstörung). Der Hinweis auf das Gendiagnostikgesetz ist korrekt, allerdings kann auch der Gastroenterologe die Qualifikation zur „fachgebundenen humangenetischen Beratung (FGB)“ erwerben und damit asymptomatische Patienten mit Zöliakie Risiko mittels HLA-DQ2/8-Diagnostik screenen.

Der Anregung von A. Bürgin-Wolff und F. Hadziselimovic, neben anti-TG-IgA zusätzlich IgA- und IgG-Antikörper gegen deamidierte Gliadinpeptide zu bestimmen, wurde in dem Artikel von Giersiepen et al. (Referenz e5 unseres Beitrages) nach evidenzbasierter Evaluation von insgesamt 2 510 Studien zum diagnostischen Potenzial der Zöliakie-Serologie nicht entsprochen. Zurzeit laufende (prospektive) Studien untersuchen diesen diagnostischen Ansatz. Bei aller Zurückhaltung gegenüber invasiver Diagnostik kann daher (bei fehlendem diagnostischen Goldstandard für die Zöliakie) in der Regel auf eine gute histologische Beurteilung der duodenalen Biopsie nach Marsh nicht verzichtet werden, zumal die Komplikationsrate der diagnostischen Gastroduodenoskopie im 0-%-Bereich liegt.

Wir danken K. Abendroth für den Hinweis, die Malabsorption von Vitamin D und Kalzium bei aktiver Zöliakie führe zur Osteomalazie und nicht zur Osteoporose. Dies mag bei Annahme einer alleinigen Mineralisationsstörung zutreffen. Jedoch ist bei Zöliakie und chronisch-entzündlichen Darm­er­krank­ungen auch die generelle Knochenbildung, unter anderem durch vermehrten Abbau des Kollagen-Typ-I gestört. Dies wird unter anderem durch die Freisetzung und Aktivität proinflammatorischer Zytokine wie Interleukin-1α und TNFα im Rahmen der intestinalen Entzündung erklärt (3). Dementsprechend ist eine erhöhte Frakturrate bei länger unbehandelter Zöliakie im Kindes-, insbesondere aber im Erwachsenenalter klar belegt. Diese heilt auch nicht regelhaft allein mit Substitution von Kalzium und Vitamin D aus (4).

K. Tromm spricht eine wichtige Differenzialdiagnose der Zöliakie, insbesondere bei Erwachsenen an: Die mikroskopische Kolitis, die bei 3–4 % der Zöliakie-Patienten als Komorbidität vorliegt. Bei Patienten mit „refraktärer Zöliakie“ wurde in 6 % der Fälle eine mikroskopische Kolitis als Ursache gefunden (5). Wir haben diese Differenzialdiagnose nicht in die Tabelle aufgenommen, weil sie nicht den Dünndarm betrifft, räumen aber ein, dass sie beachtet werden muss, wenn Patienten mit Remission der Zöliakie weiterhin über Diarrhö klagen.

DOI: 10.3238/arztebl.2014.0213c

Prof. Dr. med. Klaus-Peter Zimmer

Abt. Allgemeine Pädiatrie & Neonatologie

Zentrum für Kinderheilkunde und Jugendmedizin

Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH

Justus-Liebig-Universität, Gießen

klaus-peter.zimmer@paediat.med.uni-giessen.de

Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Detlef Schuppan

Institut für Translationale Immunologie und Medizinische Klinik I,

Johannes Gutenberg-Universität, Mainz

Interessenkonflikt

Prof. Schuppan hält ein Patent für den Anti-TG2-Test und bezieht dafür Lizenzgebühren. Erstattung von Teilnahmegebühren für Kongresse sowie Reise- und Übernachtungskosten und Honorare für die Vorbereitung von wissenschaftlichen Fortbildungsveranstaltungen bekam er von Firma Schär, Merckle Recordati und Instrumentation Laboratory.

Prof. Zimmer erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.

1.
Schuppan D, Zimmer KP: The diagnosis and treatment of celiac disease. Dtsch Arztebl Int 2013; 110(49): 835–46. VOLLTEXT
2.
Vivas S, Ruiz de Morales JG, Riestra S, et al.: Duodenal biopsy may be avoided when high transglutaminase antibody titers are present. : WJG 2009; 15: 4775–80 CrossRef MEDLINE PubMed Central
3.
Bianchi ML, Bardella MT: Bone in celiac disease. Osteoporos Int 2008; 19: 1705–16 CrossRef MEDLINE
4.
Tilg H, Moschen AR, Kaser A, Pines A, Dotan I: Gut, inflammation and osteoporosis: basic and clinical concepts. Gut 2008; 57: 684–94 CrossRef MEDLINE
5.
Leffler DA, Dennis M, Hyett B, Kelly E, Schuppan D, Kelly CP: Etiologies and predictors of diagnosis in nonresponsive celiac disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5: 445–50 CrossRef MEDLINE
1.Schuppan D, Zimmer KP: The diagnosis and treatment of celiac disease. Dtsch Arztebl Int 2013; 110(49): 835–46. VOLLTEXT
2.Vivas S, Ruiz de Morales JG, Riestra S, et al.: Duodenal biopsy may be avoided when high transglutaminase antibody titers are present. : WJG 2009; 15: 4775–80 CrossRef MEDLINE PubMed Central
3.Bianchi ML, Bardella MT: Bone in celiac disease. Osteoporos Int 2008; 19: 1705–16 CrossRef MEDLINE
4.Tilg H, Moschen AR, Kaser A, Pines A, Dotan I: Gut, inflammation and osteoporosis: basic and clinical concepts. Gut 2008; 57: 684–94 CrossRef MEDLINE
5.Leffler DA, Dennis M, Hyett B, Kelly E, Schuppan D, Kelly CP: Etiologies and predictors of diagnosis in nonresponsive celiac disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5: 445–50 CrossRef MEDLINE

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