ArchivDeutsches Ärzteblatt49/2014Diagnostik der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung

MEDIZIN: cme

Diagnostik der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung

The diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease

Dtsch Arztebl Int 2014; 111(49): 834-46; DOI: 10.3238/arztebl.2014.0834

Burkhardt, Rainer; Pankow, Wulf

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Hintergrund: Die Prävalenz der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) in Deutschland variiert in Abhängigkeit von Untersuchungsmethode und untersuchtem Kollektiv zwischen 1,9 und 13,2 %. Bereits bei der Diagnose besteht bei circa 30 % der Patienten eine schwergradige Atemwegsobstruktion.

Methoden: Selektive Literaturrecherche unter Einbeziehung aktueller Leitlinien und Lehrbücher.

Ergebnisse: Eine COPD wird bei Risikopersonen – vor allem Rauchern – aufgrund der aktiv zu erfragenden Symptomatik von Husten, Dyspnoe, reduzierter Leistungsfähigkeit und gehäuft vorkommenden Infekten in Verbindung mit der Lungenfunktionsanalyse diagnostiziert. Im Allgemeinen lässt sich die Atemflussbegrenzung mit einer Spirometrie sichern. Die klinische Beurteilung und die therapeutische Strategie richten sich nach dem Schweregrad der Atemwegsobstruktion, der Exazerbationshäufigkeit und der Dyspnoe. Bei schwerer COPD leiden gemäß einer europäischen Studie 73 % an Dyspnoe, 64 % an Auswurf, 59 % an Husten und 42 % an Giemen. Asthma, Herzinsuffizienz und interstitielle Lungenerkrankungen sind die wichtigsten Differenzialdiagnosen.

Schlussfolgerung: Ein langjähriger Zigarettenkonsum in Verbindung mit einer anfangs diskreten Symptomatik kann auf eine COPD hinweisen. Eine bessere prospektive Validierung der diagnostischen Verfahren anhand relevanter Endpunkte wie Mortalität, Symptomprogredienz, Lebensqualität und Exazerbationshäufigkeit ist erforderlich.

LNSLNS

Die weltweit wichtigste chronische Lungenerkrankung gemessen an der Mortalität (1) und den mit Behinderungen gelebten Jahren (2) ist die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD). In der amtlichen deutschen Todesursachenstatistik folgt die COPD (ICD10 J44.-) dem Lungenkarzinom und ist von Rang 9 im Jahr 1998 mit 26 654 Sterbefällen im Jahr 2012 auf Rang 5 aufgerückt (e1).

Der Begriff COPD ist historisch aus dem Zusammenführen von Lungenemphysem und chronischer (obstruktiver) Bronchitis entstanden. Beide Erkrankungen treten häufig gemeinsam auf und lassen sich klinisch nur unzureichend voneinander abgrenzen. Daher wurden sie in einer klinisch und funktionell definierten Entität zusammengefasst (3, 4). Die typischen klinischen Kennzeichen umfassen eine respiratorische Symptomatik, wie Husten oder Dyspnoe, in Verbindung mit einer nicht oder nur in geringem Maße reversiblen und über die Zeit fortschreitenden Atemwegsobstruktion (Abnahme der forcierten exspiratorischen Einsekundenkapazität [FEV1] im Mittel um 33–69 mL pro Jahr) (5, e2). Die COPD ist durch Exazerbationen geprägt. Diese treten durchschnittlich etwa einmal pro Jahr auf (6). Nur 23 % der Patienten mit mindestens mittelschwerer Obstruktion bleiben drei Jahre lang frei von Exazerbationen (7).

Häufig wird eine unzureichende und späte diagnostische Erfassung der COPD konstatiert (8, e3). Die Einführung der Disease Management Programme (DMP) für Asthma und COPD in Deutschland im Jahr 2006/2007 sollte unter anderem die Diagnostik verbessern.

Lernziele

In Anbetracht der Ausstattung von über 80 % der Hausarztpraxen mit Spirometern zielt dieser Beitrag auf eine weitere Verbesserung der Kenntnisse der:

  • anamnestischen Hinweise und Symptome einer COPD
  • durchzuführenden oder zu veranlassenden Lungenfunktionsdiagnostik und
  • differenzialdiagnostischen Überlegungen, die sich aus den Befunden der körperlichen und lungenfunktionsanalytischen Untersuchungen ergeben.

Die wesentlichen therapeutischen Prinzipien bei COPD sind die Tabakentwöhnung, die medikamentöse antiobstruktive Therapie und die physikalische und Bewegungstherapie. Diesbezüglich wird auf die einschlägigen Leitlinien (912) verwiesen. Die deutsche Nationale Versorgungsleitlinie wird zurzeit überarbeitet (e4).

Methode

Grundlage der Darstellung ist eine selektive PubMed Literatursuche mit den Stichworten „chronic obstructive pulmonary disease“ und „respiratory function tests“. Weiterhin wurden Lehrbücher der Lungenfunktionsdiagnostik (13, 14) und aktuelle Leitlinien (912) berücksichtigt. Da es zur Diagnostik der COPD so gut wie keine kontrollierten Studien gibt, wird von der Angabe von Evidenzgraden abgesehen.

Epidemiologie

Epidemiologische Daten zur COPD in Deutschland variieren mit dem Altersspektrum, dem Raucherstatus und der Teilnahmequote des untersuchten Kollektivs sowie den angewandten diagnostischen Kriterien. Dies erschwert die epidemiologische Erfassung der COPD. In der multinationalen BOLD-(Burden of Obstructive Lung Disease-)Studie aus dem Jahr 2005 wurden repräsentative Zufallsstichproben der mindestens 40-jährigen Bevölkerung an 12 Studienorten weltweit untersucht. Aus Deutschland wurden 683 Einwohner Hannovers einbezogen (Rücklaufquote: 28 %). Bei Anwendung der spirometrischen GOLD-(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease-)Kriterien (Tabelle 1) fand sich hier eine Prävalenz von 13,2 % (5,9 % für die Schweregrade 2 bis 4 und 7,4 % für den Schweregrad 1) (15, e5). Die Prävalenz war bei Männern etwa doppelt so hoch wie bei Frauen und nahm mit dem Alter und dem anamnestischen Zigarettenkonsum zu (gemessen in Packungsjahren, das entspricht der Anzahl der täglich gerauchten Zigaretten geteilt durch 20 multipliziert mit der Dauer des Rauchens) (15).

Schweregradeinteilung der Atemwegsobstruktion bei COPD
Schweregradeinteilung der Atemwegsobstruktion bei COPD
Tabelle 1
Schweregradeinteilung der Atemwegsobstruktion bei COPD

Eine im Jahr 2007 durchgeführte Untersuchung von 432 mindestens 40 Jahre alten rauchenden Patienten in Hausarztpraxen zeigte bei einer Teilnahmequote von 81 % mit 6,9 % eine deutlich niedrigere Prävalenz der COPD. Davon waren 50 % zuvor nicht diagnostiziert (e6).

Die Untersuchung von 1809 Freiwilligen der 3 300 Teilnehmer (Alter: 25–85 Jahre) der Study of Health in Pomerania (SHIP) in den Jahren 2003–2006 zeigte eine Prävalenz der COPD von 1,9 beziehungsweise 6,7 % je nach dem angewandten spirometrischen Kriterium (fester Grenzwert der relativen Einsekundenkapazität von 0,7 nach GOLD beziehungsweise selbst ermittelte Normalbereichsgrenze [e7]).

Ätiologie

Inhalatives Zigarettenrauchen ist in den westlichen Ländern der wichtigste Risikofaktor für eine COPD (15). Nach der 2008 bis 2011 durchgeführten Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutschland betrug die Raucherquote der 18- bis 79-jährigen 29,7 % (26,9 % für Frauen, 32,6 % für Männer, davon je 1/5 Gelegenheitsraucher [e8]). In einer in Kopenhagen durchgeführten Kohortenstudie zeigte sich ein Risiko von 20,7 % für die Entwicklung einer mindestens mittelschweren COPD im Beobachtungszeitraum von 25 Jahren bei kontinuierlich aktiven Rauchern mit initial normaler Lungenfunktion (Alter: 30–60 Jahre) im Vergleich zu 3,6 % bei Niemals-Rauchern (e9). Epidemiologische Studien finden bei Erwachsenen, die nie geraucht haben, eine COPD-Prävalenz im Bereich von etwa 5 % (16). Dabei ist zu berücksichtigen, dass die Abgrenzung zwischen Asthma und COPD in vielen epidemiologischen Studien aufgrund der ausschließlichen Bezugnahme auf Lungenfunktionswerte und des häufigen Verzichtes auf eine Bronchospasmolysetestung unsicher ist.

