ArchivDeutsches Ärzteblatt12/2015Diagnostik, Therapie und Prognose der Lyme-Karditis

MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Diagnostik, Therapie und Prognose der Lyme-Karditis

Lyme carditis—diagnosis, treatment and prognosis

Dtsch Arztebl Int 2015; 112(12): 202-8; DOI: 10.3238/arztebl.2015.0202

Scheffold, Norbert; Herkommer, Bernhard; Kandolf, Reinhard; May, Andreas E.

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Hintergrund: In Deutschland erkranken jährlich etwa 60 000–100 000 Menschen an Borreliose. Die Infektion manifestiert sich am häufigsten an Haut, Gelenken und Nervensystem. Seltene, aber potenziell auch tödlich verlaufende Komplikationen betreffen die Lyme-Karditis.

Methode: Es erfolgte eine selektive Literaturrecherche zu Symptomatik, Diagnostik und Therapie auf Basis wissenschaftlicher und klinischer Erfahrungen der Autoren.

Ergebnisse: Eine Lyme-Karditis wird bei 4–10 % aller Patienten mit einer Lyme-Borreliose beobachtet. Bei klinischem Verdacht ist eine Störung der AV-Überleitung im EKG zwingend auszuschließen. Eine PQ-Zeit > 300 ms bedarf der kontinuierlichen EKG-Überwachung. Bei 90 % der Fälle treten Reizleitungsstörungen und bei 60 % Zeichen einer Perimyokarditis auf. In der Frühphase der Erkrankung kann die Serologie im ELISA negativ sein, in den Spätstadien gibt es keine seronegativen Ergebnisse. Die kardiale MRT-Untersuchung unterstützt die Diagnose und Verlaufskontrolle. Die Therapie der Wahl ist eine Antibiose bevorzugt mit Ceftriaxon. In den meisten Fällen sind die Reizleitungsstörungen gut reversibel. In Ausnahmefällen muss ein permanenter Schrittmacher implantiert werden. Derzeit existieren keine sicheren Hinweise, die einen Zusammenhang zwischen einer Borrelieninfektion und der Entstehung einer dilatativen Kardiomyopathie beweisen. Bei leitliniengerechter Behandlung ist die Prognose sehr gut.

Schlussfolgerung: Obgleich die Lyme-Karditis zu den seltenen Manifestationsformen der Lyme-Borreliose zählt, zwingen potenziell schwere Herzrhythmusstörungen das Krankheitsbild konsequenter in den Fokus differenzialdiagnostischer Überlegungen einzubeziehen.

LNSLNS

Die Lyme-Borreliose ist die in Europa am häufigsten durch Vektoren übertragene Infektionserkrankung (1). Freizeitverhalten und Klimawandel mit einer längeren jahreszeitlichen Aktivität der Zecken führen zu einer Zunahme der Borrelien-assoziierten Erkrankungsfälle (2, 3).

Während Haut, Gelenke und das Nervensystem bei der Lyme-Borreliose am häufigsten betroffen sind, zählt die Lyme-Karditis zu den eher seltenen Organmanifestationen (1). Trotzdem werden bei einer kardialen Beteiligung bisweilen schwere Verlaufsformen und im Gegensatz zu den anderen Borrelien-assoziierten Erkrankungen vereinzelt sogar tödliche Komplikationen beschrieben (4, e1, 5). Ziel dieser Übersicht ist es deshalb, das Krankheitsbild der Lyme-Karditis in den Fokus differenzialdiagnostischer Überlegungen zu rücken.

Methoden

Grundlage für die Übersichtsarbeit ist eine selektive Literaturrecherche auf Basis wissenschaftlicher und klinischer Erfahrungen der Autoren. Dem Teilaspekt der Borreliose-Letalität liegt eine systematische Recherche in PubMed unter Einbeziehung aller Publikationen bis 2014 zugrunde (Zielparameter waren Morbidität, Mortalität, klinischer Verlauf, Prognose).

Erreger und Prävalenz

Die Borrelien zählen als gramnegative Bakterien zur Familie der Spirochäten. Der Erreger Borrelia burgdorferi wurde 1982 erstmals aus Zecken (6) und später aus Haut, Blut und Liquor erkrankter Patienten isoliert (7, 8). Zwischenzeitlich sind in Europa verschiedene, durch Genotypisierung abgrenzbare humanpathogene Spezies identifiziert. Der Borrelia-burgdorferi-sensu-lato-Komplex umfasst:

  • Borrelia burgdorferi sensu stricto
  • Borrelia afzelii
  • Borrelia garinii
  • Borrelia spielmanii.

Demgegenüber kommt in Nordamerika lediglich Borrelia burgdorferi sensu stricto als Erreger der Lyme-Borreliose vor (9).

Die Anzahl der an Borreliose jährlich neu Erkrankten beläuft sich in Deutschland auf circa 60 000–100 000 Menschen (1, 3). Die Prävalenz der Lyme-Karditis beziffert sich in Europa auf 0,3–4 % und in den USA auf 1,5–10 % aller erwachsener, nicht behandelter Patienten mit Lyme-Borreliose (1012). Ursache für die unterschiedliche Erkrankungsprävalenz ist möglicherweise eine unterschiedliche Virulenz der europäischen beziehungsweise nordamerikanischen Erregerisolate. Histopathologische Untersuchungen am Säugetiermodell lassen aber vermuten, dass die tatsächliche kardiale Beteiligung weitaus höher liegt (e2). Eine Studie mit an Lyme-Borreliose erkrankten Kindern zeigt bei circa 30 % der Patienten EKG-Veränderungen im Sinne einer myokardialen Mitbeteiligung (13).

Übertragung und allgemeiner Krankheitsverlauf

Die Übertragung der Lyme-Borreliose erfolgt durch einen Stich der in ganz Deutschland beheimateten Zecke Ixodes ricinus (Gemeiner Holzbock). Die durchschnittliche Erregerprävalenz beträgt bei adulten Zecken gebietsabhängig 16–35 % (3, 14). Nach Beginn der Blutmahlzeit kommt es zu einer Invasion des Erregers aus dem Darm der Zecke in dessen Hämolymphe und schließlich in die Speicheldrüse. Mit dem Speichel der Zecke werden so die Borrelien auf den Wirt übertragen. Da dieser Vorgang 12–24 Stunden dauert, kann durch das rechtzeitige Entfernen der Zecke die Erregerübertragung verhindert werden (1, 2).

