ArchivDeutsches Ärzteblatt27-28/2015Diagnostik und Behandlung bronchopulmonaler Karzinoide

MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Diagnostik und Behandlung bronchopulmonaler Karzinoide

The diagnosis and treatment of bronchopulmonary carcinoid

Dtsch Arztebl Int 2015; 112(27-28): 479-85; DOI: 10.3238/arztebl.2015.0479

Kaifi, Jussuf T.; Kayser, Gian; Ruf, Juri; Passlick, Bernward

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Hintergrund: Primäre neuroendokrine Tumoren der Lunge können als relativ benigne typische Karzinoide bis hin zu hoch aggressiven kleinzelligen Lungenkarzinomen auftreten. Die vorliegende Übersichtsarbeit fasst die Behandlung von bronchopulmonalen Karzinoiden zusammen, die in westlichen Ländern mit einer Inzidenz von 0,5/100 000 Einwohner auftreten.

Methode: Die Evidenz zur Therapie bronchopulmonaler Karzinoide wurde durch eine selektive Literaturrecherche in der Datenbank PubMed ermittelt. Dabei wurden ausschließlich Artikel berücksichtigt, die vor März 2015 publiziert wurden. Ferner wurde eine Überlebensanalyse von 84 am Universitätsklinikum Freiburg interdisziplinär behandelten Patienten durchgeführt.

Ergebnisse: Die Häufigkeit von Karzinoiden ist mit < 1 % aller Lungentumoren gering. Abhängig von Lokalisation, Größe und Wachstumsverhalten treten klinisch Husten (35 %), Hämoptysen (25 %) und bronchiale Obstruktionen (40 %) auf. 30 % der Patienten sind asymptomatisch. Weniger als 1 % zeigen hormon-assoziierte Symptome. Typische (TC) sowie atypische (AC) Karzinoide werden anhand der histologischen Differenzierung unterschieden und müssen vom großzellig-neuroendokrinen sowie kleinzelligen Lungenkarzinom abgegrenzt werden. Nach chirurgischer Resektion beträgt das 10-Jahres-Überleben der Patienten mit TC 80 %. AC haben ein höheres Rezidivrisiko als TC, so dass adjuvante Konzepte bei mediastinalem Lymphknotenbefall erwogen werden sollten.

Schlussfolgerung: Bronchopulmonale Karzinoide sind aufgrund ihrer Seltenheit eine interdisziplinäre Herausforderung. Die chirurgische Resektion ist die Therapie der Wahl bei lokalen Karzinoiden und mit langem Überleben assoziiert. Um zukünftige Behandlungen zu verbessern, sollten die bestehenden Register ausgedehnt werden.

LNSLNS

Neuroendokrine Tumore (NET) der Lunge sind seltene Neubildungen. NET entstehen aus Zellen, die von der embryonalen Neuralleiste in die Organe eingewandert sind (1). Der Begriff Karzinoid wurde ursprünglich für enterale Tumoren eingeführt und später auch auf NET der Lunge übertragen (2). Aufgrund des unterschiedlichen klinischen Erscheinungsbildes wurden NET 1972 in hoch differenzierte typische (TC) sowie intermediär differenzierte atypische Karzinoide (AC) unterteilt. Diese Klassifikation wurde 2004 und 2015 von der WHO übernommen (3, 4).