Als Risikofaktoren für die COPD bei Nichtrauchern werden neben einem anamnestischen Asthma (e10) das Alter, ein niedrigeres Ausbildungsniveau, berufliche Schadstoffexposition und Atemwegsinfektionen in der Kindheit genannt (17). Die COPD bei Niemals-Rauchern hat eine andere Krankheitscharakteristik mit einem im Allgemeinen günstigeren Verlauf als bei Rauchern (18). Weltweit spielt die aus der Verbrennung von Biomasse zum Kochen und Heizen resultierende Verschmutzung der Wohnraumluft eine bedeutende Rolle in der Verursachung der COPD (19). Der Stellenwert der allgemeinen Luftverschmutzung ist nicht geklärt, da bisher akute Effekte auf die Lungenfunktion unzureichend von der Auslösung einer chronischen Schädigung getrennt wurden (e11).

Pathogenese

Die Atemwegsobstruktion bei der COPD ist die Folge von Veränderungen der Atemwege und des Lungenparenchyms (Grafik 1). Beide Komponenten (Bronchitis/Bronchiolitis und Emphysem) tragen zur Symptomatik und zu der lungenfunktionsanalytisch feststellbaren exspiratorischen Flusslimitierung bei (20). Die Reduktion der elastischen Rückstellkraft des Lungengewebes, die beim Gesunden die knorpelfreien Atemwege während der Ausatmung offenhält, führt gemeinsam mit der entzündlich bedingten Querschnittsverminderung zu einer Erhöhung des Atemwegswiderstandes und der Verlagerung seiner Hauptkomponente von den großen Bronchien in den Bereich der kleineren Atemwege (14).

Schematische Darstellung der Pathogenese und Pathophysiologie der COPD, von den Autoren auf der Grundlage der Arbeiten von Hogg et al. (20) und Tuder und Petrache (e26) erstellt. COPD, chronisch obstruktive Lungenerkrankung
Schematische Darstellung der Pathogenese und Pathophysiologie der COPD, von den Autoren auf der Grundlage der Arbeiten von Hogg et al. (20) und Tuder und Petrache (e26) erstellt. COPD, chronisch obstruktive Lungenerkrankung
Grafik 1
Schematische Darstellung der Pathogenese und Pathophysiologie der COPD, von den Autoren auf der Grundlage der Arbeiten von Hogg et al. (20) und Tuder und Petrache (e26) erstellt. COPD, chronisch obstruktive Lungenerkrankung

Symptomatik

Zur Symptomatik der COPD gehören Dyspnoe, chronischer Husten mit und ohne Auswurf, eine reduzierte Leistungsfähigkeit, hörbares Giemen sowie häufigere oder länger anhaltende bronchiale Infekte, im Spätstadium auch Gewichtsabnahme (10). Das Auftreten mindestens eines der genannten Symptome zusammen mit einem Risikofaktor (in der Regel Rauchen) begründet den Verdacht auf eine COPD (10). Die 7-Tage-Prävalenz einzelner Symptome wurde in einer multinationalen europäischen Studie (21) für Patienten mit GOLD-Stadium 3 und 4 ermittelt (Tabelle 2). Die Symptomatik entwickelt sich zumeist schleichend. Primär wenig bewegungsaktive Personen tolerieren eine deutliche Lungenfunktionseinschränkung ohne Beschwerden. Andere vermeiden Luftnot durch eine Reduktion ihrer körperlichen Aktivitäten (22). Daten aus Neu Mexiko zeigen bereits eine schwere Atemwegsobstruktion (GOLD 3 oder 4) zum Zeitpunkt der Diagnosestellung bei 31 % der COPD-Patienten (e12).

Häufigkeit der Symptome bei schwerer COPD
Häufigkeit der Symptome bei schwerer COPD
Tabelle 2
Häufigkeit der Symptome bei schwerer COPD

Die Dyspnoe kann als Gefühl, nicht ausreichend Luft zu bekommen, erhöhte Anstrengung bei der Ein- und/oder Ausatmung oder thorakales Engegefühl beschrieben werden. Sie kann unter Belastung, beim Sprechen oder bereits in Ruhe auftreten. In der Anamnese sollte der Zigarettenkonsum in Packungsjahren oder in Raucherjahren quantifiziert werden (23).

Körperliche Untersuchung

Die körperliche Untersuchung kann Hinweise auf die Erkrankung zeigen. Sie dient auch dem Ausschluss von Differenzialdiagnosen und der Erfassung von Begleitkrankheiten (23). Bei der Inspektion können Veränderungen des Thoraxskeletts, zum Beispiel eine Kyphoskoliose, auffallen. Perkutorisch und auskultatorisch können sich Hinweise auf eine Linksherzinsuffizienz oder einen Pleuraerguss ergeben (23).

Die kontinuierlichen Atemnebengeräusche Giemen und Brummen (akustische Beispiele sind online verfügbar [24]) sind charakteristisch, aber nicht obligat. Sie entstehen durch die Atemwegsobstruktion beziehungsweise Verschleimung und treten auch bei Asthma (im Anfall) auf (25).

Eine Abschwächung des normalen („vesikulären“) Atemgeräusches und eine verstärkte Resonanz des Lungenklopfschalls finden sich eher bei fortgeschrittener COPD (e13).

Diskontinuierliche Atemnebengeräusche (früher als Rasselgeräusche bezeichnet) sind typisch für die Lungenstauung bei Linksherzinsuffizienz und für Lungenfibrosen. Gröbere diskontinuierliche Nebengeräusche finden sich gelegentlich aber auch bei der COPD mit bronchitischer Komponente (25). Bei weit fortgeschrittener COPD und bei einer schweren Exazerbation wird eine Orthopnoe und der Einsatz der Atemhilfsmuskulatur bei der Ruheatmung beobachtet (23).

Apparative Diagnostik

Die Anamnese und die körperlichen Untersuchungsbefunde sind unspezifisch. Einen hohen positiven Vorhersagewert haben nur extreme Angaben und Befunde (zum Beispiel mehr als 55 Raucherjahre plus selbst wahrgenommenes und auskultierbares Giemen [e14]). Daher erfordert die Sicherung der Diagnose einer COPD den lungenfunktionsanalytischen Nachweis einer Atemwegsobstruktion (Grafik 2) (11). Die übrige apparative Diagnostik dient vorwiegend der Differenzialdiagnostik (10).

Diagnostikalgorithmus nach Vogelmeier et al (12). COPD, chronisch obstruktive Lungenerkrankung; FVC, forcierte Vitalkapazität; FEV1, forcierte exspiratorische Einsekundenkapazität
Diagnostikalgorithmus nach Vogelmeier et al (12). COPD, chronisch obstruktive Lungenerkrankung; FVC, forcierte Vitalkapazität; FEV1, forcierte exspiratorische Einsekundenkapazität
Grafik 2
Diagnostikalgorithmus nach Vogelmeier et al (12). COPD, chronisch obstruktive Lungenerkrankung; FVC, forcierte Vitalkapazität; FEV1, forcierte exspiratorische Einsekundenkapazität

Die Röntgenaufnahme des Thorax in zwei Ebenen gehört zur Erstdiagnostik. Sie ist bedeutsam für die Differenzialdiagnosen

  • Herzinsuffizienz
  • Pleuraerguss
  • interstitielle Lungenerkrankung
  • Lungentumoren (10).

Ein Elektrokardiogramm (EKG) sollte bei der Erstdiagnostik abgeleitet werden (12). Nach den Daten der Copenhagen City Heart Study haben viele Patienten auch eine koronare Herzkrankheit: 14,6 % im GOLD-Stadium 2, und 16,3 % in den GOLD-Stadien 3 bis 4 (e15). Eine Echokardiographie soll bei Verdacht auf ein Cor pulmonale und bei Hinweisen auf eine Linksherzinsuffizienz veranlasst werden (10).

Die Blutgasanalyse ist nur bei schwergradiger COPD, Polyglobulie und einem Cor pulmonale obligat (12). Bei einer pulsoxymetrischen Sauerstoffsättigung unter 92 % wird sie empfohlen (10).

Dem differenzialdiagnostischen Ausschluss einer Anämie als Ursache von Dyspnoe dient das Blutbild (10). Bei Patienten unter 65 Jahren und einer Raucheranamnese von weniger als 20 Packungsjahren wird eine Testung auf die genetische COPD-Ursache Alpha-1-Antitrypsinmangel empfohlen (26). Nicht in der Routine indizierte diagnostische Maßnahmen sind im Kasten zusammengestellt.

Diagnostische Maßnahmen, die nicht zur Routine bei Verdacht auf COPD gehören
Diagnostische Maßnahmen, die nicht zur Routine bei Verdacht auf COPD gehören
Kasten
Diagnostische Maßnahmen, die nicht zur Routine bei Verdacht auf COPD gehören

Lungenfunktionsuntersuchung als Screening?

