ArchivDeutsches Ärzteblatt19/1999Chronisch obstruktive Lungenerkrankungen: In vielen Fällen zu selten und zu spät erkannt

POLITIK: Medizinreport

Chronisch obstruktive Lungenerkrankungen: In vielen Fällen zu selten und zu spät erkannt

Dtsch Arztebl 1999; 96(19): A-1260 / B-1075 / C-1003

Gabler-Sandberger, Elisabeth

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LNSLNS Patienten achten wenig auf die frühen Symptome und suchen ihren Arzt meist erst dann auf, wenn sie an einer akuten Atemwegsinfektion erkranken oder wenn sie in ihrer körperlichen Leistungsfähigkeit bereits erheblich eingeschränkt sind.


Das Interesse an chronisch obstruktiven Lungenkrankheiten (COPD) ist - obwohl diese doppelt so häufig vorkommen wie Asthma - sowohl in der Allgemeinbevölkerung als auch unter den Medizinern zu gering. Wie die Referenten des 40. Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie in Bad Reichenhall betonten, muß das Bewußtsein um die Möglichkeiten einer Verbesserung der frühen Erkennung der Gefährdeten und Erkrankten dringend geschärft werden. Die Möglichkeiten der Früherkennung, so wurde betont, lägen vor allem bei den Hausärzten. Unter dem Begriff COPD werden die chronisch obstruktive Bronchitis mit oder ohne Emphysem, das reine Lungenemphysem und die Mischformen der asthmatischen chronischen Bronchitis zusammengefaßt. Die chronisch obstruktive Bronchitis nimmt häufig einen schleichenden Verlauf. Die Patienten achten wenig auf die frühen Symptome und suchen ihren Arzt am ehesten auf, wenn sie eine Atemwegsinfektion haben oder in ihrer körperlichen Leistungsfähigkeit bereits erheblich eingeschränkt - also in einem fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung - sind. Wie von Dr. Henning Peiseler und Prof. Dr. Harald Mitfessel (Remscheid) illustriert, ist der unmittelbare Leidensdruck selbst bei fortgeschrittener Einschränkung der Lungenfunktionen gering. Bereits der häufig bagatellisierte chronische Husten weist auf eine Überproduktion von Schleim und Schädigung der mukoziliären Clearance hin. Entscheidend für die Erkennung der frühen Stadien einer chronischen Bronchitis ist daher das regelmäßige Abfragen der anamnestischen Frühparameter bei jedem Hausarztbesuch, das heißt
- Husten
- Auswurf
- Rauchgewohnheiten.
Rauchen von einem Päckchen Zigaretten über zehn Jahre oder von zwei Päckchen über fünf Jahre führt zur Überproduktion von Schleim und Husten. Der Verlust an Lungenfunktion, gemessen an dem forcierten exspiratorischen Einsekundenvolumen (FEV1), schreitet bei den Rauchern erheblich rascher fort als bei Nichtrauchern. Die genaue Befragung der Patienten zu Rauchgewohnheiten trägt daher zur Einschätzung des Risikos bei. Weitere Hinweise werden aus Angaben über Infektanfälligkeit, Passivrauchen, Zeichen der bronchialen Hyperreaktivität - vor allem auch in der Kindheit - gewonnen. Abnehmende körperliche Belastbarkeit und Atemnot bei Belastung oder in Ruhe sind bereits Zeichen der fortgeschrittenen Erkrankung. Die COPD sollte nicht nur bei der älteren Bevölkerung gesucht werden. Raucher beginnen bereits mit 40 Jahren, die ersten Anzeichen der geschädigten mukoziliären Clearance und Hyperkrinie zu entwickeln. In der Frühphase der obstruktiven Lungenerkrankungen bietet die körperliche Untersuchung keine Hinweise. Trockene Rasselgeräusche wie Giemen, Brummen und Pfeifen sind bereits Zeichen einer Beeinträchtigung des Atemflusses. Für die Früherkennung sind Spirometrie und Flußvolumenkurve entscheidende Parameter. Der Verlauf des FEV1-Wertes bietet wichtige Anhaltspunkte für die Diagnose und Prognose der COPD. Ein Abfall des FEV1 von mehr als 50 ml pro Jahr ist auch bei Fehlen von klinischen Symptomen ein zuverlässiger prädiktiver Parameter für die Entwicklung einer COPD. COPD-Patienten sind eine Gruppe, die stark zur Dissimulation neigt und eine schlechte Therapieadhärenz aufweist. Beide Merkmale fordern eine Strategie heraus, die einerseits das Problembewußtsein bei Ärzten, Patienten und in der Allgemeinbevölkerung schärft. Eine enge, gut durchorganisierte Betreuung durch die Hausärzte, niedergelassenen Pneumologen und pneumologischen Zentren schafft die besten Voraussetzungen für die möglichst frühzeitige Diagnose und konsequente Umsetzung von Therapiekonzepten, die sowohl medikamentöse als auch physikalische Maßnahmen, Patientenschulung, körperliches Training, Erkennung der Schadstoffexposition am Arbeitsplatz und in der häuslichen Umgebung sowie deren Vermeiden, vor allem aber auch die schwierige Aufgabe der Raucherentwöhnung umfaßt. Besonderheiten der Entzündung bei COPD
