ArchivDÄ-TitelSupplement: PerspektivenKardiologie 2/2015Umweltmedizin: Feinstaub – Angriff auf das Myokard

Supplement: Perspektiven der Kardiologie

Umweltmedizin: Feinstaub – Angriff auf das Myokard

Dtsch Arztebl 2015; 112(38): [12]; DOI: 10.3238/PersKardio.2015.09.18.03

Peters, Annette

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Funktionelle Auswirkungen von Feinstaubemissionen treten bereits unterhalb der gegenwärtigen Grenzwerte auf.

Foto: Helmholtz Zentrum München
Foto: Helmholtz Zentrum München

Feinstaub ist eine ubiquitäre Umweltbelastung im städtischen Umfeld, die durch lokale Quellen und regionale Transportphänomene auftritt. Während ursprünglich die gesundheitlichen Auswirkungen der Exposition auf die Lunge im Zentrum des Interesses standen, ist heute belegt, dass Feinstaub in einem erheblichen Maße zur Krankheitslast des Herz-Kreislauf-Systems beiträgt. Dabei bestimmen die Größe und die chemische Zusammensetzung des Feinstaubs seine Wirkmechanismen im Köper (1):

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  • Partikel mit einem aerodynamischen Durchmesser kleiner als 10 µm (PM10) können in die oberen und unteren Atemwege eindringen.
  • Partikel kleiner als 2,5 µm (PM2,5) erreichen die Alveolen.
  • Darüber hinaus werden zurzeit intensiv die ultrafeinen Partikel mit einem Durchmesser kleiner als 100 nm diskutiert (2). Sie sind nachweislich in der Lage, in Epithelzellen einzudringen und sich über die Blutbahn im Körper zu verteilen.

Partikel ändern sich in der Umgebungsluft ständig, sie koagulieren und reagieren mit gasförmigen Substanzen. Letztlich sind sie ein Gemisch – primär entstanden aus Verbrennungsprozessen und sekundär gebildet aus der Umformung von Gasen. Zusätzlich können sich unter diesen Mischpartikeln aufgewirbelte Bodenpartikel und Bruchstücke biologischen Materials befinden. Als gesundheitlich relevant werden insbesondere Rußpartikel und Partikel, die Übergangsmetalle oder redoxaktive organische Substanzen enthalten, eingestuft.

Wie wirkt Feinstaub?

Seit Mitte der Neunzigerjahre sind immer wieder Studien publiziert worden, die einen Zusammenhang zwischen einer Partikelbelastung und der HerzKreislauf-Morbidität und -Mortalität aufgezeigt haben. Inzwischen weiß man, dass Partikel die Herzfunktion auf vielfältige Art und Weise beeinflussen können (1, 3). Dabei stehen insbesondere folgende Wirkmechanismen im Vordergrund (Grafik).

Übersicht der postulierten Pathomechanismen, die dem Zusammenhang zwischen Feinstaubexposition und Herzkreislauferkrankungen begründen
Übersicht der postulierten Pathomechanismen, die dem Zusammenhang zwischen Feinstaubexposition und Herzkreislauferkrankungen begründen
Grafik
Übersicht der postulierten Pathomechanismen, die dem Zusammenhang zwischen Feinstaubexposition und Herzkreislauferkrankungen begründen
  • Feinstaub aktiviert das Immunsystem und als Schlüsselmechanismus wird die Aufnahme durch Alveolarmakrophagen diskutiert. Eine systemische subklinische Akute-Phase-Reaktion konnte sowohl bei erhöhten Tagesmittelwerten des Feinstaubes beobachtet werden als auch bei Personen, die konstant erhöhten Feinstaubkonzentrationen ausgesetzt sind. Eine Vielzahl von Folgereaktionen werden dem induzierten oxidativen Stress und der subklinischen Entzündung zugesprochen:

− Progression der Arteriosklerose,

− endotheliale Dysfunktion,

− gestörte Fibrinolyse,

− Plättchenaktivierung und

− Arrhythmogenese.