Nach dem Erregertransfer auf den Menschen wird der weitere klinische Verlauf in drei Stadien eingeteilt:

Stadium I: Im Stadium I (Tage bis Wochen nach Zeckenstich) werden neben unspezifischen Zeichen einer Infektion wie Kopf- und Muskelschmerzen, Fieber sowie Lymphknotenschwellung als häufigste Manifestation das charakteristische Erythema chronicum migrans (Abbildung 1) beobachtet (1, 2).

Erythema chronicum migrans am Unterarm als Frühmanifestation der Lyme-Borreliose mit nach peripher ringförmig wanderndem Erythem
Erythema chronicum migrans am Unterarm als Frühmanifestation der Lyme-Borreliose mit nach peripher ringförmig wanderndem Erythem
Abbildung 1
Erythema chronicum migrans am Unterarm als Frühmanifestation der Lyme-Borreliose mit nach peripher ringförmig wanderndem Erythem

Stadium II: In dem sich nach Wochen daran anschließenden Stadium II (Disseminationsphase) kommt es als Folge der hämatogenen Erregerausbreitung und einem typischen „Organotropismus“ der Borrelien zum bevorzugten Befall bestimmter Organsysteme. Es treten dann die klassischen Organmanifestationen wie zum Beispiel Arthralgien, neurologische Komplikationen ([15], zum Beispiel Meningoradikulitis, Facialisparese, Encephalitis), Borrelienlymphozytom oder eine Lyme-Karditis auf (1).

Stadium III: Das Stadium III (chronische Phase) ist nach zwei bis drei Jahren durch die Manifestationsformen der chronischen Borreliose wie die chronisch destruierende Arthritis oder Acrodermatitis chronica atrophicans gekennzeichnet (1, 2).

Krankheitsbild

Obwohl davon auszugehen ist, dass eine kardiale Mitbeteilung der Lyme-Borreliose nicht selten asymptomatisch verläuft (e2, 2, 13), können im Anschluss an das Auftreten eines Erythema chronicum migrans (Abbildung 1) nach im Mittel 21 Tagen mögliche klinische Zeichen einer Lyme-Karditis beobachtet werden (11, 16). Während eine geschlechtsspezifische Häufung bei der Lyme-Borreliose generell nicht zu erkennen ist, sind bei der Lyme-Karditis häufiger Männer betroffen (Verhältnis 3 : 1) (11, 12). Steere et al. (11) beschrieben erstmals 1980 eine Serie von 20 Patienten, die an einer Lyme-Karditis erkrankten. Zu den typischen Symptomen zählen neben einer Belastungsdyspnoe, thorakalen Schmerzen oder Herzstolpern auch synkopale Episoden. Bei der körperlichen Untersuchung der betroffenen Patienten wiesen 35 % eine bradykarde Herzfrequenz und circa 15 % einen tachykarden Grundrhythmus auf (11).

Bisweilen berichten die Patienten gleichzeitig über Symptome einer anderweitigen Borrelien-assoziierten Organmanifestation wie Gelenkbeschwerden oder neurologische Symptome im Sinne einer Meningoencephalitis (11). Die diagnostischen Kriterien für das Vorliegen einer Lyme-Karditis sind im Kasten zusammengefasst.

Kriterien für die Diagnose einer Lyme-Kar
Kriterien für die Diagnose einer Lyme-Kar
Kasten
Kriterien für die Diagnose einer Lyme-Kar

Diagnostik

Besteht der klinische Verdacht auf eine kardiale Beteiligung der Lyme-Borreliose muss eine entsprechende Basisdiagnostik veranlasst werden (18). Hierzu zählen

  • die Labordiagnostik
  • ein 12-Kanal- und 24-Stunden-Langzeit-EKG (Fragestellung: Rhythmusanalyse, PQ-Zeitintervall, QRS-Breite, Extrasystolie)
  • eine Röntgen-Thoraxuntersuchung (Fragestellung: Herzgröße, Stauung)
  • die Echokardiographie (Diameter, Ejektionsfraktion, Wandbewegungsstörungen, Perikarderguss).

Eine kardiale Magnetresonanztomographie (e3, e4, 19, 20), Myokardbiopsie (21, 22) oder elektrophysiologische Untersuchung (23, 24) können im Einzelfall weitere wertvolle Hinweise zur Diagnosesicherung beziehungsweise Prognoseabschätzung liefern.

Labordiagnostik

Die Möglichkeiten der laborchemischen Borreliendiagnostik sind heute vielfältig. Eine hohe Antigenvariabilität der Borrelien, erhebliche Unterschiede der regionalen Borrelienstämme und eine fehlende Standardisierung der Testverfahren mit letztlich eingeschränkten Sensitivitäten und Spezifitäten der konventionellen Testkits machen es aber notwendig, die Serologiebefunde immer im Kontext mit dem klinischen Bild beziehungsweise Krankheitsverlauf zu interpretieren. Nach der sogenannten Zweistufendiagnostik (Grafik) wird heute ein sensitiver ELISA („enzyme-linked immunosorbent assay“) als IgM- und IgG-Antikörpersuchtest eingesetzt, dessen möglicherweise positives oder grenzwertiges Ergebnis durch einen Immunoblot bestätigt wird (1).

Serologische Stufendiagnostik der Lyme-Borreliose
Serologische Stufendiagnostik der Lyme-Borreliose
Grafik
Serologische Stufendiagnostik der Lyme-Borreliose

Falschnegative Befunde ergeben sich in der Erkrankungsfrühphase (14) aufgrund einer nicht selten verzögerten Immunantwort. So gibt es beispielsweise eine frühdiagnostische Lücke bei 50 % der Patienten mit Erythema migrans. Das heißt, eine negative Serologie schließt eine Frühinfektion nicht aus. Demgegenüber gehen Spätstadien der Erkrankung praktisch durchweg mit einer IgG-Erhöhung einher. Das bedeutet, es existiert keine seronegative Spätinfektion (9).

Weitere, zum Teil neuere Methoden wie der Lymphozytentransformationstest, Borrelienantigen-Test im Urin, die Borrelien-Sphäroblastenbildung oder der „Visual Contrast-Sensitivity“-Test können aktuell wegen geringer Sensitivität sowie mangelnder Reproduzierbarkeit und Standardisierung nicht empfohlen werden (1, 9).

Histopathologie

Die Endomyokardbiopsie gilt als der Goldstandard bei der Myokarditis-Diagnostik und nimmt heute vor allem bei komplizierten Verlaufsformen, wie zum Beispiel einer Herzinsuffizienz, einer linksventrikulären Dilatation oder höhergradigen Rhythmusstörungen, weiterhin einen wichtigen Stellenwert ein (21, 25).