Ein spirometrisches Screening symptomloser Risikopersonen, zum Beispiel der Raucher ab 40, wird diskutiert, in den Leitlinien jedoch nicht empfohlen (e16). Die wichtige Frage, ob die Kenntnis der eigenen Lungenfunktion die Bereitschaft zum Aufgeben des Rauchens verstärkt, wird derzeit in einer kontrollierten Studie untersucht (e17). Eine frühe Diagnosestellung bei symptomfreien Patienten würde viele Personen mit einem diagnostischen Etikett versehen und den Risiken einer unnötigen Medikation aussetzen, die im weiteren Verlauf ein niedriges Risiko für Komplikationen haben (e18).

Volumen-Zeit-Kurve einer standardisierten spirographischen Untersuchung
Volumen-Zeit-Kurve einer standardisierten spirographischen Untersuchung
eGrafik 1
Volumen-Zeit-Kurve einer standardisierten spirographischen Untersuchung

Eine verstärkte Aufmerksamkeit für geäußerte Symptome und deren spirometrische Abklärung ist dagegen bei Patienten angezeigt, die leichtere Beeinträchtigungen zu tolerieren scheinen. Sofern sich noch keine Indikation für eine medikamentöse Therapie ergibt, sollten ein Rauchverzicht und Impfungen empfohlen werden (jährlich gegen Influenza, einmalig gegen Pneumokokken).

Spirometrie

Die lungenfunktionsanalytische Stufendiagnostik beginnt mit der Spirometrie (3, 912). Sie ist das Untersuchungsverfahren, mit dem eine Atemwegsobstruktion am sensitivsten erfasst werden kann: Bei einem forcierten Ausatmungsmanöver nach einer ruhigen maximalen Einatmung werden die insgesamt und die in einer Sekunde ausgeatmeten Luftvolumina gemessen. Es handelt sich um die forcierte exspiratorische Vitalkapazität (FVC) und das FEV1 (forciertes exspiratorisches Einsekundenvolumen). Diese Untersuchung hängt von der Mitarbeit des Patienten ab. Sie muss unter Beachtung von Standards durch gut geschultes und engagiertes Personal durchgeführt werden und ist unter dieser Voraussetzung ein verlässliches Verfahren. Bei 90 % der COPD-Patienten weicht das FEV1 bei kurzfristigen Wiederholungsuntersuchungen um weniger als 225 mL vom Vorbefund ab (e19).

Das beschriebene Atemmanöver wird mehrfach wiederholt (im Allgemeinen insgesamt dreimal). Eine gute Reproduzierbarkeit kann angenommen werden, wenn die maximalen exspiratorischen Flusswerte auch durch kräftige Atemmanöver nicht weiter steigerbar sind. Dabei sollte die Übereinstimmung der beiden besten Messergebnisse (höchste Summe aus FVC und FEV1) innerhalb definierter Grenzen (Differenz zwischen den beiden besten Werten von FEV1 und FVC nicht größer als 150 mL) dokumentiert werden (27, 28). Der Befund des forcierten Atemmanövers lässt sich anschaulich als Fluss-Volumen-Kurve darstellen (Grafik 3a). Eine ausführliche Darstellung zum Untersuchungsablauf und den Qualitätsbeurteilungskriterien findet sich im e-Supplement dieser Publikation.

Idealtypische Fluss-Volumen-Kurven
Idealtypische Fluss-Volumen-Kurven
Grafik 3
Idealtypische Fluss-Volumen-Kurven

Diagnostische Kriterien

Im Allgemeinen reicht die spirometrische Untersuchung zum Nachweis der pathologischen exspiratorischen Flusslimitierung bei COPD aus (29). Das zuverlässigste Kriterium für eine Atemwegsobstruktion ist der Quotient aus FEV1 und der Vitalkapazität, für den laut GOLD-Empfehlung die FVC aus demselben Atemmanöver verwendet wird (9).

Da die Fähigkeit der COPD-Patienten zur vollständigen Ausatmung bei einem forcierten Manöver durch den vorzeitigen Kollaps von Bronchiolen (das sogenannte „air trapping“) beeinträchtigt sein kann, wird die Vitalkapazität zusätzlich inspiratorisch in einem nicht-forcierten „langsamen“ Atemmanöver ermittelt (10). In Abgrenzung zur FVC wird sie als inspiratorische Vitalkapazität (häufig als VC oder VK abgekürzt, eindeutiger: IVC) bezeichnet. Der Quotient FEV1/IVC wird Tiffeneau-Index oder relative Einsekundenkapazität genannt (27). Aus pragmatischen Gründen kann jeweils der höchste Messwert der Vitalkapazität (VCmax) verwendet werden (29).

Für die Diagnose, die Stadieneinteilung und die Verlaufsbeurteilung werden bei COPD post-bronchodilatatorische Messungen empfohlen, da sie besser reproduzierbar sind, eine bessere Abgrenzung vom Asthma erlauben und bei bereits behandelten Patienten eine Therapieunterbrechung erübrigen (10, 11).

Was ist normal?

Es gibt eine anhaltende Kontroverse über die für die Diagnose einer Atemwegsobstruktion maßgebliche Grenze zwischen dem Normalen und dem Pathologischen. Laut GOLD-Empfehlung wird ein FEV1/FVC-Quotient unter 0,7 als Atemwegsobstruktion gewertet (9). Dabei wird nicht berücksichtigt, dass alle Lungenfunktionsmesswerte und damit auch dieser Quotient von den Faktoren Alter, Geschlecht, Größe und ethnischer Zugehörigkeit abhängen.

Bei der statistischen Ermittlung von Normalbereichen werden die Werte von 95 % der gesunden Probanden erfasst (e20). Die fixe Grenze von 0,7 führt in der Altersgruppe der 60- bis 69-Jährigen bei 25–60 % aller Probanden zum falschpositiven Befund einer Atemwegsobstruktion (30). Eine falschnegative Beurteilung als nicht obstruktiv ergab sich bei 5,1 % der Probanden (Alter 20 bis 44 Jahre) des European Community Respiratory Health Survey (31).

An der Fluss-Volumen-Kurve erkennbare Fehler in der Durchführung der Spirometrie
An der Fluss-Volumen-Kurve erkennbare Fehler in der Durchführung der Spirometrie
eGrafik 2
An der Fluss-Volumen-Kurve erkennbare Fehler in der Durchführung der Spirometrie

Vor kurzem wurden aus über 75 000 Lungenfunktionsuntersuchungen bei Gesunden verschiedener ethnischer Zugehörigkeit neue Sollwertformeln mit Streumaßen (Standardabweichungen) entwickelt, die das Risiko von Fehldiagnosen vermindern (32, e21).

Für die Diagnose der COPD ist der Bezug zwischen Symptomatik und Befund allerdings wichtiger als die statistisch einwandfreie Normgrenze, unterhalb derer auch noch die Werte von 5 % der Gesunden liegen. Umgekehrt schließen auch grenzwertnahe „Normalbefunde“ unter Berücksichtigung der intraindividuellen Messwertvariabilität nach angemessener Abklärung der in Betracht kommenden Differenzialdiagnosen eine COPD nicht aus (e21).

Da die Spirometrie allgemein als Goldstandard der Diagnostik angesehen wird, ist eine Überprüfung ihrer diagnostischen Validität (und auch die anderer Untersuchungsverfahren einschließlich ihrer jeweiligen diagnostischen Schwellenwerte) nur mit Hilfe externer Kriterien möglich. Dazu gehören patientenrelevante Endpunkte wie Mortalität, Symptomprogredienz, Lebensqualität und Exazerbationshäufigkeit. In dieser Hinsicht besteht weiterer Forschungsbedarf. Besonders Längsschnittstudien könnten die Datengrundlage für eine stadiengerechte Abwägung von Nutzen und Risiken verfügbarer und zukünftiger Therapien weiter verbessern (33).

Indikation zur erweiterten Lungenfunktionsdiagnostik

Zur Dyspnoe trägt bei der COPD in oft erheblichem Ausmaß die Lungenüberblähung (Erhöhung des nicht für die Ventilation nutzbaren Residualvolumens) bei (34). Die statische Komponente der Lungenüberblähung beruht auf dem Elastizitätsverlust des emphysematös veränderten Lungengewebes (14). Dazu kommt eine inspiratorische Verschiebung der Ruheatmung durch die exspiratorische Flusslimitation. Dies wird als dynamische Lungenüberblähung bezeichnet und tritt zuerst bei körperlicher Belastung, später auch in Ruhe auf. Die Nutzung der verbleibenden Flussreserve wird dadurch erleichtert, allerdings werden die Arbeitsbedingungen der Einatmungsmuskulatur ungünstiger (e22).