  • Partikel verändern die autonome Regulation der Herzfunktion, insbesondere konnten ein Anstieg der Herzrate und ein Abfall der Herzratenvariabilität beobachtet werden. Diese Veränderungen werden schon innerhalb weniger Minuten beobachtet (4), was dafür spricht, dass sensorische „Irritantrezeptoren“ der Atemwege diese Reaktion teilweise vermitteln. Darüber hinaus haben sich die Befunde erhärtet, dass die Blutdruckregulation sowohl kurzfristig als auch langfristig beeinflusst werden kann.
  • Die Translokation der ultrafeinen Partikel führt zu direkten Interaktionen mit dem Endothel im gesamten vaskulären System und insbesondere mit dem Myokard. Diese Wirkmechanismen wurden überwiegend an Tiermodellen untersucht und tragen vermutlich entscheidend sowohl zu einer Progression der Arteriosklerose als auch zu Veränderungen der Koagulation und der Plättchenaktivierung bei.

Dreifach erhöhtes Herzinfarktrisiko nach Aufenthalt im Straßenverkehr

Das Einatmen erhöhter Feinstaubkonzentrationen kann kurzfristig das Risikofaktorenprofil verschieben und damit zur Auslösung von akuten Ereignissen führen. Beispielsweise konnten wir auf Basis des Augsburger Herzinfarktregisters nachweisen, dass das Herzinfarktrisiko bereits eine Stunde nach Aufenthalt im Straßenverkehr dreifach erhöht war (5).

Durch Versuche in Expositionskammern mit Dieselabgasen konnte eine Absenkung der ST-Strecke bei Personen mit stabiler Angina pectoris nachgewiesen werden (6).

Zusätzlich belegen neuere Studien, dass auch langfristig eine Verschlechterung des Risikoprofils aufzutreten scheint. Insgesamt gilt der Zusammenhang zwischen ischämischer Herzerkrankung, Herzversagen und Schlaganfall als gesichert.

Dagegen wird ein Zusammenhang mit Arrhythmien, venösen Thromboembolien, peripheren arteriellen Erkrankungen und Bluthochdruck als wahrscheinlich, aber noch nicht abschließend gesichert eingeschätzt.

Das europäische Forschungsprojekt ESCAPE hat die Auswirkungen der Langzeitbelastung durch Feinstaub in den letzten Jahren systematisch untersucht. Dabei konnte ein Zusammenhang zwischen Feinstaubexposition und dem Auftreten inzidenter Herzinfarkte nachgewiesen werden. Für einen Anstieg um 5 µg/m3 Feinstaub konnte eine signifikant erhöhte Hazardratio von 1,12 (95-%-Konfidenzintervall: 1,01–1,25) belegt werden (7). Die berechneten Effekte waren doppelt so hoch wie die bisher zu Abschätzung des Risikos verwendeten Ergebnisse.

Im Rahmen des Projektes wurde auch ein Zusammenhang mit dem Auftreten von Schlaganfällen festgestellt (8).

Während die Feinstaubbelastung mit der Gesamtmortalität assoziiert ist (9), zeigt sich kein Zusammenhang mit der Sterblichkeit aufgrund von HerzKreislauf-Erkrankungen (10). Dies ist ein unerwarteter Befund, dem weiter nachgegangen wird. Möglicherweise haben sich die Auswirkungen des Feinstaubs aufgrund der verbesserten Behandlung und Letalität insbesondere ischämischer Herzerkrankungen im letzten Jahrzehnt verändert.

Absenkung der Grenzwerte in der Europäischen Union erforderlich

Der Einzelne hat wenige Möglichkeiten, den Feinstaub zu vermeiden, da er auch in Innenräume eindringt. Umso wichtiger erscheint es, dass moderne Behandlungskonzepte auch die mögliche Rolle von Umweltbelastungen mit einbeziehen. Insbesondere Personen mit erhöhten Feinstaubexpositionen aufgrund des Wohnortes oder beruflicher Tätigkeiten profitieren von einer guten und konsequenten Behandlung ihrer Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Ein gesunder Lebensstil wirkt den Auswirkungen der Feinstaubexposition entgegen und die Vermeidung von Anstrengung in Smogepisoden kann die Gefahr eines akuten Ereignisses abschwächen.