Bei der Lyme-Karditis zeigt die histologische Aufarbeitung der Myokardbiopsate transmural entzündliche Infiltrate mit endokardial charakteristisch bandförmig angeordneten lymphozytären Infiltraten (Abbildung 2) (10, 21, 26). Spirochäten sind bisweilen neben oder in diesen entzündlichen Infiltraten, zwischen den Muskelfasern oder im Endokard zu finden (23, 27). Histopathologisch wird als Mechanismus für die kardiale Organschädigung neben einem direkt destruierenden Effekt durch die Spirochäten eine durch die Spirochäteninfektion induzierte Entzündungsreaktion diskutiert. Zudem lässt die Diskrepanz zwischen den nur spärlich nachweisbaren Spirochäten und dem Ausmaß der lymphozytären Infiltrate (Abbildung 2) auch eine immunologische Komponente bei der Genese der Karditis vermuten (10, 22, e5).

Histologische Aufarbeitung einer Endomyokardbiopsie bei einem Patienten mit Lyme-Karditis
Histologische Aufarbeitung einer Endomyokardbiopsie bei einem Patienten mit Lyme-Karditis
Abbildung 2
Histologische Aufarbeitung einer Endomyokardbiopsie bei einem Patienten mit Lyme-Karditis

Die Technik der Polymerasekettenreaktion (PCR) zum Nachweis von Borrelia burgdorferi-DNA im Endomyokardbiopsat kann auch bei der Lyme-Karditis zielführend sein (e6), wie in Abbildung 2 dargestellt. Eine verlässliche Spezifität ist jedoch nur bei einer sorgfältigen Probengewinnung und der Testdurchführung in einem entsprechend ausgewiesenen Labor gewährleistet. In Analogie zur PCR-Untersuchung von Synovialflüssigkeit oder Liquor erlaubt ein negatives PCR-Testergebnis aus dem Myokardbiopsat nicht den Ausschluss einer Lyme-Karditis (e7, 1, 9).

EKG-Veränderungen und elektrophysiologische Befunde

Wie bei den viral-bedingten Myokarditiden treten auch bei der Lyme-Karditis häufig Veränderungen im Oberflächen-EKG auf. So kommt es als Ausdruck einer diffusen myokardialen Beteiligung nicht selten zu Endstreckenveränderungen. In der größten publizierten Studie von Steere et al. (11) wiesen 60 % der Patienten ST-Streckensenkungen oder T-Negativierungen vor allem in den inferolateralen Ableitungen auf. Mit der klinischen Remission waren diese Veränderungen vollständig rückläufig. Noch häufiger als diese unspezifischen Erregungsrückbildungsstörungen sind im 12-Kanal- und 24-Stunden-Langzeit-EKG AV-Überleitungsstörungen zu beobachten.

In der Serie von Steere et al. hatten 90 % aller Patienten mit Lyme-Karditis einen AV-Block I und immerhin 44 % dieser Patienten wiesen zumindest passager eine komplette AV-Blockierung auf. Mc Alister (16) beschrieb in seiner Analyse von über 52 publizierten Fällen mit Lyme-Karditis in 87 % eine AV-Blockierung, wobei 53 % der Patienten einen totalen AV-Block oder Mobitz-Block aufwiesen. Auch van der Linde (12) berichtet in seiner retrospektiven Analyse von 105 Fällen bei 49 % der Patienten von einem drittgradigen AV-Block und in 16 % von einer zweitgradigen Blockierung. Nicht selten kann dabei die Lokalisation der AV-Leitungsstörung vom erstgradigen bis hin zum His-Purkinje-Block innerhalb weniger Minuten fluktuieren. Nach Steere et al. (11) war eine Progression eines erstgradigen AV-Blocks in einen kompletten AV-Block vor allem dann zu befürchten, wenn die PQ-Zeit über 300 msec lag. Obgleich die Lyme-Karditis prinzipiell in jeder Lebensdekade auftreten kann, so sollte insbesondere bei jungen Patienten mit unklarer AV-Blockierung differenzialdiagnostisch immer an eine Lyme-Borreliose gedacht werden.

Elektrophysiologische Daten zum Krankheitsbild der Lyme-Karditis liegen ausschließlich als Kasuistiken vor. Hierbei wurde überwiegend eine suprahissäre beziehungsweise intranodale AV-Blockierung mit entsprechend pathologischer Verlängerung der AH-Zeiten (Zeitintervall zwischen atrialer Depolarisation und His-Bündel) und einem schmalbasigen AV-junktionalen Ersatzrhythmus nachgewiesen. Neben dieser prognostisch günstigen Konstellation sind lediglich vereinzelt auch infrahissären Blockierungen mit verlängertem HV-Intervall (Zeitintervall zwischen His-Bündel und Ventrikel) dokumentiert (e8, 16, 24). Vereinzelt sind auch Fälle einer Sinusknotendysfunktion im Sinne einer sinuatrialen Blockierung (e9, 13, 16), passagere Schenkelblockierungen (16) sowie das Auftreten von paroxysmalem Vorhofflimmern (11) beschrieben. Ein verlängertes QT-Intervall wurde bei drei Kindern mit Lyme-Karditis publiziert (28).

Bildgebende Verfahren

Sowohl die Echokardiographie als auch die kardiale Magnetresonanztomographie (Kardio-MRT) können wertvolle Hinweise auf die myokardiale Beteiligung einer Lyme-Borreliose liefern. Ausdruck einer perikardialen Mitbeteilung ist unter Umständen ein nachweisbarer Perikarderguss. Als Zeichen der vorliegenden Myokarditis findet man eventuell eine linksventrikuläre Dysfunktion mit Nachweis einer linksventrikulären Kinetikstörung. Im Kardio-MRT kann ein Wandödem mit erhöhter Signalintensität in der T2-Wichtung als Ausdruck des myokardialen Entzündungsprozesses durch die Spirochäten sichtbar werden. Nach Gabe von Gadolinium wird in der „Late-Enhancement“-Bildgebung (LE, späte Kontrastmittelanreicherung) eine intramyokardial oder epikardial lokalisierte Signalanreicherung beobachtet (Abbildung 3) (19). Eine eventuell nachweisbare perikardiale Signalintensitätszunahme ist Folge der perikarditischen Reizung (Abbildung 3).