Die statischen Lungenvolumina (Grafik 4) einschließlich des Residualvolumens lassen sich bodyplethysmographisch bestimmen. Sie erlauben eine Beurteilung der Lungenüberblähung (14). Die Indikation zur erweiterten Lungenfunktionsdiagnostik beim Pneumologen ergibt sich bei Unsicherheiten in der Differenzialdiagnose und bei Diskrepanzen zwischen der Ausprägung der Dyspnoe und dem spirometrischen Befund (e23). Neben der bodyplethysmographischen Untersuchung kann die Messung der Diffusionskapazität hilfreich sein (10). Sie ist beim Emphysem in Folge des Parenchymuntergangs und eines Ventilations-Perfusions-Missverhältnisses vermindert (14).

Statische Lungenvolumina
Statische Lungenvolumina
Grafik 4
Statische Lungenvolumina

Stadieneinteilung

Für die Einteilung der Schweregrade der Atemwegsobstruktion wird die Angabe des FEV1 in % des Sollwertes genutzt (Tabelle 1). Beim Schweregrad GOLD 1 und bei der leichten Obstruktion nach den Kriterien der American Thoracic Society und der European Respiratory Society (ATS/ERS) ist nur die relative Einsekundenkapazität vermindert, während das FEV1 normal ist. Der dem Schweregrad 1 entsprechende spirometrische Befund begründet die Diagnose einer COPD nur beim symptomatischen Patienten (10). Die Grafiken 3b bis 3d zeigen Beispiele typischer Fluss-Volumen-Kurven der verschiedenen Schweregrade.

Die Erkenntnis, dass für die COPD neben dem Grad der Lungenfunktionseinschränkung weitere Faktoren prognostisch relevant sind, hat zur Entwicklung komplexer Indices geführt (35). Seit 2011 empfiehlt GOLD eine vereinfachte multidimensionale Einteilung in die Krankheitsstadien A, B, C und D, die zusätzlich zur Lungenfunktion auch die Exazerbationshäufigkeit und die Dyspnoe berücksichtigt (10). Für die Stadienzuordnung ist eine Erfassung der Symptomatik mit einem von drei empfohlenen Fragebögen erforderlich. In der Praxis hat sich dieses Konzept bisher nicht durchgesetzt. Zudem fehlt der Nachweis, dass dieses Instrument die prognostische Einschätzung verbessern und die Differenzialtherapie optimieren kann (36). Die Therapie orientiert sich in den aktuellen Leitlinien an den Schweregraden der Atemwegsobstruktion, der Symptomatik und der anamnestischen Exazerbationshäufigkeit (912).

Differenzialdiagnostik

Asthma ist in erster Linie klinisch von der COPD abzugrenzen. Anamnestische Angaben helfen meistens weiter: Die Asthma-Symptomatik beginnt oft (aber nicht ausschließlich) in jüngerem Alter. Der Verlauf ist durch den Wechsel zwischen anfallsartig auftretender Dyspnoe und beschwerdefreien Intervallen charakterisiert. Häufig bestehen weitere allergische Erkrankungen der Haut und der oberen Atemwege. Spirometrisch wird beim Asthma im beschwerdefreien Intervall oftmals ein Normalbefund erhoben. Eine Atemwegsobstruktion ist dann nur durch Lungenfunktionsselbstmessungen (Peak-Flow- Protokoll) oder durch bronchiale Provokationstestungen nachweisbar. Wenn eine Atemwegsobstruktion besteht, führt ein Bronchospasmolysetest weiter (Grafik 2) (e24).

Beim Bronchospasmolysetest werden vor der Untersuchung bronchialerweiternde Medikamente pausiert (kurzwirksame Präparate 4 Stunden, langwirkende Präparate 12 beziehungsweise 24 Stunden). Für den Bronchospasmolysetest wird nach der Basisspirometrie vorzugsweise Salbutamol in einer Dosis von 4 Hüben à 100 μg mit je 30 Sekunden Abstand inhaliert und die Spirometrie nach 10 bis 15 Minuten wiederholt (37). Eine Normalisierung oder eine Zunahme des FEV1 um mehr als 400 mL spricht für ein Asthma (10, e24). Sind in der Spirometrie FEV1 und IVC beziehungsweise FVC etwa in gleichem Maße vermindert und erscheint die aufgezeichnete Fluss-Volumen-Kurve wie eine proportionale Verkleinerung der Normkurve, so ergibt sich der Verdacht auf eine restriktive Ventilationsstörung (Grafik 5a). Für die weitere Abklärung dieses Befundes ist eine Messung der Totalkapazität (TLC) mittels Bodyplethysmographie oder Gasverdünnung notwendig (e23). Bei einem im Verhältnis zum FEV1 reproduzierbar auffällig niedrigen exspiratorischen Spitzenfluss (Grafik 5b) ist an eine Stenose der größeren Atemwege (zum Beispiel Stimmbandparese, Tumorstenose der Trachea oder der Hauptbronchien) zu denken (13). Eine weiterführende fachärztliche Diagnostik ist angezeigt. In Tabelle 3 werden die typischen Symptome und Befunde den häufigsten Ursachen einer Dyspnoe zugeordnet.

Auffällige Fluss-Volumen-Kurven mit Normalbefund in Grau im Hintergrund
Auffällige Fluss-Volumen-Kurven mit Normalbefund in Grau im Hintergrund
Grafik 5
Auffällige Fluss-Volumen-Kurven mit Normalbefund in Grau im Hintergrund
Synoptische Darstellung von Symptomen und Befunden
Synoptische Darstellung von Symptomen und Befunden
Tabelle 3
Synoptische Darstellung von Symptomen und Befunden

Differenzialdiagnosen, die in der Symptomatik und beim spirometrischen Befund mit der COPD weitgehend übereinstimmen können, sind unter anderem Asthma mit fixierter Obstruktion, Bronchiektasen, Mukoviszidose, Sarkoidose, Silikose, Tuberkulose (9).

Nicht zuletzt ist an die Möglichkeit zu denken, dass mehrere Ursachen für die Symptome gleichzeitig vorliegen können, zum Beispiel Asthma und COPD (bei dieser Kombination orientiert sich die Therapie am Asthma [e25]), Lungenkarzinom und COPD oder Linksherzinsuffizienz und COPD. Zur Abgrenzung des Beitrags kardialer und bronchopulmonaler Funktionsstörungen zur Dyspnoe können Belastungsuntersuchungen (Spiroergometrie) indiziert sein (38).

Fazit

In Deutschland bestehen durch die weite Verbreitung von elektronischen Spirometern in hausärztlichen Praxen gute Voraussetzungen für eine weitere Verbesserung der diagnostischen Erfassung der COPD. Dafür ist es erforderlich, die Risikofaktoren und die anfangs diskrete Symptomatik dieser Erkrankung zu erfassen und bei Patienten mit chronischem Husten und Auswurf eine Lungenfunktionsuntersuchung durchzuführen. Der Nachweis einer nichtreversiblen Atemwegsobstruktion sichert die Diagnose. Die Therapie folgt den Empfehlungen der einschlägigen Leitlinien (912). Sie richtet sich nach der Symptomatik, dem Schweregrad der Atemwegsobstruktion und der anamnestischen Angabe von Exazerbationen. Die Basisdiagnostik der hausärztlichen Praxis wird durch die Röntgenaufnahme der Thoraxorgane ergänzt. Diskrepanzen zwischen Symptomatik und Befund, mangelhafte Mitarbeit bei der Lungenfunktionsuntersuchung, Hinweise auf Differenzialdiagnosen oder Komorbiditäten und ungewöhnliche Befundkonstellationen erfordern eine Überweisung zur weiterführenden Diagnostik beim Pneumologen. Dies betrifft auch die Indikationsprüfung für Verfahren wie die Sauerstofflangzeittherapie bei schwergradiger COPD.

Die Autoren danken Herrn Dipl. Ing. Hans-Jürgen Smith für die Erstellung der Grafiken 3 und 5.

