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Wir sind Herrn Uebermuth für seine wichtigen Hinweise auf die Bedeutung einer mitochondrialen Dysfunktion im Pathogeneseprozess der AMD dankbar. Selbstverständlich ist diese multifaktorielle Erkrankung nur im Kontext einer komplexen Ätiologie zu verstehen, bei der multiple genetische und nichtgenetische Faktoren in einem bisher nur unzureichend verstandenen Wechselspiel Einfluss auf die Entwicklung von einer gesunden hin zu einer erkrankten Netzhaut nehmen. Zu diesen Faktoren zählen unter anderem auch Polymorphismen des mitochondrialen Erbgutes, die als definierte Haplogruppen in der Bevölkerung auftreten und deren modifizierende Einflüsse auf nukleäre genetische Faktoren ganz aktuell diskutiert werden (1). Interessanterweise finden diese neueren Arbeiten, dass solche Einflüsse auch Auswirkungen auf die Expression von nukleären Genen der alternativen Komplementkaskade haben, was einen Paradigmenwechsel in unserem Verständnis von mitochondrialen-nukleären Wechselwirkungen darstellt und gleichzeitig einen weiteren wichtigen Hinweis auf die zentrale Rolle des angeborenen Immunsystems bei der AMD liefert.

Aufgrund der Vielschichtigkeit und Komplexität des Themas war unser Beitrag (2) bewusst auf einen Teilaspekt der AMD-Forschung fokussiert, der heute jedoch bereits erste Schritte einer therapeutischen Intervention im Rahmen von klinischen Studien eröffnet. Uns ist jedoch bewusst, dass jüngere wissenschaftliche Erkenntnisse weitere vielversprechende Zusammenhänge mit der AMD-Pathogenese aufzeigen (zum Beispiel oxidativer Schaden, Lipofuszin-Anreicherung, chronische Entzündung), die zusätzliche wichtige Zielstrukturen für zukünftige Therapieentwicklungen liefern.

DOI: 10.3238/arztebl.2014.0366b

Für die Autoren:

Prof. Dr. rer. nat. Bernhard H. F. Weber

Institut für Humangenetik, Regensburg

Prof. Dr. med. Frank G. Holz

Universitäts-Augenklinik Bonn

Frank.Holz@ukb.uni-bonn.de

Interessenkonflikt

Prof. Weber wurde honoriert für Beratertätigkeiten und Vorträge und erhielt Reisekostenerstattung von den Firmen Alcon und Novartis.

Prof. Holz wurde honoriert für Beratertätigkeit und für Vorträge von den Firmen Acucela, Alcon, Allergan, Genentech, Novartis, Roche, Merz, Heidelberg Engineering und Bayer. Er bekam Reisekosten- und Kongressgebührenerstattung von den Firmen Roche, Novartis, Genentech und Bayer. Studienunterstützung wurde ihm zuteil durch die Firmen Bayer, Novartis, Genentech, Acuela und Pfizer.

1.
Cristina Kenney M, Chwa M, Atilano SR, et al.: Inherited mitochondrial DNA variants can affect complement, inflammation and apoptosis pathways: insights into mitochondrial-nuclear interactions. Hum Mol Genet 2014; 4: [Epub ahead of print]. MEDLINE
2.
Weber BHF, Charbel Issa P, Pauly D, Herrmann P, Grassmann F, Holz FG:The role of the complement system in age-related macular degeneration. Dtsch Arztebl Int 2014; 111: 133–8.
VOLLTEXT
1.Cristina Kenney M, Chwa M, Atilano SR, et al.: Inherited mitochondrial DNA variants can affect complement, inflammation and apoptosis pathways: insights into mitochondrial-nuclear interactions. Hum Mol Genet 2014; 4: [Epub ahead of print]. MEDLINE
2.Weber BHF, Charbel Issa P, Pauly D, Herrmann P, Grassmann F, Holz FG:The role of the complement system in age-related macular degeneration. Dtsch Arztebl Int 2014; 111: 133–8.
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