Kardio-Magnetresonanztomographie mit 4-Kammerblick
Kardio-Magnetresonanztomographie mit 4-Kammerblick
Abbildung 3
Kardio-Magnetresonanztomographie mit 4-Kammerblick

Die Magnetresonanztomographie eignet sich aber auch zur Verlaufsbeurteilung der linksventrikulären Dysfunktion und des perimyokardialen Entzündungsprozesses (e3, e4, e10, 19, 20).

Chronische Manifestation

Die Isolation von Borrelia burgdorferi aus dem Myokardbiopsat eines Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie (DCM) durch Stanek und Bergler-Klein (27) ließ einen ätiologischen Zusammenhang zwischen der Erkrankung und einer Spirochäteninfektion vermuten. Während die gleiche Arbeitsgruppe wenig später (29) eine erhöhte Prävalenz von Borrelien-Antikörpern bei Patienten mit DCM fand, konnte diese Korrelation in späteren Studien von Levolas (30) und Rees (e11) nicht bestätigt werden. Jüngste Untersuchungen (22, 31) mit einer sehr sensitiven PCR-Technik fanden eine signifikant höhere Genomprävalenz von Borrelia burgdorferi bei Patienten mit kürzlich diagnostizierter DCM gegenüber der Kontrollgruppe (bei [22]: in 24 % Borreliengenom im Myokardbiopsat nachweisbar versus 0 % in Kontrollgruppe). Während Palacek et al. (31) bei ihrem Patientenklientel mit positivem Borreliengenom unter antibiotischer Therapie eine signifikante Besserung der linksventrikulären Funktion beobachtete, konnten Kubanek et al. (22) keinen Therapieerfolg erzielen.

Zusammenfassend bleibt festzuhalten, dass derzeit keine belastbaren epidemiologischen Daten existieren, die einen Zusammenhang zwischen einer Borrelieninfektion und der Entstehung einer DCM beweisen können.

Therapeutische Aspekte

Die Lyme-Karditis hat wie auch andere Formen der Lyme-Borreliose (14) eine insgesamt gute Prognose.

Patienten mit dem dringenden klinischen Verdacht auf eine Lyme-Borreliose bei gleichzeitig stattgehabter Synkope oder Vorliegen einer zweit- oder höhergradigen AV-Blockierung (Kasten) sollten stationär eingewiesen werden und es sollte eine kontinuierliche Überwachung des Herzrythmus erfolgen (11, 32). Diese Maßnahme trifft auch auf Patienten mit Lyme-Borreliose zu, die eine PQ-Zeit > 300 ms aufweisen (11). Da bei circa 35 % der Patienten mit Lyme-Karditis eine Progredienz der Überleitungsstörung die vorübergehende Ventrikelstimulation erforderlich macht (12, 33), muss die Möglichkeit der passageren Schrittmacherimplantation gegeben sein. Hochgradige AV-Blockierungen erholen sich aber in der Regel innerhalb einer Woche (16, 34). Aufgrund dieser hohen Remissionsrate wird von einer übereilten Implantation eines permanenten Schrittmachersystems abgeraten (18).

In Anlehnung an die Leitlinien der European Federation of Neurological Societies (15) zur Diagnostik und Therapie der Lyme-Neuroborreliose wird bei der akuten Lyme-Karditis heute Ceftriaxon (alternativ Cefotaxim) über zwei Wochen als Standardantibiotikum eingesetzt (1, 18). Ziel dieser frühzeitig initiierten Antibiotikatherapie ist die rasche Elimination der Spirochäten. Obwohl nach der derzeitigen Datenlage ein Einfluss dieser Antibiotikatherapie auf die Remissionsrate und den Remissionszeitpunkt der Reizleitungsstörungen nicht gesichert ist, wird dieses Therapiekonzept vor allem im Hinblick auf den positiven Einfluss auf andere Organmanifestationen der Lyme-Borreliose generell umgesetzt (1, 32).

Hingegen kann die antibiotische Therapie einer lang bestehenden dilatativen Kardiomyopathie unter der Annahme einer zurückliegenden Borrelieninfektion bei der aktuell hierzu uneinheitlichen Datenlage nicht empfohlen werden (e11, 22, 35, 31, 36).

Prognose

Vergleichbar mit dem Verlauf anderer Organmanifestationen der Lyme-Borreliose ist auch die Prognose der Lyme-Karditis bei leitliniengerechter Behandlung sehr gut. Treten höhergradige AV-Blockierungen auf, wird zwar bei circa 60 % dieser Patienten eine passagere Schrittmacheranlage notwendig (16), hochgradige infrahissäre Blockierungen erholen sich aber meist innerhalb einer Woche, erstgradige Überleitungsstörungen innerhalb von sechs Wochen (16, 34). Die Notwendigkeit einer permanenten Schrittmacherimplantation stellt somit eine absolute Ausnahme dar (e8, 11, 30).

Eine systematische Literaturanalyse hinsichtlich der Letalität der Lyme-Borreliose ergab weltweit neun dokumentierte Todesfälle (Tabelle). In sieben Fällen lag ein plötzlicher Herztod infolge einer akuten lymphozytären Myokarditis vor. Retrospektiv muss bei diesen Fällen als unmittelbare Todesursache ein primär rhythmogenes Ereignis im Sinne einer höhergradigen AV-Blockierung diskutiert werden. In zwei Fällen (Tabelle: Waniek et al. [37] und Kirsch et al. [e12]) trat der Tod nach mehrmonatigem Krankheitsverlauf der Borreliose infolge sekundärer, nichtkardialer Komplikationen ein.

Ergebnis einer systematischen Literaturrecherche zur Letalität der Lyme-Borreliose
Ergebnis einer systematischen Literaturrecherche zur Letalität der Lyme-Borreliose
Tabelle
Ergebnis einer systematischen Literaturrecherche zur Letalität der Lyme-Borreliose

Interessenkonflikt

Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 28. 7. 2014, revidierte Fassung angenommen: 8. 1. 2015

Anschrift für die Verfasser
Dr. med. Norbert Scheffold
Medizinische Klinik I
Klinikum Memmingen,
Akademisches Lehrkrankenhaus der LMU München
Bismarckstraße 23, 87700 Memmingen
norbert.scheffold@klinikum-memmingen.de

Zitierweise
Scheffold N, Herkommer B, Kandolf R, May AE:
Lyme carditis—diagnosis, treatment and prognosis.
Dtsch Arztebl Int 2015; 112: 202–8.
DOI: 10.3238/arztebl.2015.0202