Interessenkonflikt

Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 19. 2. 2014 revidierte Fassung angenommen: 7. 8. 2014

Anschrift für die Verfasser
Dr. med. Rainer Burkhardt
Kassenärztliche Vereinigung Niedersachsen

Bezirksstelle Oldenburg
Huntestraße 14

26135 Oldenburg
rainer.burkhardt@kvn.de

Zitierweise
Burkhardt R, Pankow W: The diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease. Dtsch Arztebl Int 2014; 111: 834–46.
DOI: 10.3238/arztebl.2014.0834

@Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit4914 oder über QR-Code

eSupplement:
www.aerzteblatt.de/14m0834 oder über QR-Code

The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de

1.
Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, et al.: Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 2012; 380: 2163–96. CrossRef MEDLINE
2.
Lozano R, Naghavi M, Foreman K, et al.: Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 2012; 380: 2095–128. CrossRef MEDLINE
3.
Ciba Foundation Guest Symposium: Terminology, definitions, and classification of chronic pulmonary emphysema and related conditions: a report of the conclusions of a Ciba guest symposium. Thorax 1959; 14: 286–99. CrossRef
4.
Mannino DM: Chronic obstructive pulmonary disease: definition and epidemiology. Respir Care 2003; 48: 1185–93. MEDLINE
5.
Tashkin DP. Variations in FEV1 decline over time in chronic obstructive pulmonary disease and its implications. Curr Opin Pulm Med 2013; 19: 116–24. CrossRef MEDLINE
6.
Calverley PMA, Anderson JA, Celli B, et al.: Salmeterol and fluticasone propionate and survival in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2007; 356: 775–89. CrossRef MEDLINE
7.
Hurst JR, Vestbo J, Anzueto A, et al.: Susceptibility to exacerbation in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2010; 363: 1128–38. CrossRef MEDLINE
8.
Soriano JB, Zielinski J, Price D: Screening for and early detection of chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2009; 374: 721–32. CrossRef MEDLINE
9.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease: Global strategy for diagnosis, management, and prevention of COPD. Updated 2014. www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2014_Jan23.pdf (last accessed on 7 August 2014)
10.
National Clinical Guideline Centre: Chronic obstructive pulmonary disease: management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care. 2010. www.nice.org.uk/guidance/cg101/resources/guidance-chronic-obstructive-pulmonary-disease-pdf (last accessed on 7 August 2014)
11.
Qaseem A, Wilt TJ, Weinberger SE, et al.: Diagnosis and management of stable chronic obstructive pulmonary disease: a clinical practice guideline update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society. Ann Intern Med 2011; 155: 179–91. CrossRef MEDLINE
12.
Vogelmeier C, Buhl R, Criee CP, et al.: Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga und der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD). Pneumologie 2007; 61: e1–e40. CrossRef CrossRef CrossRef CrossRef MEDLINE
13.
Hyatt RE, Scanlon PD, Nakamura M: Interpretation of pulmonary function tests: a practical guide. 3rd edition. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2008.
14.
Gibson GJ: Clinical tests of respiratory function. 3rd edition. London: Hodder Arnold; 2009.
15.
Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM, et al.: International variation in the prevalence of COPD (the BOLD study): a population-based prevalence study. Lancet 2007; 370: 741–50. CrossRef MEDLINE
16.
Leung JM, Sin DD: COPD in never smokers: prognosis unveiled. Lancet Respir Med 2013; 1: 502–4. CrossRef
17.
Lamprecht B, McBurnie MA, Vollmer WM, et al.: COPD in never smokers: results from the population-based burden of obstructive lung disease study. Chest 2011; 139: 752–63. CrossRef MEDLINE PubMed Central
18.
Thomsen M, Nordestgaard BG, Vestbo J, Lange P: Characteristics and outcomes of chronic obstructive pulmonary disease in never smokers in Denmark: a prospective population study. Lancet Respir Med 2013; 1: 543–50. CrossRef MEDLINE
19.
Salvi SS, Barnes PJ: Chronic obstructive pulmonary disease in non-smokers. Lancet 2009; 374: 733–43. CrossRef MEDLINE
20.
Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, et al.: The nature of small-airway obstruction in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350: 2645–53. CrossRef MEDLINE
21.
Kessler R, Partridge MR, Miravitlles M, et al.: Symptom variability in patients with severe COPD: a pan-European cross-sectional study. Eur Respir J 2011; 37: 264–72. CrossRef MEDLINE
22.
Van Remoortel H, Hornikx M, Demeyer H, et al.: Daily physical activity in subjects with newly diagnosed COPD. Thorax 2013; 68: 962–3. CrossRef MEDLINE PubMed Central
23.
Holleman D, Simel D: Does the clinical examination predict airflow limitation? JAMA 1995; 273: 313–9. CrossRef CrossRef MEDLINE
24.
Littmann® 3M. Physiological & pathological breath sounds. www.youtube.com/watch?v=O8OC7EiqBKQ&feature=kp (last accessed on 7 August 2014)
25.
Bohadana A, Izbicki G, Kraman SS: Fundamentals of lung auscultation. N Engl J Med 2014; 370: 744–51. CrossRef MEDLINE
26.
Marciniuk D, Hernandez P, Balter M, et al.: Alpha-1-antitrypsin deficiency targeted testing and augmentation therapy: A Canadian Thoracic Society clinical practice guideline. Can Respir J 2012; 19: 109–16.
27.
Criée C-P, Berdel D, Heise D, et al.: Empfehlungen der Deutschen Atemwegsliga zur Spirometrie. 2006. www.atemwegsliga.de/empfehlungen-positionspapiere.html (last accessed on 7 August 2014)
28.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Spirometry for health care providers. 2010. www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Spirometry_2010.pdf (last accessed on 7 August 2014)
29.
Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, et al.: Interpretative strategies for lung function tests. Eur Respir J 2005; 26: 948–68. CrossRef MEDLINE
30.
Swanney MP, Ruppel G, Enright PL, et al.: Using the lower limit of normal for the FEV1/FVC ratio reduces the misclassification of airway obstruction. Thorax 2008; 63: 1046–51. CrossRef MEDLINE
31.
Cerveri I, Corsico AG, Accordini S, et al.: Underestimation of airflow obstruction among young adults using FEV1/FVC < 70 % as a fixed cut-off: a longitudinal evaluation of clinical and functional outcomes. Thorax 2008; 63: 1040–5. CrossRef MEDLINE
32.
Quanjer PH, Stanojevic S, Cole TJ, et al.: Multi-ethnic reference values for spirometry for the 3–95-yr age range: the global lung function 2012 equations. Eur Respir J 2012; 40: 1324–43. CrossRef MEDLINE PubMed Central
33.
Bourbeau J, Tan WC, Benedetti A, et al.: Canadian Cohort Obstructive Lung Disease (CanCOLD): Fulfilling the need for longitudinal observational studies in COPD. COPD: J Chron Obstruct Pulmon Dis 2014; 11: 125–32. CrossRef MEDLINE
34.
Thomas M, Decramer M, O’Donnell D: No room to breathe: the importance of lung hyperinflation in COPD. Prim Care Respir J 2013; 22: 101–11. CrossRef MEDLINE
35.
Celli BR, Cote CG, Marin JM, et al.: The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350: 1005–12. CrossRef MEDLINE
36.
Agusti AA., Hurd S, Jones P, et al.: FAQs about the GOLD 2011 assessment proposal of COPD: a comparative analysis of four different cohorts. Eur Respir J 2013; 42: 1391–401. CrossRef MEDLINE
37.
Miller MR, Hankinson J, Brusasco V, et al.: Standardisation of spirometry. Eur Respir J 2005; 26: 319–38. CrossRef MEDLINE
38.
Peters SP. When the chief complaint is (or should be) dyspnea in adults. J Allergy Clin Immunol Pract 2013; 1: 129–36. CrossRef MEDLINE
39.
Wielpütz MO, Heußel CP, Herth FJF, Kauczor H-U: Radiological diagnosis in lung disease: factoring treatment options into the choice of diagnostic modality. Dtsch Arztebl International 2014; 111: 181–7. VOLLTEXT
40.
Kroegel C, Costabel U: Klinische Pneumologie: das Referenzwerk für Klinik und Praxis. Stuttgart: Thieme; 2014.
e1.
Gesundheitsberichterstattung des Bundes: Todesursachenstatistik, Statistik der Gestorbenen, Todesursache, Sterbefälle. 2014. www.gbe-bund.de/glossar/Todesursachenstatistik.html (last accessed on 7 August 2014)
e2.
Casanova C, Aguirre-Jaíme A, Torres JP de, et al.: Longitudinal assessment in COPD patients: multidimensional variability and outcomes. Eur Respir J 2014; 43: 745–53. CrossRef MEDLINE
e3.
Advisory Council for the Concerted Action in Health Care: Appropriateness and efficiency. Volume III: Overuse, underuse and misuse. 2001. www.svr-gesundheit.de/fileadmin/user_upload/Gutachten/2000–2001/Kurzf-engl01.pdf (last accessed on 7 August 2014)
e4.
Abholz H, Gillissen A, Magnussen H, et al.: Nationale Versorgungsleitlinie COPD Langfassung Version 1.9, basierend auf der Fassung vom Februar 2006. 2012. www.versorgungsleitlinien.de/themen/copd/pdf/nvl-copd-lang-1.9.pdf (last accessed on 7
August 2014)
e5.
Geldmacher H, Biller H, Herbst A, et al.: Die Prävalenz der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) in Deutschland. Ergebnisse der BOLD-Studie. Dtsch Med Wochenschr 2008; 133: 2609–14. CrossRef MEDLINE
e6.
Gingter C, Wilm S, Abholz H-H: Is COPD a rare disease? Prevalence and identification rates in smokers aged 40 years and over within general practice in Germany. Fam Pract 2009; 26: 3–9. MEDLINE
e7.
Gläser S, Schäper C, Obst A, et al.: Impact of different definitions of airflow limitation on the prevalence of chronic obstructive pulmonary disease in the general population. Respiration 2010; 80: 292–300. CrossRef MEDLINE
e8.
Lampert T, Lippe E von der, Müters S: Verbreitung des Rauchens in der Erwachsenenbevölkerung in Deutschland. Bundesgesundheitsblatt – Gesundheitsforschung – Gesundheitsschutz 2013; 56: 802–8. MEDLINE
e9.
Løkke A, Lange P, Scharling H, Fabricius P, Vestbo J: Developing COPD: a 25 year follow up study of the general population. Thorax 2006; 61: 935–9. CrossRef MEDLINE PubMed Central
e10.
Behrendt CE: Mild and moderate-to-severe COPD in nonsmokers: distinct demographic profiles. Chest 2005; 128: 1239–44. CrossRef MEDLINE
e11.
Schikowski T, Mills IC, Anderson HR, et al.: Ambient air pollution: a cause of COPD? Eur Respir J 2014; 43: 250–63. MEDLINE
e12.
Mapel DW, Dalal AA, Blanchette CM, Petersen H, Ferguson GT: Severity of COPD at initial spirometry-confirmed diagnosis: data from medical charts and administrative claims. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2011; 6: 573–81. MEDLINE PubMed Central
e13.
