ArchivDeutsches Ärzteblatt20/2014Mitochondriale DNA spielt eine wichtige Rolle
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Die Autoren (1) weisen in ihrem Beitrag zur Pathogenese der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD) nicht auf die zentrale Bedeutung der mitochondrialen DNA (mtDNA) bei der AMD hin. Die AMD ist mehr als nur eine möglicherweise Komplement-assoziierte Erkrankung, die von Störungen der nukleären DNA (nDNA) im Zellkern begleitet wird. Zwar wird in der Arbeit die Genetik nukleär lokalisierter Gendefekte erwähnt, aber die mitochondrial lokalisierten Störungen der AMD-Erkrankung bleiben unerwähnt.

Inzwischen gibt es zahlreiche Hinweise, dass die durch oxidativen Stress in der Atmungskette der Mitochondrien verursachten Störungen eine weitaus größere Bedeutung bei der Entstehung der AMD haben, als bislang angenommen. Gerade der oxidative Stress durch die offenbar genetisch determinierte mangelnde Inaktivierung hochreaktiver Sauerstoffradikale (ROS) in den Mitochondrien führt scheinbar insbesondere bei AMD-Patienten zu gravierenden DNA-Schäden der mtDNA (2). Ebenso scheinen zusätzlich die DNA-Reparaturmechanismen der AMD-Patienten auf mitochondrialer Ebene weitaus stärker beeinträchtigt zu sein als bei der Reparatur nukleär lokalisierter DNA (nDNA) (3). Die Kenntnis um diese Umstände bietet die Chance für neue Therapieoptionen, die bereits vor der möglichen Aktivierung Komplement-assoziierter Pathomechanismen bei dem späten Vollbild der AMD-Erkrankung durch eine Verbesserung der Stoffwechselprozesse auf mitochondrialer Ebene bereits in den Frühstadien der AMD-Erkrankung die Chance bieten, die deletären Spätstadien der AMD zu verhindern.

Ein tieferes Verständnis der AMD-Erkrankung beim Menschen ist ohne Berücksichtigung mitochondrialer Prozesse nicht möglich. Die Kenntnis um die bereits in der Frühphase bestehenden mitochondrialen Störungen der AMD sind jedoch Voraussetzung zur Etablierung suffizienter Therapien – ehe sich das deletäre Vollbild der AMD-Erkrankung beim Patienten manifestiert.

DOI: 10.3238/arztebl.2014.0366a

Cord Uebermuth
Praxis für Augenheilkunde, Düsseldorf
Cord.Uebermuth@gmx.de

Interessenkonflikt

Der Autor erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.

1.
Weber BHF, Charbel Issa P, Pauly D, Herrmann P, Grassmann F, Holz FG:The role of the complement system in age-related macular degeneration. Dtsch Arztebl Int 2014; 111: 133–8. VOLLTEXT
2.
Blasiak J, Glowacki S, Kauppinen A, Kaarniranta K: Mitochondrial and nuclear DNA damage and repair in age-related macular degeneration. Int J Mol Sci 2013; 14: 2996–3010. CrossRef MEDLINE PubMed Central
3.
Jarrett SG, Lin H, Godley BF, Boulton ME: Mitochondrial DNA damage and its potential role in retinal degeneration. Prog Retin Eye Res 2008; 27: 596–607.
CrossRef MEDLINE
1.Weber BHF, Charbel Issa P, Pauly D, Herrmann P, Grassmann F, Holz FG:The role of the complement system in age-related macular degeneration. Dtsch Arztebl Int 2014; 111: 133–8. VOLLTEXT
2.Blasiak J, Glowacki S, Kauppinen A, Kaarniranta K: Mitochondrial and nuclear DNA damage and repair in age-related macular degeneration. Int J Mol Sci 2013; 14: 2996–3010. CrossRef MEDLINE PubMed Central
3.Jarrett SG, Lin H, Godley BF, Boulton ME: Mitochondrial DNA damage and its potential role in retinal degeneration. Prog Retin Eye Res 2008; 27: 596–607.
CrossRef MEDLINE

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