Nach dem gastrointestinalen Trakt ist die Lunge die zweithäufigste Lokalisation der NET (10 %). < 1 % aller Lungentumoren sind Karzinoide (5). In Deutschland gibt es keine flächendeckenden Analysen, wobei die Karzinoidinzidenz in westlichen Ländern bei 0,5/100 000 liegt (69). Demnach ist in Deutschland von circa 400–500 neuen Fällen von bronchopulmonalen Karzinoiden pro Jahr auszugehen. Die Prävalenz kann auf über 3 000 Fälle geschätzt werden (10). Interessanterweise wurde beobachtet, dass die Inzidenz der bronchopulmonalen NET zunimmt (6, 9). Nikotinkonsum und bekannte Karzinogene scheinen bei der Genese keine Bedeutung zu haben (11). Weniger als 10 % der Tumoren haben eine genetische Ursache (12). Das Durchschnittsalter bei Diagnose eines TC ist bei gleicher Geschlechtsverteilung 45 Jahre, während Patienten mit einem AC meist 10 Jahre älter sind und deutlich häufiger Lymphknotenmetastasen (circa 50 %) beziehungsweise distante Metastasen (circa 20 %) aufweisen (9, 1315). Aufgrund der wenigen Untersuchungen zu Karzinoiden gibt es Bestrebungen, die Tumorerfassung in Datenbanken wie dem Deutschen Register Neuroendokrine Tumore zu integrieren (1618).

Methode

Die aktuelle Datenlage zur Diagnostik und Therapie bronchopulmonaler Karzinoide wurde durch eine selektive Literaturrecherche in der Datenbank PubMed ermittelt. Gesucht wurden Artikel, die vor März 2015 publiziert wurden. Es konnten nur vereinzelte randomisierte Studien und keine Metaanalysen zu diesen seltenen Tumoren identifiziert werden. Deshalb wurden daneben auch relevante Fallserien eingeschlossen.

Klinisches Erscheinungsbild

Drei Viertel der bronchopulmonalen Karzinoide sind in den zentralen Atemwegen lokalisiert. Atemwegsobstruktion oder Blutungen aus diesen charakteristischerweise hypervaskularisierten Tumoren zählen zu den Symptomen (Abbildung 1) (7). Die verbleibenden 25 %, vor allem die AC, sind periphere, zumeist inzidentell detektierte solitäre Lungenrundherde (19). Auch bei Symptomatik ist die Diagnosestellung oft verzögert. Viele Patienten durchlaufen eine jahrelange diagnostische Odyssee, zum Beispiel bei rezidivierenden Lungenentzündungen. 30 % der Patienten sind asymptomatisch, circa 40 % haben eine bronchiale Obstruktion, 35 % Husten und 25 % Hämoptysen (11). Mit Hilfe der Bildgebung kann gezeigt werden, dass circa 75 % der Karzinoide durch bronchiale Obstruktion zu Atelektasen führen, die auch im Röntgenthorax-Bild zu sehen sind (20). Karzinoidpatienten benötigen außer der CT und Bronchoskopie keine weiteren speziellen Untersuchungen vor der Resektion (Grafik 1) (21).

Atypisches Karzinoid (AC) bei einem 70-jährigen Patienten mit chronischem Husten
Atypisches Karzinoid (AC) bei einem 70-jährigen Patienten mit chronischem Husten
Abbildung 1
Atypisches Karzinoid (AC) bei einem 70-jährigen Patienten mit chronischem Husten
Algorithmus der Universitätsklinik Freiburg zur interdisziplinären Behandlung von bronchopulmonalen Karzinoiden
Algorithmus der Universitätsklinik Freiburg zur interdisziplinären Behandlung von bronchopulmonalen Karzinoiden
Grafik 1
Algorithmus der Universitätsklinik Freiburg zur interdisziplinären Behandlung von bronchopulmonalen Karzinoiden

Im Gegensatz zu gastroenteropankreatischen (GEP)-NET (10 %) ist ein Karzinoid-Syndrom bei bronchopulmonalen Karzinoiden sehr selten (< 1 %), wobei anders als bei GEP-NET das Karzinoid-Syndrom auch ohne Vorhandensein von Lebermetastasen auftreten kann (22, 23). Selten sind hormonaktive bronchopulmonale Karzinoide auch Ursache eines Cushing-Syndroms oder einer Akromegalie (24, 25).