Oshaug K, Halvorsen PA, Melbye H: Should chest examination be reinstated in the early diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease? Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2013; 8: 369–77. MEDLINE PubMed Central
e14.
Simel D: Update: chronic obstructive airways disease. In: DL Simel, D. Rennie and SA Keitz: The rational clinical examination: evidence-based clinical diagnosis. 159–62. New York: McGraw-Hill; 2008. PubMed Central
e15.
Fabricius P, Løkke A, Marott JL, Vestbo J, Lange P: Prevalence of COPD in Copenhagen. Respir Med 2011; 105: 410–7. CrossRef MEDLINE
e16.
Lam DCL, Hui CKM, Ip MSM: Issues in pulmonary function testing for the screening and diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med 2012; 18: 104–11. CrossRef MEDLINE
e17.
Irizar-Aramburu M, Martinez-Eizaguirre J, Pacheco-Bravo P, et al.: Effectiveness of spirometry as a motivational tool for smoking cessation: a clinical trial, the ESPIMOAT study. BMC Family Practice 2013; 14: 185. CrossRef MEDLINE PubMed Central
e18.
Murphy DE, Panos RJ: Diagnosis of COPD and clinical course in patients with unrecognized airflow limitation. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2013; 8: 199–208. MEDLINE PubMed Central
e19.
Herpel LB, Kanner RE, Lee SM, et al.: Variability of spirometry in chronic obstructive pulmonary disease. Results from two clinical trials. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 1106–13. CrossRef MEDLINE PubMed Central
e20.
Miller MR: Getting the diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease correct. Am J Respir Crit Care Med 2014; 189: 228–9. MEDLINE
e21.
Stanojevic S, Quanjer P, Miller MR, Stocks J: The Global Lung Function Initiative: dispelling some myths of lung function test interpretation. Breathe 2013; 9: 462–74. CrossRef
e22.
Loring SH, Garcia-Jacques M, Malhotra A: Pulmonary characteristics in COPD and mechanisms of increased work of breathing. J Appl Physiol 2009; 107: 309–14. CrossRef MEDLINE PubMed Central
e23.
Price DB, Yawn BP, Jones RCM: Improving the differential diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease in primary care. Mayo Clin Proc 2010; 85: 1122–9. CrossRef MEDLINE PubMed Central
e24.
Miravitlles M, Andreu I, Romero Y, Sitjar S, Altés A, Anton E: Difficulties in differential diagnosis of COPD and asthma in primary care. Br J Gen Pract 2012; 62: e68–e75. CrossRef MEDLINE PubMed Central
e25.
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2014. www.ginasthma.org/documents/4 (last accessed on 7 August 2014)
e26.
Tuder RM, Petrache I: Pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. J Clin Invest 2012; 122: 2749–55. CrossRef MEDLINE PubMed Central
e27.
Köhler D, Schönhofer B, Voshaar T: Pneumologie: Ein Leitfaden für rationales Handeln in Klinik und Praxis. Stuttgart: Thieme; 2010.
e28.
European Respiratory Society: European lung white book 2013. www.erswhitebook.org/ (last accessed on 7 August 2014)
e29.
Coates A, Graham B, McFadden R, et al.: Spirometry in primary care. Can Respir J 2013; 20: 13–21. MEDLINE PubMed Central
e30.
Townsend MC, Hankinson JL, Lindesmith LA, Slivka WA, Stiver G, Ayres GT: Is my lung function really that good? Flow-type spirometer problems that elevate test results. Chest 2004; 125: 1902–9. CrossRef MEDLINE
e31.
Enright PL: Should we keep pushing for a spirometer in every doctor’s office? Respir Care 2012; 57: 146–53. CrossRef MEDLINE
e32.
Quanjer PH, Pretto JJ, Brazzale DJ, Boros PW: Grading the severity of airways obstruction: new wine in new bottles. Eur Respir J 2014; 43: 505–12. CrossRef MEDLINE
e33.
Quanjer PH, Weiner DJ, Pretto JJ, Brazzale DJ, Boros PW: Measurement of FEF25–75% and FEF75% does not contribute to clinical decision making. Eur Respir J 2014; 43: 1051–58. CrossRef MEDLINE
Kassenärztliche Vereinigung Niedersachsen, Bezirksstelle Oldenburg: Dr. med. Burkhardt
Vivantes Klinikum Berlin-Neukölln, Klinik für Innere Medizin, Pneumologie und Infektiologie: Prof. Dr. med. Pankow
Schematische Darstellung der Pathogenese und Pathophysiologie der COPD, von den Autoren auf der Grundlage der Arbeiten von Hogg et al. (20) und Tuder und Petrache (e26) erstellt. COPD, chronisch obstruktive Lungenerkrankung
Schematische Darstellung der Pathogenese und Pathophysiologie der COPD, von den Autoren auf der Grundlage der Arbeiten von Hogg et al. (20) und Tuder und Petrache (e26) erstellt. COPD, chronisch obstruktive Lungenerkrankung
Grafik 1
Schematische Darstellung der Pathogenese und Pathophysiologie der COPD, von den Autoren auf der Grundlage der Arbeiten von Hogg et al. (20) und Tuder und Petrache (e26) erstellt. COPD, chronisch obstruktive Lungenerkrankung
Diagnostikalgorithmus nach Vogelmeier et al (12). COPD, chronisch obstruktive Lungenerkrankung; FVC, forcierte Vitalkapazität; FEV1, forcierte exspiratorische Einsekundenkapazität
Diagnostikalgorithmus nach Vogelmeier et al (12). COPD, chronisch obstruktive Lungenerkrankung; FVC, forcierte Vitalkapazität; FEV1, forcierte exspiratorische Einsekundenkapazität
Grafik 2
Diagnostikalgorithmus nach Vogelmeier et al (12). COPD, chronisch obstruktive Lungenerkrankung; FVC, forcierte Vitalkapazität; FEV1, forcierte exspiratorische Einsekundenkapazität
Idealtypische Fluss-Volumen-Kurven
Idealtypische Fluss-Volumen-Kurven
Grafik 3
Idealtypische Fluss-Volumen-Kurven
Statische Lungenvolumina
Statische Lungenvolumina
Grafik 4
Statische Lungenvolumina
Auffällige Fluss-Volumen-Kurven mit Normalbefund in Grau im Hintergrund
Auffällige Fluss-Volumen-Kurven mit Normalbefund in Grau im Hintergrund
Grafik 5
Auffällige Fluss-Volumen-Kurven mit Normalbefund in Grau im Hintergrund
Diagnostische Maßnahmen, die nicht zur Routine bei Verdacht auf COPD gehören
Diagnostische Maßnahmen, die nicht zur Routine bei Verdacht auf COPD gehören
Kasten
Diagnostische Maßnahmen, die nicht zur Routine bei Verdacht auf COPD gehören
Schweregradeinteilung der Atemwegsobstruktion bei COPD
Schweregradeinteilung der Atemwegsobstruktion bei COPD
Tabelle 1
Schweregradeinteilung der Atemwegsobstruktion bei COPD
Häufigkeit der Symptome bei schwerer COPD
Häufigkeit der Symptome bei schwerer COPD
Tabelle 2
Häufigkeit der Symptome bei schwerer COPD
Synoptische Darstellung von Symptomen und Befunden
Synoptische Darstellung von Symptomen und Befunden
Tabelle 3
Synoptische Darstellung von Symptomen und Befunden
Volumen-Zeit-Kurve einer standardisierten spirographischen Untersuchung
Volumen-Zeit-Kurve einer standardisierten spirographischen Untersuchung
eGrafik 1
Volumen-Zeit-Kurve einer standardisierten spirographischen Untersuchung
An der Fluss-Volumen-Kurve erkennbare Fehler in der Durchfu&#776;hrung der Spirometrie
An der Fluss-Volumen-Kurve erkennbare Fehler in der Durchfu&#776;hrung der Spirometrie
eGrafik 2
An der Fluss-Volumen-Kurve erkennbare Fehler in der Durchführung der Spirometrie
1. Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, et al.: Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 2012; 380: 2163–96. CrossRef MEDLINE
2. Lozano R, Naghavi M, Foreman K, et al.: Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 2012; 380: 2095–128. CrossRef MEDLINE
3.Ciba Foundation Guest Symposium: Terminology, definitions, and classification of chronic pulmonary emphysema and related conditions: a report of the conclusions of a Ciba guest symposium. Thorax 1959; 14: 286–99. CrossRef
4.Mannino DM: Chronic obstructive pulmonary disease: definition and epidemiology. Respir Care 2003; 48: 1185–93. MEDLINE
5.Tashkin DP. Variations in FEV1 decline over time in chronic obstructive pulmonary disease and its implications. Curr Opin Pulm Med 2013; 19: 116–24. CrossRef MEDLINE
6. Calverley PMA, Anderson JA, Celli B, et al.: Salmeterol and fluticasone propionate and survival in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2007; 356: 775–89. CrossRef MEDLINE
7. Hurst JR, Vestbo J, Anzueto A, et al.: Susceptibility to exacerbation in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2010; 363: 1128–38. CrossRef MEDLINE
8.Soriano JB, Zielinski J, Price D: Screening for and early detection of chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2009; 374: 721–32. CrossRef MEDLINE
9.Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease: Global strategy for diagnosis, management, and prevention of COPD. Updated 2014. www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2014_Jan23.pdf (last accessed on 7 August 2014)
10.National Clinical Guideline Centre: Chronic obstructive pulmonary disease: management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care. 2010. www.nice.org.uk/guidance/cg101/resources/guidance-chronic-obstructive-pulmonary-disease-pdf (last accessed on 7 August 2014)
11.Qaseem A, Wilt TJ, Weinberger SE, et al.: Diagnosis and management of stable chronic obstructive pulmonary disease: a clinical practice guideline update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society. Ann Intern Med 2011; 155: 179–91. CrossRef MEDLINE
12. Vogelmeier C, Buhl R, Criee CP, et al.: Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga und der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD). Pneumologie 2007; 61: e1–e40. CrossRef CrossRef CrossRef CrossRef MEDLINE
13.Hyatt RE, Scanlon PD, Nakamura M: Interpretation of pulmonary function tests: a practical guide. 3rd edition. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2008.
14.Gibson GJ: Clinical tests of respiratory function. 3rd edition. London: Hodder Arnold; 2009.
15.Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM, et al.: International variation in the prevalence of COPD (the BOLD study): a population-based prevalence study. Lancet 2007; 370: 741–50. CrossRef MEDLINE
16.Leung JM, Sin DD: COPD in never smokers: prognosis unveiled. Lancet Respir Med 2013; 1: 502–4. CrossRef
17.Lamprecht B, McBurnie MA, Vollmer WM, et al.: COPD in never smokers: results from the population-based burden of obstructive lung disease study. Chest 2011; 139: 752–63. CrossRef MEDLINE PubMed Central
18.Thomsen M, Nordestgaard BG, Vestbo J, Lange P: Characteristics and outcomes of chronic obstructive pulmonary disease in never smokers in Denmark: a prospective population study. Lancet Respir Med 2013; 1: 543–50. CrossRef MEDLINE
19.Salvi SS, Barnes PJ: Chronic obstructive pulmonary disease in non-smokers. Lancet 2009; 374: 733–43. CrossRef MEDLINE