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1.
Stanek G, Wormser GP, Gray J, Strle F: Lyme borreliosis. Lancet 2012; 379: 461–73 CrossRef
2.
Dubrey SW, Bhatia A, Woodham S, Rakowicz W: Lyme disease in the United Kingdom. Postgrad Med J 2014; 90: 33–42 CrossRef MEDLINE
3.
Frank C, Faber M, Hellenbrand W, Wilking H, Stark K: Wichtige, durch Vektoren übertragene Infektionskrankheiten beim Menschen in Deutschland. Epidemiologische Aspekte. Bundesgesundheitsbl 2014; 5: 1–10.
4.
Cary NR, Fox B, Wright DJM, Cutler SJ, Shapiro LM, Grace AA: Fatal lyme carditis and endodermal heterotopia of the atrioventricular node. Postgrad Med J 1990; 66: 134–6 CrossRef
5.
Marcus LC, Steere AC, Duray PH, Anderson AE, Mahoney EB: Fatal pancarditis in a patient with coexistent lyme disease and babesiosis. Demonstration of spirochetes in the myocardium. Ann Intern Med 1985; 103: 374–6 CrossRef MEDLINE
6.
Burgdorfer W, Barbour AG, Hayes SF, Beneach JL, Grunwaldt E, Davis JP: Lyme disease, a tick-borne spirochetosis. Science 1982; 216: 1317–9 CrossRef MEDLINE
7.
Beneach JL, Bosler EM, Hanrahan JP: Spirochetes isolated from the blood of two patients with lyme-disease. N Engl J Med 1983; 308: 740–2 CrossRef MEDLINE
8.
Ciesielski CA, Markowitz LE, Horsley R, Hightower AW, Russell H, Broome CV: Lyme disease surveillance in the United States, 1983–1986. Rev Infect Dis 1989; 11: 1435–41 CrossRef
9.
Stanek G, Reiter M: The expending lyme borrelia complex: clinical significance of genomic species ? Clin Microbiol Infect 2011; 17: 487–93 CrossRef MEDLINE
10.
Cox J, Krajden M: Cardiovascular manifestations of lyme disease. Am Heart J 1991; 122: 1449–55 CrossRef
11.
Steere AC, Batsford WP, Weinberg M, et al.: Lyme carditis: cardiac abnormalities of lyme disease. Ann Intern Med 1980; 93: 8–16 CrossRef MEDLINE
12.
van der Linde MR: Lyme-carditis: clinical characteristics of 105 cases. Scand J Infect Dis 1991; 77: 81–4 MEDLINE
13.
Woolf PK, Lorsung EM, Edwards KS: Electrocardiographic findings in children with lyme disease. Pediatr Emerg Care 1991; 7: 334–6 CrossRef
14.
Nau R, Christen HJ, Eiffert H: Lyme disease—current state of knowledge. Dtsch Arztebl Int 2009; 106: 72–82 VOLLTEXT
15.
Mygland A, Ljøstad U, Fingerle V, Rupprecht T, Schmutzhard E, Steiner I: EFNS guidelines on the diagnosis and management of European lyme neuroborreliosis. Eur J Neurol 2010; 17: 8–16 CrossRef MEDLINE
16.
Mc Alister HF, Klementowicz C, Andrews JD, Fisher JD, Feld M, Furman S: Lyme carditis: an important cause of reversible heart block in lyme disease. Ann Intern Med 1989; 110: 339–45 CrossRef
17.
Stanek G, Fingerle V, Hunfeld KP, et al.: Lyme borreliosis: Clinical case definitions for diagnosis and management in Europe. Clin Microbiol Infect 2011; 17: 69–79 CrossRef MEDLINE
18.
Scheffold N, Bergler-Klein J, Sucker C, Cyran J: Kardiovaskuläre Manifestationsformen der Lyme-Borreliose. Dtsch Artzebl 2003; 14: A 912–20 VOLLTEXT
19.
Hombach V (ed.): Kardiovaskuläre Magnetresonanztomographie. Stuttgart, New York: Schattauer Verlag 2009; 149–52.
20.
Munk PS, Ors S, Larsen AI: Lyme carditis: persistent local delayed enhancement by cardiac magnetic resonance imaging. Int J Cardiol 2007; 115: e108–10 CrossRef MEDLINE
21.
Kandolf R: Myokarditis-Diagnostik. Dtsch Med Wschr 2011; 136: 829–35 CrossRef MEDLINE
22.
Kubanek M, Sramko M, Berenova D, et al.: Detection of borrelia burgdorferi sensu lato in endomyocardial biopsy specimens in individuals with recent–onset dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail 2012; 14: 588–96 CrossRef MEDLINE
23.
van der Linde MR, Crijus HJ, de Koning J, et al.: Range of atrioventricular conduction disturbances in lyme borreliosis: a report of four cases and review of other published reports. Br Heart J 1990; 63: 162–8 CrossRef MEDLINE PubMed Central
24.
van der Linde MR, Crijns HJ, Lie KI: Transient complete AV-block in lyme disease: electrophysiologic observations. Chest 1989; 96: 219–21 CrossRef
25.
Kühl U, Schultheiss HP: Myocarditis: early biopsy allows for tailored regenerative treatment. Dtsch Arztebl Int 2012; 109: 361–8 VOLLTEXT
26.
Duray PH: Histopathology of clinical phases of human lyme disease. Rheum Dis Clin North Am 1989; 15: 691–710 MEDLINE
27.
Stanek G, Klein J, Bittner R, Glogar D: Isolation of borrelia burgdorferi from the myocardium of a patient with long-standing cardiomyopathy. N Engl J Med 1990; 322: 249–52 CrossRef MEDLINE
28.
Seslar SP, Berul CI, Burklow TR, Cecchin F, Alexander ME: Transient prolonged corrected QT intervall in lyme disease. J Pediatr 2006; 148: 692–7 CrossRef MEDLINE
29.
Stanek G, Klein J, Bittner R, Glogar D: Borrelia burgdorferi as an etiologic agent in chronic heart failure. Scand J Infect Dis 1991; 77: 85–7 MEDLINE
30.
Levolas P, Dontas I, Bassiakon E, Xanthos T: Cardiac implications of lyme disease, diagnosis and therapeutic approach. Int J Cardiol 2008; 129: 15–21 CrossRef MEDLINE
31.
Palecek T, Kuchynka P, Hulinska D, et al.: Presence of borrelia burgdorferi in endomyocardial biopsies in patient with new onset unexplained dilated cardiomyopathy. Med Microbiol Immunol 2010; 199: 139–43 CrossRef MEDLINE
32.
Krause PJ, Bockenstedt LK: Lyme disease and the heart. Circulation 2013; 127: 451–4 CrossRef MEDLINE
33.
Lorincz I, Lakos A, Kovacs P: Temporary pacing in complete heart block due to lyme disease: a case report. PACE 1989; 12: 1433–6 CrossRef
34.
Allal J, Coisne D, Thomas P, et al.: Manifestation cardiaques de la maladie de lyme. Ann Med Interne 1986; 137: 372–4 MEDLINE
35.
Suedkamp M, Lissel C, Eiffert H, et al.: Cardiac myocytes of hearts from patients with end-stage dilated cardiomyopathy do not contain borrelia burgdorferi DNA. Am Heart J 1999; 138: 269–72 CrossRef
36.
Piccirillo BJ, Pride YB: Reading between the lyme: is borrelia burgdorferi a cause of dilated cardiomyopathy? The debate continues. Eur J Heart Fail 2012 ; 14: 567–8 CrossRef MEDLINE
37.
Waniek C, Prohovnik I, Kaufman MA, Dwork AJ: Rapidly progressive frontal-type dementia associated with lyme disease. J Neuropsychiatr Clin Neurosci 1995; 7: 345–7 CrossRef
38.
Deresinski S: Sudden unexpected cardiac death from lyme disease. J Infect Dis 2014; 33: 37–9.
39.
Tavora F, Burke A, Li L, Franks TJ, Virmani R: Postmortem confirmation of lyme carditis with polymerase chain reaction. Cardiovasc Pathol 2008; 17: 103–7 CrossRef MEDLINE
e1.