Risikofaktoren

Bei Karzinoiden wird dem Rauchen ätiologisch im Gegensatz zum großzellig-neuroendokrinen und kleinzelligen Lungenkarzinom keine Bedeutung zugemessen (11, 15). Während die meisten sporadisch entstehen, entwickeln je nach Studie 1,4–9,5 % der multiplen endokrinen Neoplasie (MEN)-1-Patienten bronchopulmonale Karzinoide, die in der Regel indolent verlaufen. Hingegen sind MEN-assoziierte Karzinoide des Thymus aggressiver (12, 26). Unabhängig des MEN-Syndroms wurden auch familiäre Karzinoide beschrieben (27). Die diffuse idiopathische pulmonale neuroendokrine Zellhyperplasie (DIPNECH), die auf generalisierter Proliferation neuroendokriner Zellen beruht, ist ein seltener prädisponierender Faktor (28). Zellproliferate, die durch die Basalmembran brechen, werden als Tumorlets bezeichnet. Eine chirurgische Resektion der größten Läsionen wird empfohlen. Wenn die Krankheit fortschreitet, kann eine Therapie mit Somatostatin-Analoga erwogen werden. Ist der Zustand stabil, sollte eine Nachsorge erfolgen (29).

Differenzialdiagnosen

Lungenkarzinome, andere Lungentumoren, Metastasen und benigne Erkrankungen wie Asthma oder aspirierte Fremdkörper zählen zu den Differenzialdiagnosen. Im Falle solitärer Rundherde sind unter anderem Granulome, Hamartome, arteriovenöse Malformationen, Pneumokoniosen, Abszesse, eine septische Embolie und Infektionen durch Pilze oder auch Mykobakteriosen zu diskutieren. Bronchopulmonale Karzinoide, die aufgrund ektopischer ACTH-Produktion zum Cushing-Syndrom führen, sind meist klein (< 2 mm). Die Dünnschicht-CT und Somatostatinrezeptor-Bildgebung sind bei der Tumordetektion behilflich (30, 31).

Bildgebende Diagnostik und Stadieneinteilung

Die kontrastmittelgestützte CT ist das beste Verfahren, um bei zentralen Tumoren extrabronchiale Anteile und mediastinale Lymphknotenvergrößerungen zu identifizieren. Karzinoide sind aufgrund ihrer Hypervaskularisation kontrastmittelaufnehmend und treten häufig als gut definierte, einengende Tumoren auf (Abbildung 1a und 1b).

Bis zu 20 % der TC gehen mit einer hilären oder mediastinalen Lymphadenopathie einher, die jedoch meist auf einer reaktiven inflammatorischen Reaktion beruht (32). Die meisten Karzinoide sind einer bronchoskopischen Biopsie zugänglich, da 75 % zentral lokalisiert sind. Bei peripherer Lage kann eine perkutane Nadelbiopsie erfolgen. Die Hälfte der AC weisen Lymphknotenmetastasen auf. Eine endobronchial ultraschallgesteuerte transbronchiale Nadelaspiration (EBUS-TBNA) oder eine Mediastinoskopie wird durchgeführt, um die Stadien einzuteilen, die sich an der TNM-Klassifikation für Lungenkarzinome (33) orientieren. Der histologische Differenzierungsgrad richtet sich nach der World Health Organisation (WHO)/International Association for the Study of Lung Cancer (IASLC)-Klassifikation (17). TC werden meist im Stadium I, AC meist im Stadium II (N1, [hilärer] Lymphknotenbefall) oder Stadium III (N2, [mediastinaler] Lymphknotenbefall) diagnostiziert. Lebermetastasen (Stadium IV) können in einer Dreiphasen-CT oder alternativ mit Hilfe einer Ultraschalluntersuchung detektiert werden. Analog zu GEP-NET wird die funktionelle Somatostatin-Rezeptor(SSTR)-Bildgebung mittels konventioneller Somatostatin-Rezeptor-Szintigraphie (SRS) in der Diagnostik angewendet. Dabei werden zum Beispiel 111Indium (In)-DTPA-Octreotide oder die Positronen-Emissionstomographie (PET) beziehungsweise PET/CT unter Verwendung von 68Gadolinium-markierten Somatostatin-Rezeptorliganden wie beispielsweise 68Ga-DOTATATE genutzt. Die immunhistochemische SSTR-Expression korrelierte in 70 % der bronchopulmonalen Karzinoide mit der SRS (34). In anderen Untersuchungen wurden 100 % der TC und 80 % der AC mittels einer Somatostatin-Rezeptor-PET nachgewiesen (3437). Ein großer Vorteil der Rezeptorbildgebung liegt in der Ganzkörperdarstellung, die vor allem bei AC die Detektion extrapulmonaler Metastasen erlaubt (Abbildung 2) (9, 13, 32, 38). Die PET-Diagnostik hat bei höherer räumlichen Auflösung und stärkerer SSTR-Affinität der PET-Tracer gegenüber der konventionellen Szintigraphie Vorteile (39, 40). Wiederum in Analogie zu den GEP-NET spielt die PET-Diagnostik mit dem Stoffwechseltracer 18Fluordeoxyglucose (18F-FDG) bei den gut differenzierten bronchopulmonalen NET eine untergeordnete Rolle, wobei die Sensitivität mit zunehmendem histologischen Entdifferenzierungsgrad (TC zu AC) zunimmt (36). Die Bildgebung ersetzt aber nicht die Gewebegewinnung (Grafik 1).