20.Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, et al.: The nature of small-airway obstruction in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350: 2645–53. CrossRef MEDLINE
21.Kessler R, Partridge MR, Miravitlles M, et al.: Symptom variability in patients with severe COPD: a pan-European cross-sectional study. Eur Respir J 2011; 37: 264–72. CrossRef MEDLINE
22. Van Remoortel H, Hornikx M, Demeyer H, et al.: Daily physical activity in subjects with newly diagnosed COPD. Thorax 2013; 68: 962–3. CrossRef MEDLINE PubMed Central
23.Holleman D, Simel D: Does the clinical examination predict airflow limitation? JAMA 1995; 273: 313–9. CrossRef CrossRef MEDLINE
24. Littmann® 3M. Physiological & pathological breath sounds. www.youtube.com/watch?v=O8OC7EiqBKQ&feature=kp (last accessed on 7 August 2014)
25.Bohadana A, Izbicki G, Kraman SS: Fundamentals of lung auscultation. N Engl J Med 2014; 370: 744–51. CrossRef MEDLINE
26.Marciniuk D, Hernandez P, Balter M, et al.: Alpha-1-antitrypsin deficiency targeted testing and augmentation therapy: A Canadian Thoracic Society clinical practice guideline. Can Respir J 2012; 19: 109–16.
27.Criée C-P, Berdel D, Heise D, et al.: Empfehlungen der Deutschen Atemwegsliga zur Spirometrie. 2006. www.atemwegsliga.de/empfehlungen-positionspapiere.html (last accessed on 7 August 2014)
28.Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Spirometry for health care providers. 2010. www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Spirometry_2010.pdf (last accessed on 7 August 2014)
29.Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, et al.: Interpretative strategies for lung function tests. Eur Respir J 2005; 26: 948–68. CrossRef MEDLINE
30.Swanney MP, Ruppel G, Enright PL, et al.: Using the lower limit of normal for the FEV1/FVC ratio reduces the misclassification of airway obstruction. Thorax 2008; 63: 1046–51. CrossRef MEDLINE
31.Cerveri I, Corsico AG, Accordini S, et al.: Underestimation of airflow obstruction among young adults using FEV1/FVC < 70 % as a fixed cut-off: a longitudinal evaluation of clinical and functional outcomes. Thorax 2008; 63: 1040–5. CrossRef MEDLINE
32. Quanjer PH, Stanojevic S, Cole TJ, et al.: Multi-ethnic reference values for spirometry for the 3–95-yr age range: the global lung function 2012 equations. Eur Respir J 2012; 40: 1324–43. CrossRef MEDLINE PubMed Central
33.Bourbeau J, Tan WC, Benedetti A, et al.: Canadian Cohort Obstructive Lung Disease (CanCOLD): Fulfilling the need for longitudinal observational studies in COPD. COPD: J Chron Obstruct Pulmon Dis 2014; 11: 125–32. CrossRef MEDLINE
34.Thomas M, Decramer M, O’Donnell D: No room to breathe: the importance of lung hyperinflation in COPD. Prim Care Respir J 2013; 22: 101–11. CrossRef MEDLINE
35.Celli BR, Cote CG, Marin JM, et al.: The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350: 1005–12. CrossRef MEDLINE
36.Agusti AA., Hurd S, Jones P, et al.: FAQs about the GOLD 2011 assessment proposal of COPD: a comparative analysis of four different cohorts. Eur Respir J 2013; 42: 1391–401. CrossRef MEDLINE
37.Miller MR, Hankinson J, Brusasco V, et al.: Standardisation of spirometry. Eur Respir J 2005; 26: 319–38. CrossRef MEDLINE
38. Peters SP. When the chief complaint is (or should be) dyspnea in adults. J Allergy Clin Immunol Pract 2013; 1: 129–36. CrossRef MEDLINE
39. Wielpütz MO, Heußel CP, Herth FJF, Kauczor H-U: Radiological diagnosis in lung disease: factoring treatment options into the choice of diagnostic modality. Dtsch Arztebl International 2014; 111: 181–7. VOLLTEXT
40. Kroegel C, Costabel U: Klinische Pneumologie: das Referenzwerk für Klinik und Praxis. Stuttgart: Thieme; 2014.
e1.Gesundheitsberichterstattung des Bundes: Todesursachenstatistik, Statistik der Gestorbenen, Todesursache, Sterbefälle. 2014. www.gbe-bund.de/glossar/Todesursachenstatistik.html (last accessed on 7 August 2014)
e2. Casanova C, Aguirre-Jaíme A, Torres JP de, et al.: Longitudinal assessment in COPD patients: multidimensional variability and outcomes. Eur Respir J 2014; 43: 745–53. CrossRef MEDLINE
e3.Advisory Council for the Concerted Action in Health Care: Appropriateness and efficiency. Volume III: Overuse, underuse and misuse. 2001. www.svr-gesundheit.de/fileadmin/user_upload/Gutachten/2000–2001/Kurzf-engl01.pdf (last accessed on 7 August 2014)
e4.Abholz H, Gillissen A, Magnussen H, et al.: Nationale Versorgungsleitlinie COPD Langfassung Version 1.9, basierend auf der Fassung vom Februar 2006. 2012. www.versorgungsleitlinien.de/themen/copd/pdf/nvl-copd-lang-1.9.pdf (last accessed on 7
August 2014)
e5.Geldmacher H, Biller H, Herbst A, et al.: Die Prävalenz der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) in Deutschland. Ergebnisse der BOLD-Studie. Dtsch Med Wochenschr 2008; 133: 2609–14. CrossRef MEDLINE
e6.Gingter C, Wilm S, Abholz H-H: Is COPD a rare disease? Prevalence and identification rates in smokers aged 40 years and over within general practice in Germany. Fam Pract 2009; 26: 3–9. MEDLINE
e7.Gläser S, Schäper C, Obst A, et al.: Impact of different definitions of airflow limitation on the prevalence of chronic obstructive pulmonary disease in the general population. Respiration 2010; 80: 292–300. CrossRef MEDLINE
e8.Lampert T, Lippe E von der, Müters S: Verbreitung des Rauchens in der Erwachsenenbevölkerung in Deutschland. Bundesgesundheitsblatt – Gesundheitsforschung – Gesundheitsschutz 2013; 56: 802–8. MEDLINE
e9.Løkke A, Lange P, Scharling H, Fabricius P, Vestbo J: Developing COPD: a 25 year follow up study of the general population. Thorax 2006; 61: 935–9. CrossRef MEDLINE PubMed Central
e10.Behrendt CE: Mild and moderate-to-severe COPD in nonsmokers: distinct demographic profiles. Chest 2005; 128: 1239–44. CrossRef MEDLINE
e11.Schikowski T, Mills IC, Anderson HR, et al.: Ambient air pollution: a cause of COPD? Eur Respir J 2014; 43: 250–63. MEDLINE
e12.Mapel DW, Dalal AA, Blanchette CM, Petersen H, Ferguson GT: Severity of COPD at initial spirometry-confirmed diagnosis: data from medical charts and administrative claims. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2011; 6: 573–81. MEDLINE PubMed Central
e13.Oshaug K, Halvorsen PA, Melbye H: Should chest examination be reinstated in the early diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease? Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2013; 8: 369–77. MEDLINE PubMed Central
e14.Simel D: Update: chronic obstructive airways disease. In: DL Simel, D. Rennie and SA Keitz: The rational clinical examination: evidence-based clinical diagnosis. 159–62. New York: McGraw-Hill; 2008. PubMed Central
e15. Fabricius P, Løkke A, Marott JL, Vestbo J, Lange P: Prevalence of COPD in Copenhagen. Respir Med 2011; 105: 410–7. CrossRef MEDLINE
e16.Lam DCL, Hui CKM, Ip MSM: Issues in pulmonary function testing for the screening and diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med 2012; 18: 104–11. CrossRef MEDLINE
e17.Irizar-Aramburu M, Martinez-Eizaguirre J, Pacheco-Bravo P, et al.: Effectiveness of spirometry as a motivational tool for smoking cessation: a clinical trial, the ESPIMOAT study. BMC Family Practice 2013; 14: 185. CrossRef MEDLINE PubMed Central
e18.Murphy DE, Panos RJ: Diagnosis of COPD and clinical course in patients with unrecognized airflow limitation. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2013; 8: 199–208. MEDLINE PubMed Central
e19.Herpel LB, Kanner RE, Lee SM, et al.: Variability of spirometry in chronic obstructive pulmonary disease. Results from two clinical trials. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 1106–13. CrossRef MEDLINE PubMed Central
e20.Miller MR: Getting the diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease correct. Am J Respir Crit Care Med 2014; 189: 228–9. MEDLINE
e21.Stanojevic S, Quanjer P, Miller MR, Stocks J: The Global Lung Function Initiative: dispelling some myths of lung function test interpretation. Breathe 2013; 9: 462–74. CrossRef
e22.Loring SH, Garcia-Jacques M, Malhotra A: Pulmonary characteristics in COPD and mechanisms of increased work of breathing. J Appl Physiol 2009; 107: 309–14. CrossRef MEDLINE PubMed Central
e23. Price DB, Yawn BP, Jones RCM: Improving the differential diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease in primary care. Mayo Clin Proc 2010; 85: 1122–9. CrossRef MEDLINE PubMed Central
e24. Miravitlles M, Andreu I, Romero Y, Sitjar S, Altés A, Anton E: Difficulties in differential diagnosis of COPD and asthma in primary care. Br J Gen Pract 2012; 62: e68–e75. CrossRef MEDLINE PubMed Central
e25.Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2014. www.ginasthma.org/documents/4 (last accessed on 7 August 2014)
e26.Tuder RM, Petrache I: Pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. J Clin Invest 2012; 122: 2749–55. CrossRef MEDLINE PubMed Central
e27.Köhler D, Schönhofer B, Voshaar T: Pneumologie: Ein Leitfaden für rationales Handeln in Klinik und Praxis. Stuttgart: Thieme; 2010.
e28.European Respiratory Society: European lung white book 2013. www.erswhitebook.org/ (last accessed on 7 August 2014)
e29.Coates A, Graham B, McFadden R, et al.: Spirometry in primary care. Can Respir J 2013; 20: 13–21. MEDLINE PubMed Central
e30.Townsend MC, Hankinson JL, Lindesmith LA, Slivka WA, Stiver G, Ayres GT: Is my lung function really that good? Flow-type spirometer problems that elevate test results. Chest 2004; 125: 1902–9. CrossRef MEDLINE
e31.Enright PL: Should we keep pushing for a spirometer in every doctor’s office? Respir Care 2012; 57: 146–53. CrossRef MEDLINE
e32.Quanjer PH, Pretto JJ, Brazzale DJ, Boros PW: Grading the severity of airways obstruction: new wine in new bottles. Eur Respir J 2014; 43: 505–12. CrossRef MEDLINE
e33.Quanjer PH, Weiner DJ, Pretto JJ, Brazzale DJ, Boros PW: Measurement of FEF25–75% and FEF75% does not contribute to clinical decision making. Eur Respir J 2014; 43: 1051–58. CrossRef MEDLINE
  • Domäne des Hausarztes
    Dtsch Arztebl Int 2015; 112(33-34): 561; DOI: 10.3238/arztebl.2015.0561a
    Hausen, Thomas
  • Betriebliche Maßnahmen zur Prävention
    Dtsch Arztebl Int 2015; 112(33-34): 561-2; DOI: 10.3238/arztebl.2015.0561b
    Seele, Stefanie; Spallek, M.
  • Schwierige Diagnostik
    Dtsch Arztebl Int 2015; 112(33-34): 562; DOI: 10.3238/arztebl.2015.0562a
    Sybrecht, Gerhard W.
  • Schlusswort
    Dtsch Arztebl Int 2015; 112(33-34): 562; DOI: 10.3238/arztebl.2015.0562b
    Pankow, Wulf; Burkhardt, Rainer

