ArchivDeutsches Ärzteblatt12/2015Luftqualität, Schlaganfall und koronare Ereignisse

MEDIZIN: Originalarbeit

Luftqualität, Schlaganfall und koronare Ereignisse

Ergebnisse der Heinz Nixdorf Recall Studie aus dem Ruhrgebiet

Air quality, stroke and coronary events—results of the Heinz Nixdorf Recall Study from the Ruhr region

Dtsch Arztebl Int 2015; 112(12): 195-201; DOI: 10.3238/arztebl.2015.0195

Hoffmann, Barbara; Weinmayr, Gudrun; Hennig, Frauke; Fuks, Kateryna; Moebus, Susanne; Weimar, Christian; Dragano, Niko; Hermann, Dirk M.; Kälsch, Hagen; Mahabadi, Amir A.; Erbel, Raimund; Jöckel, Karl-Heinz

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Hintergrund: Studien zeigen einen Zusammenhang zwischen Luftverschmutzung und kardiorespiratorischer Mortalität, wobei Schlaganfälle sowie nichttödliche koronare Ereignisse weniger erforscht sind. In der Heinz Nixdorf Recall (HNR) Studie wird der Zusammenhang zwischen langfristiger Luftverschmutzung und der Inzidenz von Schlaganfällen sowie koronaren Ereignissen unter Berücksichtigung von Lärm untersucht.

Methode: Die HNR-Studie ist eine prospektive, bevölkerungsbasierte Kohortenstudie im Ruhrgebiet, die im Jahr 2000 begonnen wurde. Langzeitexposition gegenüber Feinstäuben (PM10, PM2,5 und PM2,5abs [Rußgehalt]) und Verkehrslärm an der Wohnadresse der Probanden wurde anhand von Landnutzungs- beziehungsweise Ausbreitungsmodellen ermittelt. Schlaganfälle und koronare Ereignisse wurden mit Hilfe von Krankenakten auf Basis vorher definierter Studienkriterien von einem unabhängigen Endpunktkomitee identifiziert. Die adjustierte Hazard Ratio (HR) wurde mittels Cox-Regression berechnet.

Ergebnisse: Es wurden Daten von 4 433 Probanden ausgewertet. Die Inzidenz betrug 2,03/1 000 Personenjahre (PJ) für Schlaganfälle und 3,87/1 000 PJ für koronare Ereignisse. Die höchsten HR für Schlaganfälle zeigten sich bei einem Anstieg der Luftverschmutzung von der fünften zur 95. Perzentile für PM10 (HR = 2,61; 95-%-Konfidenzintervall [95-%-KI]: 1,13–6,00) und für PM2,5 (HR = 3,20; 95-%-KI: 1,26–8,09). Bei koronaren Ereignissen ergaben PM10 (HR = 1,07; 95-%-KI: 0,56–2,04) und PM2,5abs (HR = 1,37; 95-%-KI: 0,80–2,36) die stärksten Effekte.

Schlussfolgerung: Die Langzeitkonzentration von Feinstaub ist unabhängig von der Lärmexposition an der Wohnadresse mit dem Risiko eines Schlaganfalls assoziiert. Die Ergebnisse für koronare Ereignisse sind weniger klar, weisen aber ebenfalls auf ein erhöhtes Risiko hin.

LNSLNS

Die Zeiten der großen Smog-Episoden sind in Deutschland weitgehend Vergangenheit. Aber auch heute noch werden Grenzwerte für die Luftqualität häufig überschritten und es gibt Diskussionen um Umweltzonen, Umgehungsstraßen, Auflagen für die Industrie bis hin zu Eingriffen in den persönlichen Lebensstil. Zudem hat sich die Qualität der Luftverschmutzung erheblich gewandelt, unter anderem durch effektive Filterung der gröberen Partikel, was zu einer relativen Zunahme der kleineren, lungengängigen Partikel geführt hat. Die in den letzten Jahren sprunghaft angewachsene Evidenz der gesundheitsschädlichen Wirkung von Feinstäuben (Kasten) (1) hat die US-Umweltbehörde 2013 dazu veranlasst, ihre Grenzwerte zu revidieren. So wurde der Langzeitgrenzwert für den lungengängigen Feinstaub mit einem aerodynamischen Durchmesser unter 2,5 µm (PM2,5) von 15 µg/m3 auf 12 µg/m3 gesenkt (2). In der Europäischen Union (EU) liegt der annähernd vergleichbare Wert zurzeit noch bei 25 µg/m3 (3).