Somatostatin-Rezeptor(SSTR)-PET/CT mit 68Gadolinium-DOTATATEbei einer 72-jährigen Frau, die 4 Jahre nachResektion eines AC (Stadium IA) des linken Lungenoberlappens in einem auswärtigen Krankenhaus rezidivfrei war
Somatostatin-Rezeptor(SSTR)-PET/CT mit 68Gadolinium-DOTATATEbei einer 72-jährigen Frau, die 4 Jahre nachResektion eines AC (Stadium IA) des linken Lungenoberlappens in einem auswärtigen Krankenhaus rezidivfrei war
Abbildung 2
Somatostatin-Rezeptor(SSTR)-PET/CT mit 68Gadolinium-DOTATATEbei einer 72-jährigen Frau, die 4 Jahre nachResektion eines AC (Stadium IA) des linken Lungenoberlappens in einem auswärtigen Krankenhaus rezidivfrei war

Serumparameter

Hormonaktivität tritt bei GEP-NET in etwa 10 %, bei bronchopulmonalen NET in < 1 % der Fälle auf. Das Serotonin-Abbauprodukt 5-Hydroxyindol-Essigsäure (5-HIAA) lässt sich im Urin nachweisen. Auch ohne ein Karzinoid-Syndrom kann es erhöht sein (e1). Im Serum detektiertes Chromogranin A (CgA) zeigt bei NET eine Sensitivität von 85 % und Spezifität von 96 % (e2). Die CgA-Bestimmung dient eher der Nachsorge einer (metastasierten) Erkrankung, als der Primärdiagnostik (e3).

Gewebegewinnung

Die Bronchoskopie zeigt bei zentraler Lage nahezu pathognomonisch einen stark vaskularisierten, meist von bronchialem Epithel bedeckten Tumor (Abbildung 1b). Diese sind meist breitbasig und wachsen sowohl nach intra- als auch extraluminal – das sogenannte Eisbergphänomen. Um die Diagnose zu sichern, sollte eine Bürstenzytologie oder Biopsie erfolgen. Allerdings kann nur mit Hilfe eines resezierten Gewebepräparats zwischen einem TC und AC differenziert werden (e4, e5). Trotz Vaskularisation sind ernsthafte Blutungskomplikationen während der Biopsie selten (< 1 %) (e6). Bei Sorge sollte die Indikation zur starren Bronchoskopie großzügig gestellt werden. Bei peripherer Lokalisation sollte bei Verdacht auf ein Karzinoid eine umgehende, möglichst thorakoskopische Resektion erfolgen (Grafik 1).

