ArchivDeutsches Ärzteblatt41/2014Symptomatische Hyperurikämie: Eine komplexe Systemerkrankung

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Symptomatische Hyperurikämie: Eine komplexe Systemerkrankung

Dtsch Arztebl 2014; 111(41): A-1762

Nickolaus, Barbara

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Nur eine konsequente Therapie zur Absenkung des Harnsäurespiegels kann eine dauerhafte Schädigung von Gelenken und Organen verhindern.

Gicht gilt als die häufigste entzündliche Arthropathie. Sie tritt überwiegend bei Männern auf, bei Frauen erst nach der Menopause, wenn der urikosurisch wirksame Einfluss der Östrogene stagniert. Mit Beginn der ersten, häufig unbemerkten Harnsäureerhöhungen im Blut (Hyperurikämie) beginnt der schleichende Prozess zerstörerischer Ablagerungen kristalliner Urate in Geweben und Organen, erklärte der Rheumatologe Prof. Dr. med. Klaus Krüger, München.

Zu unterscheiden ist die primäre Hyperurikämie, die zu 99 Prozent auf einer genetisch bedingten, renal tubulären Ausscheidungsschwäche beruht und in sehr seltenen Fällen auf einem Enzymdefekt. Für die sekundäre Hyperurikämie können als Ursache Niereninsuffizienz, erhöhter Zellzerfall bei onkologischen Vorgängen oder medikamentös induzierte Prozesse wie zum Beispiel nach Diuretika- oder Zytostatika-Gabe infrage kommen.

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Bildgebende Diagnostik nicht immer weiterführend

Der Internist und Endokrinologe Dr. med. Detlef Götze, Magdeburg, bezeichnete einen Harnsäurespiegel bis 5,7 mg/dl als normal und einen Spiegel über 6,8 mg/dl als Hyperurikämie. Anzustreben gilt laut Leitlinien ein dauerhafter Harnsäure-Zielwert von 6 mg/dl. Nach Möglichkeit sollte auch dieser Wert unterschritten werden, um eine Uratbildung zu unterbinden. Problematisch für Arzt und Patient ist gerade in den Anfangsstadien ein normaler Serumharnsäurespiegel trotz Gelenkbeschwerden, der in die Irre leiten kann, während es schon zur Uratablagerung kommt.

Auch die bildgebende Diagnostik ist nicht immer weiterführend. Röntgen bringt in den Anfangsstadien keine eindeutige Erkenntnis. Die Arthroskopie des Kniegelenks erlaubt eine sichere Diagnose der symptomatischen Hyperurikämie. Besonders die Sonografie hat sich bisher als wertvolles Diagnoseverfahren beim akuten Anfall der Gicht erwiesen. Das noch nicht allseits verfügbare Dual Energy CT, bei dem sich Kalziumsteine von Natriumuratsteinen der Niere unterscheiden lassen, gilt als besonders aussagefähiges differenzialdiagnostisches Verfahren. Sicherheit vermittelt auch der Nachweis von Harnsäurekristallen in der Synovialflüssigkeit oder ein Tophus-Aspirat im Gelenkpunktat.

Götze betonte, dass eine Vielzahl von Komorbiditäten manchmal den diagnostischen Blick einschränken könnten. Dazu zählte er chronische Niereninsuffizienz, Nephrolithiasis, Schlaganfall, koronarer Herzkrankheit sowie das Metabolische Syndrom, denen die Hyperurikämie fast immer vorausgehe.

Nach Angabe des Kardiologen Dr. med. Joachim Heister, Kamp-Lintfort, gilt die Hyperurikämie als guter Prognosemarker beziehungsweise als Risikofaktor für Herzinfarkt und Schlaganfall. Aus Studien ist bekannt, dass Patienten mit symptomatischer Hyperurikämie ein um 58 Prozent erhöhtes kardiovaskuläres Sterberisiko aufweisen.

Eine Hyperurikämie kann medikamentös auch ausgelöst werden durch Cyclosporin, Alkohol, Nikotinsäure, Thiazide, Lasix (Furosemide oder andere Schleifen-Diuretika), Ethambutol, Acetylsäure in geringer Dosis sowie Pyrazinamid.

An die Behandlung eines Gichtanfalls könne man denken, so Götze, wenn der Nutzen das individuelle Risiko überwiegt und der gut aufgeklärte Patient eine Urat senkende Therapie wünscht. Die Therapie empfiehlt sich, wenn innerhalb eines Jahres zwei oder mehr Anfälle erfolgt sind, ferner Nierenfunktionsstörungen oder Uratsteine und Gichtknoten und/oder Gewebsschäden vorliegen. Ab 9 mg/dl Harnsäurewert sollte möglichst immer therapiert werden.

Mit geringer Dosierung beginnen – dann steigern

Da es sich um eine lebenslange Behandlung handelt, sollte sie laut Götze in geringer Dosierung beginnen und langsam gesteigert werden. Zu beachten sei, dass anfänglich ein akuter Gichtanfall induziert werde, da die Urikosurika Uratkristalle mobilisieren. Es empfiehlt sich daher, in den ersten sechs Monaten begleitend niedrig dosierte Entzündungshemmer (NSRA), Colchicin, eventuell auch Coxibe oder Prednisolon zu geben; erwogen werden kann auch eine Dosissteigerung von Allopurinol. Er verwies eindringlich darauf, bei der asymptomatischen Hyperurikämie keine Harnsäuresenker ausschließlich zur Prophylaxe einzusetzen.

Der selektive Nicht-Purin-Xanthinoxidase-Hemmer Febuxostat (Adenuric®) ist erst dann indiziert, wenn es zu einer chronischen Hyperurikämie mit Uratablagerungen, Gichtknoten oder Gichtarthritis bei einem Harnsäurewert von über 6 mg/dl und einer Intoleranz von Allopurinol gekommen ist. Kontrolluntersuchungen des Patienten sind unabdingbar. Eine Kontraindikation besteht bei Patienten unter anderem mit KHK, Herzinsuffizienz, nach Transplantation (Azathioprin-Gabe), im Kindes- und Jugendalter, bei Schwangerschaft und Stillzeit, bei schwerer Leberinsuffizienz (Child C).

Dr. phil. Barbara Nickolaus

Interdisziplinärer „Harnsäure-Gipfel“ der Berlin-Chemie AG in Berlin; Diskussionsrunde: „Niereninsuffizienz, Bluthochdruck, Diabetes – Welche Rolle spielt die Harnsäure?“

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