Feinstäube
Feinstäube
Kasten
Feinstäube

Während zahlreiche Studien in den letzten Jahren einen Zusammenhang zwischen Luftverschmutzung und Gesamtmortalität sowie kardiovaskulärer und respiratorischer Mortalität (412) zeigten, wurde die Inzidenz des Schlaganfalls bisher weniger häufig und mit widersprüchlichen Ergebnissen untersucht (1316). Darüber hinaus zeigen mehrere Studien einen Zusammenhang zwischen kardiovaskulären Erkrankungen und chronischer Lärmexposition, die häufig gemeinsam mit einer hohen Luftschadstoffbelastung einhergeht (17). Studien, die beide aufgeführten Umweltbelastungen berücksichtigen, sind bisher selten (18).

Aufgrund der hohen Relevanz auf Populationsebene verdient dieses Thema weltweit Beachtung in Forschungs- und Public Health-Agenden (19). Um zu untersuchen, wie sich eine langjährige Exposition gegenüber heutigen Konzentrationen von Luftschadstoffen in Europa gesundheitlich auswirkt, wurde von der EU im Rahmen des „Framework Programme 7“ eine große multizentrische Studie gefördert: „European Study of Cohorts on Air Pollution Effects“ (ESCAPE). Epidemiologische Erkenntnisse für eine Neuregulierung der europäischen Grenzwerte zu liefern, war ein spezielles Ziel von ESCAPE. Die Inzidenzen von Schlaganfällen und koronaren Ereignissen wurden als zwei zentrale Endpunkte im Rahmen von ESCAPE untersucht (20, 21).

Die deutsche Heinz Nixdorf Recall (HNR) Studie ist eine der Kohortenstudien, die einen wichtigen Beitrag zu diesem europäischen Projekt geleistet haben. Durch die Lage des Wohnorts im dicht besiedelten und – noch in jüngerer Vergangenheit – hoch industrialisierten Ruhrgebiet, ist die betrachtete Kohorte für eine Untersuchung von Effekten langjähriger Luftverschmutzung prädestiniert. Ziel der hier vorliegenden Analyse ist es, die HNR-spezifischen Ergebnisse im Bezug auf Schlaganfälle und koronare Ereignisse zu erweitern, indem zusätzlich die chronische Lärmbelastung berücksichtigt wird.

Methoden

Studienpopulation

Die HNR ist eine bevölkerungsbasierte prospektive Kohortenstudie, die auf einer Zufallsstichprobe der 45- bis 74-jährigen Bevölkerung in den Ruhrgebietsstädten Bochum, Essen und Mülheim/Ruhr beruht (22). Von 2000 bis 2003 nahmen 4 814 Personen an der Basisuntersuchung teil (Teilnahmerate: 55,8 %) (23). Alle Probanden willigten zur Teilnahme an der Studie ein. Die Studie wurde von der Ethikkommission der Universität Duisburg-Essen befürwortet.

Erhebung der Endpunkte

Im Anschluss an die Basisuntersuchung wurde eine jährliche Fragebogen-basierte Nachbeobachtung durchgeführt und bei Verdacht auf einen Schlaganfall oder ein koronares Ereignis in der Krankenakte beziehungsweise weiteren Quellen recherchiert (22). Für die Endpunkte der vorliegenden Analyse wurden eindeutig dokumentierte inzidente Schlaganfälle und koronare Ereignisse (Herzinfarkt, plötzlicher Herztod und tödliche koronare Herzkrankheiten [KHK]) berücksichtigt. Diese Endpunkte wurden nach einem gemeinsamen – zwischen den einzelnen europäischen Kohorten harmonisierten – Protokoll definiert: Diagnosen mit ICD-10 I61, I63 oder I64 und Todesursachen I61–I64 gelten für einen Schlaganfall (21), Diagnosen mit ICD-10 I21, I23, I20.0 oder I24 und Todesursachen I20–I25 für ein koronares Ereignis (20).