Die gegenwärtigen Grenzwerte, die innerhalb der Europäischen Union gelten, schützen die Bevölkerung nur ungenügend. Im Rahmen der ESCAPE-Studie wurde zum Beispiel der Zusammenhang zwischen Feinstaub und inzidentem Herzinfarkt auch unterhalb der gegenwärtig geltenden Grenzwerte von 40 µg/m3 beobachtet. Daher fordern die Welt­gesund­heits­organi­sation auch zahlreiche kardiologische Fachgesellschaften ausdrücklich eine Absenkung der Grenzwerte in der Europäischen Union (1).

Europäischer Kardiologenkongress: mehr Herzinfarkte durch Feinstaub
Europäischer Kardiologenkongress: mehr Herzinfarkte durch Feinstaub
Kasten
Europäischer Kardiologenkongress: mehr Herzinfarkte durch Feinstaub

Fazit

  • Feinstaub dringt bis tief in die Alveolen ein und entfaltet seine systemische Wirkung aufgrund von Entzündungsprozessen, einer Veränderung der autonomen Kontrolle des Herzens und gelangt zu einem geringen Maße in die Blutbahn.
  • sowohl kurzfristig erhöhte Konzentrationen als auch Langzeitexpositionen erhöhen insbesondere das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Herzversagen.
  • Diese Gesundheitsauswirkungen treten auch unterhalb der gegenwärtigen Grenzwerte in Europa auf.

DOI: 10.3238/PersKardio.2015.09.18.03

Adjunct Prof. Dr. rer. nat. Annette Peters

Institut für Epidemiologie II, Helmholtz Zentrum München – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, Neuherberg,

Deutsches Zentrum für Herzkreislaufforschung München,

Department of Environmental Health, Harvard T. H. Chan School of Public Health, Boston

Interessenkonflikt: Die Erklärung lag vor Druckbeginn nicht vor.