Histologie

Der histologische Differenzierungsgrad richtet sich nach der WHO/IASLC-Klassifikation (4, 17):

  • TC (< 2 Mitosen/2 mm2 und keine Nekrosen)
  • AC (2–10 Mitosen/2 mm2 und/oder Nachweis von Nekrosen).

Beide sollten vom großzellig-neuroendokrinen und kleinzelligen Lungenkarzinom abgegrenzt werden, obwohl bei den letztgenannten und den TC sowie AC übereinstimmend eine neuroendokrine Differenzierung vorliegt (e7, e8). Als Nachweis werden entweder die Expression von NCAM/CD56, CgA beziehungsweise Synaptophysin immunhistochemisch oder die neuroendokrinen Granula elektronenmikroskopisch bestimmt. Typischerweise sind Wachstumsmuster in Form von Rosetten oder Trabekeln in Karzinoiden histologisch gut erkennbar.

Resektionsverfahren

Die chirurgischen Therapieempfehlungen basieren auf retrospektiven Fallserien und Datenbankanalysen (13, 18, e5). Die Chirurgie ist der einzig kurative Ansatz und unter Berücksichtigung der fehlenden prospektiven Studien als Therapie der Wahl in sämtlichen Empfehlungen anerkannt (Grafik 1 und 2) (18, e5). Der mikroskopisch tumorfreie Resektionsrand (R0) ist das wichtigste Ziel und mit einer guten Prognose assoziiert (e9). Durch die European Society of Thoracic Surgeon Neuroendocrine Tumours Working Group konnte an 1 109 Patienten mit TC gezeigt werden, dass die Resektion mit einem 5-Jahres-Überleben von 94 % assoziiert ist (e10). Eine Datenbankanalyse aus den USA mit 441 AC-Patienten ergab, dass durch chirurgische Resektion ein 3-Jahres-Überleben von 67 % erzielt wird (13). Wie auch eine – von den Autoren durchgeführte – retrospektive Patientenanalyse an 84 Betroffenen nachwies, ist das 5-Jahres-Überleben nach chirurgischer Resektion exzellent: 91 % bei TC- (n = 63) und 90 % bei AC-Patienten (n = 21) (Grafik 2). Die radikale mediastinale Lymphknotendissektion ist auch bei TC indiziert, da Lymphknotenmetastasen vorliegen können (13, e5). Dabei sollte der Erhalt von gesundem Lungenparenchym angestrebt werden, so dass bei peripherer Lokalisation eine Keilresektion ausreichend erscheint (e11). Bei Lokalisation in den zentralen Atemwegen sind häufig komplexe Resektionen mit Angio-/Bronchoplastiken notwendig (e12). Auch diese können mit niedriger Morbidität und Letalität durchgeführt werden, wie auch an dem hohen Anteil (35 %) der am Universitätsklinikum Freiburg mit erweiterten Resektionen erfolgreich behandelten Patienten erkennbar (Grafik 2). Da 50 % der Patienten mit AC unter einer lymphatischen Metastasierung leiden, sollte in diesen Fällen radikaler reseziert werden (Segment-/Lobektomie mit radikaler mediastinaler Lymphadenektomie). Dadurch werden Lokalrezidive im Restlappen oder in den mediastinalen Lymphknoten vermieden (18, 21).

5-Jahres-Gesamtüberleben nach chirurgischer Resektion
5-Jahres-Gesamtüberleben nach chirurgischer Resektion
Grafik 2
5-Jahres-Gesamtüberleben nach chirurgischer Resektion

Inoperable palliative Fälle können bronchoskopisch entfernt werden, um Symptome wie eine Retentionspneumonie zu lindern. Auch beim seltenen endobronchialen Wachstum ohne Ausdehnung durch den Knorpel sollte keine bronchoskopische Resektion durchgeführt werden, obwohl Beschreibungen über diese limitierte Resektionsform vorliegen (e13).