Kugeler KJ, Griffith KS, Gould LH, et al.: A review of death certificates listing lyme disease as a cause of death in the United States. Clin Inf Dis 2011; 52: 364–7 CrossRef MEDLINE
e2.
Cadavid D, Bai Y, Holzic E, Narayan K, Barthold SW, Pachner AR: Cardiac involvement in non-human primates infected with the lyme disease spirochete borrelia burgdorferi. Lab Invest 2004; 84: 1439–50 CrossRef MEDLINE
e3.
Karaday B, Spieker E, Schwitter J: Lyme carditis: restitutio ad integrum documented by cardiac MRI. Cardiol Rev 2004; 12: 185 CrossRef
e4.
Maher B, Murday D, Harden SP: Cardiac MRI of lyme disease myocarditis. Heart 2012; 98: 264–6 CrossRef MEDLINE
e5.
Raveche ES, Schutzer SE, Fernandes H, et al.: Evidence of borrelia autoimmunity-induced component of lyme and arthritis. J Clin Microbiol 2005; 43: 850–6 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e6.
Moter SE, Hofmann H, Wallich R, Simon MM, Kramer MD: Detection of borrelia burgdorferi sensu lato in lesional skin of patients with erythema migrans and acrodermatitis chronica atrophicans by ospA-specific PCR. J Clin Microbiol 1994; 32: 2980–8 MEDLINE PubMed Central
e7.
Karatolios K, Maisch B, Pankuweit S: Suspected inflammatory cardiomyopathy: Prevalence of borrelia burgdorferi in endomyocardial biopsies with positive serological evidence. Herz 2014; [online first].
e8.
Cornuau L, Bernard M, Daumas PL, Oblet B, Poirot G, Valois M: Les manifestations cardiaques de la maladie de lyme: a propos de deux observations. Ann Cardiol Angeiol 1984; 33: 395–9 MEDLINE
e9.
Kapusta R, Fauchier JP, Cosnay P, Huguet R, Grezard O, Rouesnel P: Troubles conductivs sinuauriculaires et auriculo-ventriculaires de la maladie de lyme: a propos de deux observations. Arch Mal Coeur 1986; 79: 1361–6 MEDLINE
e10.
Konopka M, Kuch M, Braksator W, et al.: Unclassified cardiomyopathy or lyme carditis ? A three year follow-up. Kardiol Pol 2013; 71: 283–5 CrossRef MEDLINE
e11.
Rees DH, Keeling PJ, McKenna WJ, Axford JS: No evidence to implicate borrelia burgdorferi in the pathogenesis of dilated cardiomyopathy in the United Kingdom. Br Heart J 1994; 71: 459–61 CrossRef
e12.
Kirsch M, Ruben FL, Steere AC, Duray PH, Norden CW, Winkelstein A: Fatal adult respiratory distress syndrome in a patient with lyme disease. JAMA 1988; 259: 2737–9 CrossRef CrossRef
e13.
Reimers CD, de Koning J, Neubert U, et al.: Borrelia burgdorferi myositis: report of eight patients. J Neurol 1993; 240: 278–83 CrossRef MEDLINE
Medizinische Klinik I, Klinikum Memmingen, Akademisches Lehrkrankenhaus der LMU München: Dr. med. Scheffold, Prof. Dr. med. May; Medizinische Klinik I, Klinikum München-Pasing, Akademisches Lehrkrankenhaus der LMU München: Dr. med. Herkommer; Abteilung für Molekulare Pathologie, Institut für Pathologie und Neuropathologie, Universitätsklinikum Tübingen: Prof. Dr. med. Kandolf
Erythema chronicum migrans am Unterarm als Frühmanifestation der Lyme-Borreliose mit nach peripher ringförmig wanderndem Erythem
Erythema chronicum migrans am Unterarm als Frühmanifestation der Lyme-Borreliose mit nach peripher ringförmig wanderndem Erythem
Abbildung 1
Erythema chronicum migrans am Unterarm als Frühmanifestation der Lyme-Borreliose mit nach peripher ringförmig wanderndem Erythem
Histologische Aufarbeitung einer Endomyokardbiopsie bei einem Patienten mit Lyme-Karditis
Histologische Aufarbeitung einer Endomyokardbiopsie bei einem Patienten mit Lyme-Karditis
Abbildung 2
Histologische Aufarbeitung einer Endomyokardbiopsie bei einem Patienten mit Lyme-Karditis
Kardio-Magnetresonanztomographie mit 4-Kammerblick
Kardio-Magnetresonanztomographie mit 4-Kammerblick
Abbildung 3
Kardio-Magnetresonanztomographie mit 4-Kammerblick
Serologische Stufendiagnostik der Lyme-Borreliose
Serologische Stufendiagnostik der Lyme-Borreliose
Grafik
Serologische Stufendiagnostik der Lyme-Borreliose
Kriterien für die Diagnose einer Lyme-Kar
Kriterien für die Diagnose einer Lyme-Kar
Kasten
Kriterien für die Diagnose einer Lyme-Kar
Ergebnis einer systematischen Literaturrecherche zur Letalität der Lyme-Borreliose
Ergebnis einer systematischen Literaturrecherche zur Letalität der Lyme-Borreliose
Tabelle
Ergebnis einer systematischen Literaturrecherche zur Letalität der Lyme-Borreliose
1. Stanek G, Wormser GP, Gray J, Strle F: Lyme borreliosis. Lancet 2012; 379: 461–73 CrossRef
2.Dubrey SW, Bhatia A, Woodham S, Rakowicz W: Lyme disease in the United Kingdom. Postgrad Med J 2014; 90: 33–42 CrossRef MEDLINE
3.Frank C, Faber M, Hellenbrand W, Wilking H, Stark K: Wichtige, durch Vektoren übertragene Infektionskrankheiten beim Menschen in Deutschland. Epidemiologische Aspekte. Bundesgesundheitsbl 2014; 5: 1–10.
4.Cary NR, Fox B, Wright DJM, Cutler SJ, Shapiro LM, Grace AA: Fatal lyme carditis and endodermal heterotopia of the atrioventricular node. Postgrad Med J 1990; 66: 134–6 CrossRef
5.Marcus LC, Steere AC, Duray PH, Anderson AE, Mahoney EB: Fatal pancarditis in a patient with coexistent lyme disease and babesiosis. Demonstration of spirochetes in the myocardium. Ann Intern Med 1985; 103: 374–6 CrossRef MEDLINE
6.Burgdorfer W, Barbour AG, Hayes SF, Beneach JL, Grunwaldt E, Davis JP: Lyme disease, a tick-borne spirochetosis. Science 1982; 216: 1317–9 CrossRef MEDLINE
7.Beneach JL, Bosler EM, Hanrahan JP: Spirochetes isolated from the blood of two patients with lyme-disease. N Engl J Med 1983; 308: 740–2 CrossRef MEDLINE
8.Ciesielski CA, Markowitz LE, Horsley R, Hightower AW, Russell H, Broome CV: Lyme disease surveillance in the United States, 1983–1986. Rev Infect Dis 1989; 11: 1435–41 CrossRef
9.Stanek G, Reiter M: The expending lyme borrelia complex: clinical significance of genomic species ? Clin Microbiol Infect 2011; 17: 487–93 CrossRef MEDLINE
10.Cox J, Krajden M: Cardiovascular manifestations of lyme disease. Am Heart J 1991; 122: 1449–55 CrossRef
11.Steere AC, Batsford WP, Weinberg M, et al.: Lyme carditis: cardiac abnormalities of lyme disease. Ann Intern Med 1980; 93: 8–16 CrossRef MEDLINE
12.van der Linde MR: Lyme-carditis: clinical characteristics of 105 cases. Scand J Infect Dis 1991; 77: 81–4 MEDLINE
13.Woolf PK, Lorsung EM, Edwards KS: Electrocardiographic findings in children with lyme disease. Pediatr Emerg Care 1991; 7: 334–6 CrossRef
14.Nau R, Christen HJ, Eiffert H: Lyme disease—current state of knowledge. Dtsch Arztebl Int 2009; 106: 72–82 VOLLTEXT
15.Mygland A, Ljøstad U, Fingerle V, Rupprecht T, Schmutzhard E, Steiner I: EFNS guidelines on the diagnosis and management of European lyme neuroborreliosis. Eur J Neurol 2010; 17: 8–16 CrossRef MEDLINE