Für alle Zielgrößen beurteilten in der HNR-Studie unabhängige Endpunktkomitees Krankenakten, die Laborwerte, EKG- und Pathologiebefunde enthielten. Bei verstorbenen Studienteilnehmern wurden die Todesbescheinigung ausgewertet und bei Bedarf Interviews mit behandelnden Ärzten, Angehörigen sowie Augenzeugen geführt.

Expositionsbestimmung

Im Rahmen des ESCAPE-Projekts wurde die Exposition gegenüber Feinstäuben nach einem standardisierten Protokoll an 20 Standorten im Zeitraum von August 2008 bis Juli 2009 im Studiengebiet gemessen (24, 25). Als Feinstäube gelten PM10 (≤ 10 µm), PM2,5 (≤ 2,5 µm), PM2,5–10 und PM2,5abs, wobei die „Absorbance“ (abs) von PM2,5 ein Maß für den Rußgehalt im Feinstaub ist (PM = partikelförmiges Material). Mit Hilfe von Landnutzungsmodellen (LUR-Modelle) (eKasten) wurden jeder Person die persönlichen Schadstoffwerte an der Wohnadresse zugeordnet. Als weitere Exposition wurde der Verkehr auf viel befahrenen Straßen (> 5 000 Fahrzeuge/Tag) in einem Umkreis von 100 m zur Wohnung betrachtet. Die chronische Lärmbelastung durch den Straßenverkehr an der Wohnadresse wurde mit Hilfe der nach europäischen Richtlinien erstellten Lärmmodelle erhoben. Die Ergebnisse der Lärmmodellierungen wurden von den Städten zur Verfügung gestellt und den Wohnadressen der Studienteilnehmer zugewiesen.

Expositionsbestimmung
Expositionsbestimmung
eKasten
Expositionsbestimmung

Berücksichtigung von Störgrößen

Die folgenden, bei der Basisuntersuchung erhobenen Kovariaten wurden berücksichtigt (Tabelle 1):

Deskription der Studienpopulation unter Risiko
Deskription der Studienpopulation unter Risiko
Tabelle 1
Deskription der Studienpopulation unter Risiko
  • Familienstand
  • Bildung
  • Beschäftigungsstand
  • Rauchstatus, -dauer sowie -intensität
  • Cholesterin
  • Bluthochdruck
  • Diabetes mellitus Typ 2
  • kategoriale Variablen für Body-mass-Index (BMI)
  • körperliche Bewegung
  • Alkoholkonsum.

Ferner wurde als ein sozioökonomischer Indikator des Stadtteils die Arbeitslosenquote berücksichtigt, weil dieser – unabhängig vom persönlichen sozioökonomischen Status – ein Einflussfaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen, den Zugang zu medizinischer Versorgung und Lebensstilfaktoren ist (26). Die Autoren verzichteten im finalen Modell auf die Adjustierung für Cholesterin, weil es keinen signifikanten Einfluss auf die Effektschätzer hatte, die Fallzahl jedoch deutlich reduziert wurde, denn nicht von allen Probanden lagen Blutproben und damit Cholesterinwerte vor.

Statistische Analyse

Um die Assoziation zwischen Exposition und Inzidenz der Ereignisse zu bestimmen, wurden Cox-Regressionsanalysen mit dem Alter als Zeitskala durchgeführt. In die Auswertung wurden die 4 433 Teilnehmer, die zur Baseline nicht über koronare Ereignisse oder Schlaganfälle berichtet und alle Informationen zu den Störgrößen vollständig angegeben hatten, eingeschlossen. Der zum Zeitpunkt der Analysen aktuelle Datensatz von Februar 2012 wurde ausgewertet (Tabelle 1).

Als Zielgröße wurde ein kombinierter Endpunkt, bestehend aus Schlaganfällen und koronaren Ereignissen, definiert, aber beide Zielgrößen wurden ebenfalls unabhängig voneinander untersucht.