Neue pathophysiologische Erkenntnisse zur Entstehung der chronisch obstruktiven Bronchitis und des Lungenemphysems wurden durch mikroskopische Studien an bronchoskopisch entnommenen Biopsien mit Methoden der Immunhistochemie, Analyse der Entzündungszellen und biochemischen Marker der Entzündung in Bronchoalveolarflüssigkeit und induziertem Sputum sowie die Messung von Parametern der Entzündungsaktivität im Exhalat gewonnen. Prof. Dr. Peter K. Jeffery (London) und Dr. Christian Taube (Großhansdorf) wiesen auf die auch für therapeutische Belange wichtigen Unterschiede in der Qualität der Entzündungsreaktion bei Asthma bronchiale und chronischer Bronchitis hin. Der chronische Entzündungsprozeß bei Asthma bronchiale wird von den THelferzellen und Effektorzellen der Entzündungsreaktion gesteuert, wobei vor allem eosinophile Granulozyten im entzündlichen Infiltrat und in der Bronchoalveolarflüssigkeit nachzuweisen sind.
Bei der chronischen Bronchitis finden sich, vor allem in den großen Atemwegen, unterhalb der Basalmembran vermehrt CD8-positive T-Lymphozyten. Im entzündlichen Infiltrat im subepithelialen Bereich der bronchialen Drüsen dominieren bei COPD neutrophile Granulozyten sowie Makrophagen. Sie finden sich vermehrt auch in der stabilen Phase in der Bronchoalveolarflüssigkeit und im induzierten Sputum. Jeffery und Mitarbeiter fanden eine deutliche Korrelation der Zahl CD8-positiver Lymphozyten mit der Beeinträchtigung der Atemfunktion.
Je höher die Lymphozytenzahl in der Bronchialwand, desto niedriger waren die FEV1-Werte. Durch Rauchen werden die CD8-positiven Lymphozyten auch im peripheren Blut und im Darm erhöht. Ein weiterer möglicher Faktor, der für die Unterhaltung der chronischen Entzündung verantwortlich ist, ist die latente Infektion mit Adenoviren, die ebenfalls mit einer CD8-Zell-Stimulation einhergeht. Der Zigarettenrauch schädigt sowohl das ziliäre System als auch die kleinen Bronchiolen. Die Zahl der Schleimzellen in den Bronchien nimmt zu, was mit einer Hypersekretion und in der Folge einer Überforderung der mukoziliären Clearance verbunden ist. Die ständige Reizung der Schleimhaut durch den Tabakrauch führt zur Plattenepithelmetaplasie der Bronchialschleimhaut, verbunden mit Atypien und Tumorentstehung. Oxidantien, die im Tabakrauch enthalten sind, inaktivieren Proteasen wie alpha1-Antitrypsin, die eine wichtige Schutzfunktion gegen die Zerstörung des Lungengewebes haben. Nach Angaben von Dr. Jürgen Behr (München) führt Rauchen bei Personen mit alpha1-Antitrypsinmangel daher besonders früh zur Gewebsschädigung.
Bei den verschiedenen Formen des Emphysems finden sich die Läsionen in den Acini und Bronchioli respiratorii, den Ductus alveolares (mit den Clara-Zellen, die in der Entgiftung von inhalierten Schadstoffen eine bedeutende Rolle spielen) und in den Alveolen. Die Erkrankung der kleinen peripheren Atemwege ist für den erhöhten Atemwegswiderstand verantwortlich. Die Erkrankung des Lungenparenchyms ist mit einer Verengung der Lungenkapillaren verbunden, was nach Jeffery dazu führt, daß Granulozyten bei ihrer Passage durch die verengten Kapillaren mechanisch alteriert und dadurch aktiviert werden, vermehrt Adhäsionsmoleküle exprimieren und toxische Sauerstoffradikale sowie schädigende Enzyme freisetzen. Für eine chronische Entzündungsreaktion in den Atemwegen bei COPD in der stabilen Phase sprechen auch erhöhte NO-Werte im Exhalat. Bei der Exazerbation der chronischen Bronchitis finden sich im Exhalat auch erhöhte H2O2-Werte, die als Hinweis auf die Aktivierung der Entzündungszellen zu werten sind.


Dr. med. Elisabeth Gabler-Sandberger


Oberflächenstruktur des Epithels bei chronischer Bronchitis bei 5 000facher Vergrößerung: Eine vermehrte Zahl von Becherzellen ragt zwischen den Zilien in das Bronchiallumen hinein.


Epidemiologie
In den USA wurde seit 1982 eine Zunahme der Erkrankungshäufigkeit an COPD um 40 Prozent und ein Anstieg der Mortalität an COPD festgestellt, der bei epidemiologischen Erhebungen über zwei Jahrzehnte (1966 bis 1986) bei 78 Prozent lag. Jeder zweite COPD-Patient verstirbt innerhalb der ersten zehn Jahre nach der Diagnosestellung. Die COPD ist heute nach Herzinfarkt, Krebs und Schlaganfall die vierthäufigste Todesursache. Inhalatives Rauchen ist die häufigste Ursache für die Entwicklung einer COPD. Unter COPD leiden etwa zehn Prozent der Bevölkerung, unter den Rauchern sind bis zu 25 Prozent betroffen. Die Kosten für COPD sind pro Fall doppelt so hoch wie bei Asthma.

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