16.Mc Alister HF, Klementowicz C, Andrews JD, Fisher JD, Feld M, Furman S: Lyme carditis: an important cause of reversible heart block in lyme disease. Ann Intern Med 1989; 110: 339–45 CrossRef
17.Stanek G, Fingerle V, Hunfeld KP, et al.: Lyme borreliosis: Clinical case definitions for diagnosis and management in Europe. Clin Microbiol Infect 2011; 17: 69–79 CrossRef MEDLINE
18.Scheffold N, Bergler-Klein J, Sucker C, Cyran J: Kardiovaskuläre Manifestationsformen der Lyme-Borreliose. Dtsch Artzebl 2003; 14: A 912–20 VOLLTEXT
19.Hombach V (ed.): Kardiovaskuläre Magnetresonanztomographie. Stuttgart, New York: Schattauer Verlag 2009; 149–52.
20.Munk PS, Ors S, Larsen AI: Lyme carditis: persistent local delayed enhancement by cardiac magnetic resonance imaging. Int J Cardiol 2007; 115: e108–10 CrossRef MEDLINE
21.Kandolf R: Myokarditis-Diagnostik. Dtsch Med Wschr 2011; 136: 829–35 CrossRef MEDLINE
22.Kubanek M, Sramko M, Berenova D, et al.: Detection of borrelia burgdorferi sensu lato in endomyocardial biopsy specimens in individuals with recent–onset dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail 2012; 14: 588–96 CrossRef MEDLINE
23.van der Linde MR, Crijus HJ, de Koning J, et al.: Range of atrioventricular conduction disturbances in lyme borreliosis: a report of four cases and review of other published reports. Br Heart J 1990; 63: 162–8 CrossRef MEDLINE PubMed Central
24.van der Linde MR, Crijns HJ, Lie KI: Transient complete AV-block in lyme disease: electrophysiologic observations. Chest 1989; 96: 219–21 CrossRef
25.Kühl U, Schultheiss HP: Myocarditis: early biopsy allows for tailored regenerative treatment. Dtsch Arztebl Int 2012; 109: 361–8 VOLLTEXT
26.Duray PH: Histopathology of clinical phases of human lyme disease. Rheum Dis Clin North Am 1989; 15: 691–710 MEDLINE
27.Stanek G, Klein J, Bittner R, Glogar D: Isolation of borrelia burgdorferi from the myocardium of a patient with long-standing cardiomyopathy. N Engl J Med 1990; 322: 249–52 CrossRef MEDLINE
28.Seslar SP, Berul CI, Burklow TR, Cecchin F, Alexander ME: Transient prolonged corrected QT intervall in lyme disease. J Pediatr 2006; 148: 692–7 CrossRef MEDLINE
29.Stanek G, Klein J, Bittner R, Glogar D: Borrelia burgdorferi as an etiologic agent in chronic heart failure. Scand J Infect Dis 1991; 77: 85–7 MEDLINE
30.Levolas P, Dontas I, Bassiakon E, Xanthos T: Cardiac implications of lyme disease, diagnosis and therapeutic approach. Int J Cardiol 2008; 129: 15–21 CrossRef MEDLINE
31.Palecek T, Kuchynka P, Hulinska D, et al.: Presence of borrelia burgdorferi in endomyocardial biopsies in patient with new onset unexplained dilated cardiomyopathy. Med Microbiol Immunol 2010; 199: 139–43 CrossRef MEDLINE
32.Krause PJ, Bockenstedt LK: Lyme disease and the heart. Circulation 2013; 127: 451–4 CrossRef MEDLINE
33.Lorincz I, Lakos A, Kovacs P: Temporary pacing in complete heart block due to lyme disease: a case report. PACE 1989; 12: 1433–6 CrossRef
34.Allal J, Coisne D, Thomas P, et al.: Manifestation cardiaques de la maladie de lyme. Ann Med Interne 1986; 137: 372–4 MEDLINE
35.Suedkamp M, Lissel C, Eiffert H, et al.: Cardiac myocytes of hearts from patients with end-stage dilated cardiomyopathy do not contain borrelia burgdorferi DNA. Am Heart J 1999; 138: 269–72 CrossRef
36.Piccirillo BJ, Pride YB: Reading between the lyme: is borrelia burgdorferi a cause of dilated cardiomyopathy? The debate continues. Eur J Heart Fail 2012 ; 14: 567–8 CrossRef MEDLINE
37.Waniek C, Prohovnik I, Kaufman MA, Dwork AJ: Rapidly progressive frontal-type dementia associated with lyme disease. J Neuropsychiatr Clin Neurosci 1995; 7: 345–7 CrossRef
38.Deresinski S: Sudden unexpected cardiac death from lyme disease. J Infect Dis 2014; 33: 37–9.
39.Tavora F, Burke A, Li L, Franks TJ, Virmani R: Postmortem confirmation of lyme carditis with polymerase chain reaction. Cardiovasc Pathol 2008; 17: 103–7 CrossRef MEDLINE
e1.Kugeler KJ, Griffith KS, Gould LH, et al.: A review of death certificates listing lyme disease as a cause of death in the United States. Clin Inf Dis 2011; 52: 364–7 CrossRef MEDLINE
e2.Cadavid D, Bai Y, Holzic E, Narayan K, Barthold SW, Pachner AR: Cardiac involvement in non-human primates infected with the lyme disease spirochete borrelia burgdorferi. Lab Invest 2004; 84: 1439–50 CrossRef MEDLINE
e3.Karaday B, Spieker E, Schwitter J: Lyme carditis: restitutio ad integrum documented by cardiac MRI. Cardiol Rev 2004; 12: 185 CrossRef
e4.Maher B, Murday D, Harden SP: Cardiac MRI of lyme disease myocarditis. Heart 2012; 98: 264–6 CrossRef MEDLINE
e5.Raveche ES, Schutzer SE, Fernandes H, et al.: Evidence of borrelia autoimmunity-induced component of lyme and arthritis. J Clin Microbiol 2005; 43: 850–6 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e6.Moter SE, Hofmann H, Wallich R, Simon MM, Kramer MD: Detection of borrelia burgdorferi sensu lato in lesional skin of patients with erythema migrans and acrodermatitis chronica atrophicans by ospA-specific PCR. J Clin Microbiol 1994; 32: 2980–8 MEDLINE PubMed Central
e7.Karatolios K, Maisch B, Pankuweit S: Suspected inflammatory cardiomyopathy: Prevalence of borrelia burgdorferi in endomyocardial biopsies with positive serological evidence. Herz 2014; [online first].
e8.Cornuau L, Bernard M, Daumas PL, Oblet B, Poirot G, Valois M: Les manifestations cardiaques de la maladie de lyme: a propos de deux observations. Ann Cardiol Angeiol 1984; 33: 395–9 MEDLINE
e9.Kapusta R, Fauchier JP, Cosnay P, Huguet R, Grezard O, Rouesnel P: Troubles conductivs sinuauriculaires et auriculo-ventriculaires de la maladie de lyme: a propos de deux observations. Arch Mal Coeur 1986; 79: 1361–6 MEDLINE
e10.Konopka M, Kuch M, Braksator W, et al.: Unclassified cardiomyopathy or lyme carditis ? A three year follow-up. Kardiol Pol 2013; 71: 283–5 CrossRef MEDLINE
e11.Rees DH, Keeling PJ, McKenna WJ, Axford JS: No evidence to implicate borrelia burgdorferi in the pathogenesis of dilated cardiomyopathy in the United Kingdom. Br Heart J 1994; 71: 459–61 CrossRef
e12.Kirsch M, Ruben FL, Steere AC, Duray PH, Norden CW, Winkelstein A: Fatal adult respiratory distress syndrome in a patient with lyme disease. JAMA 1988; 259: 2737–9 CrossRef CrossRef
e13.Reimers CD, de Koning J, Neubert U, et al.: Borrelia burgdorferi myositis: report of eight patients. J Neurol 1993; 240: 278–83 CrossRef MEDLINE