@Literatur im Internet:
www.aerzteblatt.de/lit3815

1.
Newby DE, Mannucci PM, Tell GS, Baccarelli AA, Brook RD, Donaldson K, et al., ESC Working Group on Thrombosis, European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation; ESC Heart Failure Association: Expert position paper on air pollution and cardiovascular disease. Eur Heart J 2015; 36: 83–93b CrossRef MEDLINE
2.
Cassee FR, Heroux ME, Gerlofs-Nijland ME, Kelly FJ: Particulate matter beyond mass: Recent health evidence on the role of fractions, chemical constituents and sources of emission. Inhal Toxicol 2013; 25: 802–12 CrossRef MEDLINE PubMed Central
3.
Brook RD, Rajagopalan S, Pope CA, III, Brook JR, Bhatnagar A, et al.: Particulate matter air pollution and cardiovascular disease: An update to the scientific statement from the american heart association. Circulation 2010; 121: 2331–78 CrossRef MEDLINE
4.
Peters A, Hampel R, Cyrys J, Breitner S, Geruschkat U, Kraus U, Zareba W, Schneider A: Elevated particle number concentrations induce immediate changes in heart rate variability: A panel study in individuals with impaired glucose metabolism or diabetes. Part Fibre Toxicol 2015; 12: 7 CrossRef MEDLINE PubMed Central
5.
Peters A, von Klot S, Heier M, Trentinaglia I, Hormann A, Wichmann HE, Lowel H: Exposure to traffic and the onset of myocardial infarction. N Engl J Med 2004; 351: 721–30 CrossRef MEDLINE
6.
Mills NL, Tornqvist H, Gonzalez MC, Vink E, Robinson SD, Soderberg S, Boon NA, Donaldson K, Sandstrom T, Blomberg A, Newby DE: Ischemic and thrombotic effects of dilute diesel-exhaust inhalation in men with coronary heart disease. N Engl J Med 2007; 357: 1075–82 CrossRef MEDLINE
7.
Cesaroni G, Forastiere F, Stafoggia M, Andersen ZJ, Badaloni C, et al.: Long term exposure to ambient air pollution and incidence of acute coronary events: Prospective cohort study and meta-analysis in 11 european cohorts from the escape project. BMJ 2014; 348: f7412 CrossRef MEDLINE PubMed Central
8.
Stafoggia M, Cesaroni G, Peters A, Andersen ZJ, Badaloni C, et al.: Long-term exposure to ambient air pollution and incidence of cerebrovascular events: Results from 11 european cohorts with-in the escape project. Environ Health Perspect 2014; 122: 919–25 CrossRef
9.
Beelen R, Raaschou-Nielsen O, Stafoggia M, Andersen ZJ, Weinmayr G, et al.: Effects of long-term exposure to air pollution on natural-cause mortality: An analysis of 22 european cohorts with-in the multicentre escape project. Lancet 2014; 383: 785–95 CrossRef
10.
Beelen R, Stafoggia M, Raaschou-Nielsen O, Andersen ZJ, Xun WW, et al.: Long-term exposure to air pollution and cardiovascular mortality: An analysis of 22 european cohorts. Epidemiology 2014; 25: 368–78 CrossRef MEDLINE
Übersicht der postulierten Pathomechanismen, die dem Zusammenhang zwischen Feinstaubexposition und Herzkreislauferkrankungen begründen
Übersicht der postulierten Pathomechanismen, die dem Zusammenhang zwischen Feinstaubexposition und Herzkreislauferkrankungen begründen
Grafik
Übersicht der postulierten Pathomechanismen, die dem Zusammenhang zwischen Feinstaubexposition und Herzkreislauferkrankungen begründen
Europäischer Kardiologenkongress: mehr Herzinfarkte durch Feinstaub
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Kasten
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1.Newby DE, Mannucci PM, Tell GS, Baccarelli AA, Brook RD, Donaldson K, et al., ESC Working Group on Thrombosis, European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation; ESC Heart Failure Association: Expert position paper on air pollution and cardiovascular disease. Eur Heart J 2015; 36: 83–93b CrossRef MEDLINE
2.Cassee FR, Heroux ME, Gerlofs-Nijland ME, Kelly FJ: Particulate matter beyond mass: Recent health evidence on the role of fractions, chemical constituents and sources of emission. Inhal Toxicol 2013; 25: 802–12 CrossRef MEDLINE PubMed Central
3.Brook RD, Rajagopalan S, Pope CA, III, Brook JR, Bhatnagar A, et al.: Particulate matter air pollution and cardiovascular disease: An update to the scientific statement from the american heart association. Circulation 2010; 121: 2331–78 CrossRef MEDLINE
4.Peters A, Hampel R, Cyrys J, Breitner S, Geruschkat U, Kraus U, Zareba W, Schneider A: Elevated particle number concentrations induce immediate changes in heart rate variability: A panel study in individuals with impaired glucose metabolism or diabetes. Part Fibre Toxicol 2015; 12: 7 CrossRef MEDLINE PubMed Central
5.Peters A, von Klot S, Heier M, Trentinaglia I, Hormann A, Wichmann HE, Lowel H: Exposure to traffic and the onset of myocardial infarction. N Engl J Med 2004; 351: 721–30 CrossRef MEDLINE
6.Mills NL, Tornqvist H, Gonzalez MC, Vink E, Robinson SD, Soderberg S, Boon NA, Donaldson K, Sandstrom T, Blomberg A, Newby DE: Ischemic and thrombotic effects of dilute diesel-exhaust inhalation in men with coronary heart disease. N Engl J Med 2007; 357: 1075–82 CrossRef MEDLINE
7.Cesaroni G, Forastiere F, Stafoggia M, Andersen ZJ, Badaloni C, et al.: Long term exposure to ambient air pollution and incidence of acute coronary events: Prospective cohort study and meta-analysis in 11 european cohorts from the escape project. BMJ 2014; 348: f7412 CrossRef MEDLINE PubMed Central
8.Stafoggia M, Cesaroni G, Peters A, Andersen ZJ, Badaloni C, et al.: Long-term exposure to ambient air pollution and incidence of cerebrovascular events: Results from 11 european cohorts with-in the escape project. Environ Health Perspect 2014; 122: 919–25 CrossRef
9.Beelen R, Raaschou-Nielsen O, Stafoggia M, Andersen ZJ, Weinmayr G, et al.: Effects of long-term exposure to air pollution on natural-cause mortality: An analysis of 22 european cohorts with-in the multicentre escape project. Lancet 2014; 383: 785–95 CrossRef
10.Beelen R, Stafoggia M, Raaschou-Nielsen O, Andersen ZJ, Xun WW, et al.: Long-term exposure to air pollution and cardiovascular mortality: An analysis of 22 european cohorts. Epidemiology 2014; 25: 368–78 CrossRef MEDLINE

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