Langzeitüberleben und Nachsorge

Beobachtungen nach kompletter Resektion bronchopulmonaler Karzinoide zeigten konsistent 5-Jahres-Überlebensraten von über 80 % (Grafik 2) (e14). Dabei ist die Prognose signifikant mit dem Differenzierungsgrad und der Lymphknotenmetastasierung assoziiert. TC haben mit einem 10-Jahres-Überleben von über 80 % die beste Prognose (11). Bei AC ohne Lymphknotenmetastasen ist ein 5-Jahres-Überleben von circa 80 % und für AC mit Lymphknotenmetastasen von circa 60 % beschrieben (Grafik 2) (7, 13). Eine US-amerikanische Analyse über 40 Jahre an mehr als 5 500 Patienten mit bronchopulmonalen Karzinoiden ergab ein 5-Jahres-Überleben von 61 % (e15).

Da Rezidive und Fernmetastasen auch bei TC noch Jahre nach der Resektion des Primärtumors auftreten können, ist eine mindestens zehnjährige Nachsorge sinnvoll (e16). Bei gegebener Resektabilität kann im metastasierten Stadium eine chirurgische Behandlung erwogen werden. Retrospektive Untersuchungen von Fallserien haben gezeigt, dass nach Resektion von neuroendokrinen Lebermetastasen die 5-Jahres-Überlebensrate bei 78 % liegt (e17, e18). Darüber hinaus kann bei diffus hepatisch metastasierten NET eine Lebertransplantation durchgeführt werden. Eine Analyse an 150 Patienten ergab ein ausgezeichnetes 5-Jahres-Überleben von 49 % nach Transplantation (e19). Aber auch hier fehlten bezüglich der Selektionskriterien für Transplantation oder Metastasektomien (Anzahl der Metastasen, Länge der krankheitsfreien Intervalle beziehungsweise Tumorfreiheit) prospektiv randomisierte Studien. Den Autoren erscheinen interdisziplinäre Entscheidungen in einem Kompetenzzentrum notwendig.

Chemotherapie und Strahlenbehandlung

Aufgrund des erhöhten Rezidivrisikos von Karzinoidpatienten mit Lymphknotenmetastasen ist eine adjuvante Chemotherapie wünschenswert. Verschiedene Medikamente wurden mit enttäuschenden Resultaten angewendet (e20). Eine prospektiv randomisierte Untersuchung an Patienten mit fortgeschrittenen Karzinoiden, denen unter anderem 5-Fluorouracil mit Streptozocin appliziert wurde, zeigte ein geringgradig verlängertes medianes Überleben von 16 auf 24 Monate (e19, e21). Somatostatin-Rezeptor-Analoga (SSA), zum Beispiel Octreotid oder Lanreotid, sind primär zur Symptomkontrolle bei Karzinoid-Syndromen indiziert. Allerdings konnte in einer prospektiv randomisierten, placebokontrollierten Studie durch Lanreotid bei GEP-NET das progressionsfreie Überleben verlängert werden (Placebo-Gruppe: Median nicht erreicht; Lanreotid-Gruppe: Median von 18 Monaten) (e21, e22). Im Vergleich zur Kombination aus Octreotid und einem Placebo verbesserte sich bei metastasierten Karzinoiden das progressionsfreie Überleben von 11,3 auf 16,4 Monate, wenn Octreotid durch den mTOR-Inhibitor Everolismus ergänzt wurde (RADIANT-2-Studie) (e23). Ferner werden die noch nicht veröffentlichten Ergebnisse der prospektiv, doppelblind randomisierten Multizenterstudie (Phase III) zur Behandlung von metastasierten NET mit Everolimus (versus Placebo) erwartet (RADIANT-4). Ein weiterer Therapieansatz ist die Peptid-Rezeptor-Radionuklid-Therapie (PRRT) mit radioaktiv markierten 90Yttrium (Y)- oder 177Lutetium (Lu)-SSA (e1). In einer Phase-II-Studie sprachen mehr als 74 % der somatostatinrefraktären GEP-NET-Patienten auf die Behandlung an beziehungsweise stabilisierten sich (e20). Pilotstudien mit dem Somatostatin-Rezeptor-Liganden 177Lu-DOTATATE wiesen bei 28 % der Patienten mit bronchopulmonalen NET eine Tumorregression von über 50 % nach (e24). Ferner sollten bei irresektablen Lebermetastasen palliativ lokal ablative Verfahren erwogen werden, zum Beispiel transarterielle Chemoembolisationen (TACE) (Grafik 1) (e25).