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SOCO10
am Sonntag, 22. März 2015, 13:13

Verharmlosung der Heizbeteiligung bei Lyme-Borreliose

Einerseits muss man dankbar sein für jede Arbeit, die sich mit Lyme-Borreliose befasst, andererseits verharmlost diese Arbeit wie viele andere die wahre Ausbreitung von Lyme-Borreliose und von Herzbeteiligung. Die in der Einleitung genannten Zahlen von 60.000 bis 100.000 stammen aus einer niedersächsischen Studie aus den Jahren 1987 bis 1988. Das RKI hat zugegeben, dass man - in der Annahme einer homogenen geografischen Verteilung - diese Zahlen einfach hochgerechnet habe. Und auf diesem Stand werden sie jährlichals aktuell wiedergekäut. Bei der Umfrage der Redaktion BORRELIOSE WISSEN bei Ärzten, die sich schwerpunktmäßig mit Borreliose befassen, kommen die Herzbeteiligungen keineswegs als "selten" vor. Hier ist die Rede von "mehr als 50 Prozent der Patienten" bis nahezu "fast alle" klagen über Herzbeschwerden. Die Patienten werden einfach nicht zum Kardiologen geschickt. Außerdem sind die spürbaren Herzattacken im EKG nicht zu sehen. Herzultraschall wird nicht gemacht. Finale Herzinfarkte werden nicht auf Borrelien untersucht. Zitat vom Erfurter Borreliose-Kongress 20/21. März 2015: "Bei Ötzi konnte man die Borrelien-DNA noch nach mehr als 5000 Jahren nachweisen. Wir suchen den direkten Nachewis nicht einmal bei frischen Toten".
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