Für die Adjustierung wurden a priori definierte Sets von Störgrößen verwendet:

  • Modell 1: Adjustierung für Geschlecht und Rekrutierungsjahr
  • Modell 2: zusätzlich Familienstand, Bildung, Beschäftigungsstand, Rauchstatus, -dauer sowie -intensität und Arbeitslosenquote im Stadtteil
  • Modell 3: zusätzlich BMI, körperliche Bewegung und Alkoholkonsum
  • Modell 4: zusätzlich Verkehrslärm in der Nacht.

Die Effekte wurden für einen Anstieg entsprechend dem Konzentrationsunterschied von der 5. bis zur 95. Perzentile der jeweiligen Schadstoffexposition im Studiengebiet angegeben. Hierdurch ist es möglich, Wirkungen unterschiedlicher Schadstoffe innerhalb eines Studiengebiets zu vergleichen.

In einer Sensitivitätsanalyse beruhend auf Modell 2 wurden diejenigen Individuen, die vor der Basiserhebung mindestens fünf Jahre nicht umgezogen waren beziehungsweise ihre Wohnadresse während der Follow-up-Periode nicht geändert hatten, untersucht. Alle Analysen wurden mit STATA Software (www.stata.com) durchgeführt.

Ergebnisse

Die Eigenschaften der Studienpopulation unter Risiko, die bei der Basisuntersuchung weder einen stattgefundenen Schlaganfall noch ein stattgefundenes koronares Ereignis aufwiesen, sind in Tabelle 1 aufgeführt. Die Analysenpopulation, zu der die Informationen über Kovariablen (N = 4 433) vorliegen, repräsentiert 90 % der Gesamtpopulation der HNR-Studie (N = 4 814) beziehungsweise 97 % der Studienteilnehmer, die zur Baseline weder über einen Schlaganfall noch koronare Ereignisse berichtet hatten (N = 4 465). Bei einer mittleren Beobachtungsdauer von 7,9 ± 1,5 Jahren traten 206 Ereignisse in einer Personenzeit unter Risiko von insgesamt 34 644 Personenjahren (PJ) auf, davon 135 koronare Ereignisse in 34 909 PJ und 71 Schlaganfälle in 34 941 PJ. Die Inzidenz betrug somit 5,95/1 000 PJ für alle Ereignisse, 3,87/1 000 PJ für koronare Ereignisse und 2,03/1 000 PJ für Schlaganfälle. Eine detaillierte Beschreibung der Studienpopulation inklusive Risiko-Scores ist der Studie von Erbel et al. zu entnehmen (27). Die individuelle Schadstoffexposition betrug im Mittel 27,8 µg/m3 für PM10 und 18,4 µg/m3 für PM2,5 (Tabelle 2).

Expositionen für die Luftschadstoffe PM10, PM2,5–10, PM2,5 und PM2,5abs, Verkehr und chronische Lärmexposition bei der Basisuntersuchung von 2000–2003. Heinz Nixdorf Recall Studie.
Expositionen für die Luftschadstoffe PM10, PM2,5–10, PM2,5 und PM2,5abs, Verkehr und chronische Lärmexposition bei der Basisuntersuchung von 2000–2003. Heinz Nixdorf Recall Studie.
Tabelle 2
Expositionen für die Luftschadstoffe PM10, PM2,5–10, PM2,5 und PM2,5abs, Verkehr und chronische Lärmexposition bei der Basisuntersuchung von 2000–2003. Heinz Nixdorf Recall Studie.

Die Analyse des kombinierten Endpunkts von Schlaganfällen und koronaren Ereignissen ergibt erhöhte Punktschätzer für alle untersuchten Expositionen im voll adjustierten Modell (Modell 4), insbesondere für PM10 (Hazard Ratio [HR] = 1,41; 95-%-Konfidenzintervall [KI]: 0,85–2,36], PM2,5 (HR = 1,45; 95-%-KI: 0,84–2,52) und den Rußgehalt des Feinstaubs PM2,5abs (HR = 1,51; 95-%-KI: 0,99–2,31) (Tabelle 3). Wenn Probanden, die innerhalb der letzten fünf Jahre vor der Basiserhebung umgezogen waren, ausgeschlossen wurden, erhöhte sich die HR für PM2,5abs auf 1,65 (95-%-KI: 1,07–2,55) und für eine hohe Verkehrsbelastung auf 1,27 (95-%-KI: 0,97–1,66).