Die Rolle der perkutanen Bestrahlung ist bei Karzinoiden kontrovers, weil sie meist strahlenresistent sind (23). Da resezierte AC jedoch ein signifikant höheres Risiko eines Lokalrezidivs besitzen, kann bei Lymphknotenbefall eine adjuvante mediastinale Radiatio erwogen werden. Ferner kann eine lokale Bestrahlung bei Inoperabilität durchgeführt werden, um die Symptome zu lindern (Grafik 1) (23, e26).

Interessenkonflikt

Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 1. 12. 2014, revidierte Fassung angenommen: 23. 4. 2015

Anschrift für die Verfasser
PD Dr. med. Jussuf T. Kaifi, FACS
Klinik für Thoraxchirurgie, Universitätsklinikum Freiburg
Hugstetterstraße 55
79106 Freiburg
jussuf.thomas.kaifi@uniklinik-freiburg.de

Zitierweise
Kaifi J, Kayser G, Ruf J, Passlick B: The diagnosis and treatment of bronchopulmonary carcinoid. Dtsch Arztebl Int 2015; 112: 479–85.
DOI: 10.3238/arztebl.2015.0479

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Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Freiburg: PD Dr. med. Kayser
Klinik für Nuklearmedizin, Universitätsklinikum Freiburg: PD Dr. med. Ruf
Atypisches Karzinoid (AC) bei einem 70-jährigen Patienten mit chronischem Husten
Atypisches Karzinoid (AC) bei einem 70-jährigen Patienten mit chronischem Husten
Abbildung 1
Atypisches Karzinoid (AC) bei einem 70-jährigen Patienten mit chronischem Husten
Somatostatin-Rezeptor(SSTR)-PET/CT mit 68Gadolinium-DOTATATEbei einer 72-jährigen Frau, die 4 Jahre nachResektion eines AC (Stadium IA) des linken Lungenoberlappens in einem auswärtigen Krankenhaus rezidivfrei war
Somatostatin-Rezeptor(SSTR)-PET/CT mit 68Gadolinium-DOTATATEbei einer 72-jährigen Frau, die 4 Jahre nachResektion eines AC (Stadium IA) des linken Lungenoberlappens in einem auswärtigen Krankenhaus rezidivfrei war
Abbildung 2
Somatostatin-Rezeptor(SSTR)-PET/CT mit 68Gadolinium-DOTATATEbei einer 72-jährigen Frau, die 4 Jahre nachResektion eines AC (Stadium IA) des linken Lungenoberlappens in einem auswärtigen Krankenhaus rezidivfrei war
Algorithmus der Universitätsklinik Freiburg zur interdisziplinären Behandlung von bronchopulmonalen Karzinoiden
Algorithmus der Universitätsklinik Freiburg zur interdisziplinären Behandlung von bronchopulmonalen Karzinoiden
Grafik 1
Algorithmus der Universitätsklinik Freiburg zur interdisziplinären Behandlung von bronchopulmonalen Karzinoiden
5-Jahres-Gesamtüberleben nach chirurgischer Resektion
5-Jahres-Gesamtüberleben nach chirurgischer Resektion
Grafik 2
5-Jahres-Gesamtüberleben nach chirurgischer Resektion
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