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klausenwächter
am Mittwoch, 10. Dezember 2014, 03:32

Versorgungsrelevante Fortbildung

Der Beitrag von Burckhardt und Pankow eignet sich für eine Versorgungsstudie:
1. Wieviele Leser nehmen innerhalb von 30 Tagen an der Fortbildung teil.
2. Wie ändert sich die Proportion der Diagnosen COPD/Asthma bronichiale in den einzelnen kassenärztlichen Vereinigungen in einem Quartalsvergleich vor/nach der Publikation.
3. Kann aufgrund einer Verallgemeinerbarkeit des Schulungseffektes eine gezielte Schulung von Kassenärzten die Sicherheit in der Anwendung von diagnostischen Verfahren verbessern?

Einführend weisen die Autoren auf den hohen (80%) Grad der Ausstattung von Hausarztpraxen mit Spirometern hin.
Können in einem zweiten Studienabschnitt Unterschiede der Wirksamkeit einer Schulung bei Primärärzten mit der Möglichkeit zur eigenständigen Diagnostik gegenüber dem Überweisungsverhalten von Primärärzten ohne technische Diagnostik festgestellt werden.
Kann hieraus die Bedeutung der technischen Ausstattung für die Veränderung ärztlichen Verhaltens durch eine Information festgestellt werden?
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