Assoziationen mit dem Eintreten eines Ereignisses für die Heinz Nixdorf Recall Studie.
Assoziationen mit dem Eintreten eines Ereignisses für die Heinz Nixdorf Recall Studie.
Tabelle 3
Assoziationen mit dem Eintreten eines Ereignisses für die Heinz Nixdorf Recall Studie.

Die voll adjustierten Risiken für einen Schlaganfall waren für alle Feinstaubfraktionen, insbesondere für PM10 (HR = 2,61; 95-%-KI: 1,13–6,00) und PM2,5 (HR = 3,20; 95-%-KI: 1,26–8,09), deutlich erhöht. Der Effektschätzer für PM2,5abs betrug 1,86 (95-%-KI: 0,94–3,66). Die Verkehrsexposition im Umkreis der Wohnung war nicht eindeutig mit dem Risiko eines Schlaganfalls verbunden. Wurden Probanden, die innerhalb der letzten fünf Jahre vor der Basisuntersuchung umgezogen waren, ausgeschlossen, veränderten sich die Risiken nicht wesentlich.

Die voll adjustierten Risiken für koronare Ereignisse waren weniger deutlich erhöht. Lediglich für PM2,5abs ergab sich ein nicht signifikant erhöhter Effektschätzer mit einer HR von 1,37 (95-%-KI: 0,80–2,36), der unter Ausschluss der Umgezogenen auf 1,61 (95-%-KI: 0,93–2,78) anstieg. Auch der Schätzer für hohe Verkehrsbelastung am Wohnort war erhöht (HR = 1,35; 95-%-KI: 0,98–1,86), nachdem die Probanden, die den Wohnort gewechselt hatten, ausgeschlossen wurden.

Diskussion

Heutzutage liegt die Luftschadstoffkonzentration nur noch bei etwa einem Viertel des Wertes, der in den 1970er Jahren üblich war. In der vorliegenden Studie wurde nachgewiesen, dass aber selbst bei den heutigen, niedrigeren Konzentrationen ein Zusammenhang zwischen langfristiger Luftverschmutzung und Schlaganfällen – unabhängig von einer chronischen Lärmbelastung – besteht. Die Ergebnisse in der HNR-Studie deuten vor allem darauf hin, dass Schlaganfälle in Verbindung mit PM10 und PM2,5, den beiden derzeit regulierten Feinstaubfraktionen, auftreten. Darüber hinaus scheint der Rußgehalt des Feinstaubs, der zurzeit nicht gesetzlich reguliert wird, mit dem Schlaganfallrisiko und dem Risiko für koronare Ereignisse assoziiert zu sein. Diese Resultate waren robust gegenüber unterschiedlichen Modellannahmen und Adjustierungsvariablen.

Die hier vorliegende Analyse der HNR-Studie basiert auf dem multizentrischen europäischen Projekt ESCAPE, das anhand der Daten von circa 100 000 Probanden ein erhöhtes Risiko für Schlaganfälle von 19 % und für koronare Ereignisse von 13 % bei einen Konzentrationsunterschied von 5 µg/m3 PM2,5 ermittelte (20, 21). In den hier präsentierten Auswertungen wurde über die Hauptergebnisse von ESCAPE hinaus eine chronische Lärmbelastung berücksichtigt, die als wichtige Störvariable der Wirkung von Luftschadstoffen gilt. Wenn Lärm bei der Analyse von Schlaganfällen berücksichtigt wird, erhöht sich tendenziell der Effektschätzer für Feinstaub. Dahingegen sinkt der Effektschätzer bei der Auswertung koronarer Ereignisse leicht. Weitere Ergebnisse aus der HNR-Studie zeigen Zusammenhänge zwischen der Langzeitkonzentration von Feinstäuben an der Wohnadresse und dem Level von hochsensitivem C-reaktivem Protein (CRP) im Serum (28, 29), dem arteriellen Blutdruck (30), dem Grad und der Progression der Intima-Media-Dicke der Arteria carotis communis (einem Maß für subklinische Arteriosklerose) (31, 32). Darüber hinaus war die Nähe zu verkehrsreichen Straßen assoziiert mit dem Grad der Verkalkung der Koronararterien, gemessen mittels Elektronenstrahl-CT (32).

Eindeutige Erklärungen für die deutlich höhere HR von Schlaganfällen als von koronaren Ereignissen in der HNR-Studie liegen nicht vor. Es ist möglich, dass durch die zunehmend bessere und frühzeitige Therapie der KHK der Endpunkt – koronares Ereignis – das Krankheitsgeschehen nur unvollständig widerspiegelt. Deshalb müssen durchgeführte Interventionen wie zum Beispiel Dilatationen oder Stents zur Prävention von manifesten Ereignissen gegebenenfalls mitbetrachtet werden. Dies wird in weiteren Analysen erfolgen.

Die Ergebnisse der ESCAPE- und der HNR-Studie zeigen lineare Expositionswirkungsbeziehungen (20, 21, 29, 31). Zudem bestehen die Zusammenhänge zwischen Feinstaub und den oben genannten gesundheitlichen Auswirkungen auch unterhalb der derzeitig gültigen europäischen Grenzwerte für Feinstaubkonzentrationen (20, 21). Wenn die Langzeitbelastung gegenüber Feinstaub reduziert wird, ist daher eine Verbesserung des Gesundheitszustandes der Bevölkerung zu erwarten, unabhängig vom derzeitigen Niveau der Belastung. In einer großen US-amerikanischen Studie wurde bereits gezeigt, dass die Lebenserwartung um 0,6 Jahre zunimmt, wenn die langfristige PM10-Konzentration um 10 µg/m3 abnimmt (33).

Biologische Mechanismen, über die Feinstaub auf das kardiovaskuläre System wirken könnte, sind (1, 34):

  • endotheliale Dysfunktion und Vasokonstriktion
  • erhöhter Blutdruck
  • prothrombotische Änderungen
  • systemische Entzündungsprozesse und oxidativer Stress
  • autonomes Ungleichgewicht und Arrhythmien
  • die Progression von Arteriosklerose.

Dabei wird unterschieden zwischen den Effekten von kurzzeitigen Erhöhungen der Feinstaubkonzentration, die akute Ereignisse beispielsweise durch die Induktion von Arrhythmien und Vorhofflimmern sowie akute entzündliche und prokoagulatorische Prozesse auslösen können (1), und Langzeiteffekten, die die Entwicklung der Grundkrankheit Arteriosklerose beschleunigen (31, 32).

Die Stärke der in dieser Arbeit gefundenen Zusammenhänge ist mit bekannten Risikofaktoren vergleichbar: Beim Schlaganfall beträgt die HR etwa 2,0 für Rauchen, 1,5 für Vorhofflimmern und 1,4 für einen vorliegenden Diabetes mellitus. (34). Diese Risikofaktoren liegen jedoch nur bei einem Teil der Bevölkerung vor. Die gesamte Bevölkerung ist jedoch einem mehr oder weniger starken Ausmaß an Luftverschmutzung ausgesetzt. Außerdem kann die persönliche Exposition nur in relativ geringem Maß von dem Individuum selbst beeinflusst werden. Hierauf beruht die enorme Bedeutung dieser Befunde für Public Health.

Die American Heart Association (AHA) hat der Wichtigkeit des Einflusses von Luftschadstoffen in einem ausführlichen Statement Rechnung getragen (1, 34). Klinisch tätigen Ärzte empfiehlt die AHA, Patienten über das feinstaubbedingte Risiko aufzuklären. Dies gilt insbesondere für Menschen mit erhöhtem Risiko, zum Beispiel aufgrund von Diabetes mellitus, einem höheren Lebensalter oder mehreren kardiovaskulären Risikofaktoren. Diese sollten höhere körperliche Belastungen an Tagen mit hoher Feinstaubbelastung einschränken oder geschützt in weniger belasteten Innenräumen durchführen. Insgesamt ist das Präventionspotenzial einzelner Personen jedoch als sehr gering einzustufen, so dass bei der Verhältnisprävention angesetzt werden muss. Die gegenwärtigen Empfehlungen der World Health Organisation (WHO) liegen bei Jahresmittelwerten von 20 µg/m3 für PM10 beziehungsweise 10 µg/m3 für PM2,5 und sind damit deutlich niedriger, als derzeit in vielen städtischen Ballungsräumen in Deutschland gemessen wird.

Limitationen und Stärken der Studie

Die vorliegende Arbeit wird dadurch limitiert, dass Luftmessungen und darauf basierende Expositionsmodellierungen teilweise erst nach den Krankheitsereignissen stattfanden. Studien zeigen jedoch, dass das verwendete Verfahren der Landnutzungsmodelle über längere Zeiträume valide Expositionswerte liefert. Konzentrationsunterschiede innerhalb des Studiengebietes, auf denen die hier berichteten Analysen beruhen, werden verlässlich wiedergegeben (35, 36). Werden Expositionswerte, die mit Hilfe von zeitlich zurückliegenden Erhebungen an vorhandenen Messstationen auf die Baseline-Untersuchung zurückextrapoliert wurden, verwendet, veränderten sich in der HNR-Studie die Risikoschätzwerte nicht nennenswert.

Die Stärke dieser Studie liegt in der aufwendigen Expositionsbestimmung, die im Gegensatz zu früheren Studien der jeweiligen Wohnadresse die Schadstoffexposition individuell zugeordnet und die Lärmbelastung an der Wohnadresse berücksichtigt hat. Ferner ist die HNR eine große bevölkerungsbasierte Studie, bei der ein externes Komitee von klinischen Experten die Endpunkte KHK und Schlaganfall regelmäßig beurteilt. Dadurch wird eine Fehlklassifikation der Ereignisse minimiert. Eine Vielzahl von möglichen Störgrößen für den untersuchten Zusammenhang wurde sorgfältig erfasst und berücksichtigt.

Fazit

Die Ergebnisse lassen schlussfolgern, dass eine Langzeitexposition an der Wohnadresse gegenüber Feinstaub, also PM2,5 sowie PM10, auch bei den heutigen Expositionswerten im Ruhrgebiet das Risiko eines Schlaganfalls erhöht. Die Resultate für koronare Ereignisse sind weniger klar, weisen aber ebenfalls – übereinstimmend mit der Literatur und der europäischen ESCPAPE-Studie – auf eine Risikoerhöhung hin. Die Rolle von weiteren Staubanteilen, die derzeit noch nicht reguliert werden, aber möglicherweise auch das Risiko erhöhen, sollte künftig untersucht werden. Hierzu gehört die – vor allem in Straßennähe wichtige – Belastung mit Rußpartikeln. Konzertierte europaweite Aktionen sind nötig, um die Exposition an Feinstaub weiter zu senken und die Gesundheitsfolgen in der Bevölkerung zu minimieren.

Danksagung
Die Autoren danken der Heinz Nixdorf Stiftung (Vorsitzender: Martin Nixdorf; ehemaliger Vorsitzender: Dr. Jur. G. Schmidt [†]), für ihre großzügige Unterstützung dieser Studie. Die Studie wurde ferner gefördert vom Bundesministerium für Bildung und Forschung. Die Autoren danken zudem Prof. Dr. K. Lauterbach (Abteilung für Gesundheitsökonomie und Epidemiologie, Universität Köln) für seinen wertvollen Beitrag in einer frühen Phase der Studie. Die Erfassung der psychosozialen Faktoren und der Informationen auf Nachbarschaftsebene wurde gefördert von der deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG; Project SI 236/8–1 and SI 236/9–1). Ferner danken die Autoren der Sarstedt AG & Co. (Nümbrecht) für die Unterstützung mit Labormaterialien. Der Teil zur Luftverschmutzung wurde gefördert von der DFG (DFG HO 3314/2–1 and JO170/8–1) und dem siebten Rahmenprogramm der Europäischen Union (FP7/2007–2011: Projekt ESCAPE [Bewilligungsnummer: 211250]).

Die Autoren danken allen Studienteilnehmern sowie der Investigator-Gruppe und dem Personal im Studienzentrum der Heinz Nixdorf Recall Studie, insbesondere U. Roggenbuck, S. Slomiany, E. M. Beck, A. Öffner, S. Münkel, M. Bauer, S. Schrader, R. Peter, H. Hirche und A. Buschka. Wissenschaftlicher Beirat: T. Meinertz, Hamburg (Vorsitzender); C. Bode, Freiburg; P. J. de Feyter, Rotterdam/Niederlande; B. Güntert, Hall i.T., Österreich; F. Gutzwiller, Bern, Schweiz; H. Heinen, Bonn; O. Hess, Bern, Schweiz; B. Klein, Essen; H. Löwel, Neuherberg; M. Reiser, München; M. Schwaiger, München; C. Steinmüller, Bonn; T. Theorell, Stockholm, Schweden; S. N. Willich, Berlin. Endpunktekomitee: C. Bode, Freiburg (Vorsitzender); K. Berger, Münster; HR. Figulla, Jena; C. Hamm, Bad Nauheim; P. Hanrath, Aachen; W. Köpcke, Münster; EB. Ringelstein, Münster; C. Weimar, Essen; A. Zeiher, Frankfurt. Darüber hinaus danken die Autoren den Kollegen Giulia Cesaroni und Massimo Stafoggia aus Rom, die im Rahmen von ESCAPE große Teile des hier genutzten Analysecodes erstellt haben.

Interessenkonflikt
Prof. Hoffmann wurde honoriert für die Begutachtung eines verwandten Projekts vom Health Effects Institute. Sie erhielt Forschungsgelder von der Volkswagenstiftung.

Prof. Dragano bekam Gelder für ein von ihm initiiertes Forschungsvorhaben von der Volkswagenstiftung.

Prof. Erbel bekam Gelder für ein von ihm initiiertes Forschungsvorhaben von der Heinz Nixdorf Stiftung.

Die übrigen Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 2. 6. 2014, revidierte Fassung angenommen: 9. 12. 2014

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Barbara Hoffmann MPH
IUF – Leibniz-Institut für umweltmedizinische Forschung an der Heinrich Heine Universität Düsseldorf gGmbH
Auf’m Hennekamp 50
40225 Düsseldorf
b.hoffmann@uni-duesseldorf.de

Zitierweise
Hoffmann B, Weinmayr G, Hennig F, Fuks K, Moebus S, Weimar C, Dragano N, Hermann DM, Kälsch H, Mahabadi AA, Erbel R, Jöckel KH: Air quality, stroke and coronary events—results of the Heinz Nixdorf Recall Study from the Ruhr region. Dtsch Arztebl Int 2015; 112: 195–201.
DOI: 10.3238/arztebl.2015.0195

@eKasten:
www.aerzteblatt.de/15m0195 oder über QR-Code

The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de

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Feinstäube
Feinstäube
Kasten
Feinstäube
Deskription der Studienpopulation unter Risiko
Deskription der Studienpopulation unter Risiko
Tabelle 1
Deskription der Studienpopulation unter Risiko
Expositionen für die Luftschadstoffe PM10, PM2,5–10, PM2,5 und PM2,5abs, Verkehr und chronische Lärmexposition bei der Basisuntersuchung von 2000–2003. Heinz Nixdorf Recall Studie.
Expositionen für die Luftschadstoffe PM10, PM2,5–10, PM2,5 und PM2,5abs, Verkehr und chronische Lärmexposition bei der Basisuntersuchung von 2000–2003. Heinz Nixdorf Recall Studie.
Tabelle 2
Expositionen für die Luftschadstoffe PM10, PM2,5–10, PM2,5 und PM2,5abs, Verkehr und chronische Lärmexposition bei der Basisuntersuchung von 2000–2003. Heinz Nixdorf Recall Studie.
Assoziationen mit dem Eintreten eines Ereignisses für die Heinz Nixdorf Recall Studie.
Assoziationen mit dem Eintreten eines Ereignisses für die Heinz Nixdorf Recall Studie.
Tabelle 3
Assoziationen mit dem Eintreten eines Ereignisses für die Heinz Nixdorf Recall Studie.
Expositionsbestimmung
Expositionsbestimmung
eKasten
Expositionsbestimmung
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