ArchivDÄ-TitelSupplement: PerspektivenSUPPLEMENT: Kardiologie 2/2015Gesundheit am Arbeitsplatz: Wie Stress im Beruf das Herz schädigt

SUPPLEMENT: Perspektiven der Kardiologie

Gesundheit am Arbeitsplatz: Wie Stress im Beruf das Herz schädigt

Dtsch Arztebl 2015; 112(38): [30]; DOI: 10.3238/PersKardio.2015.09.18.09

Ladwig, Karl-Heinz; Lukaschek, Karoline; Baumert

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Psychomentale Stressbelastung, Mobbing, Unsicherheit des Arbeitsplatzes und Überforderung durch Mehrarbeit sind Risikofaktoren für das Auftreten von Koronarer Herzkrankheit.

Foto: CanStockPhoto
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Rund 42,7 Millionen Erwerbstätige in Deutschland verbringen die aktivste Zeit ihres Lebens in beruflicher Umgebung (1). Dabei sind sie vielfältigen Belastungen ausgesetzt, die gesundheitliche Risiken einschließen. Nach einer selektiven Literaturrecherche von systematischen Reviews und Metaanalysen (PubMed und MEDLINE) haben wir als arbeitsplatzbedingte Stressbelastungen identifiziert:

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  • psychomentale Stressbelastung,
  • Mobbing,
  • Arbeitsplatzunsicherheit,
  • Arbeitsplatzverlust und
  • Überforderung durch Mehrarbeit/Überstunden.

Die Evidenz aus prospektiven bevölkerungsbasierte Studien mit unterschiedlich langen Nachverfolgungszeiten zeigt, dass die genannten Belastungsfaktoren als Risiko für das spätere Auftreten von einer Koronaren Herzkrankheit (KHK) infrage kommen. Doch durch welche psychobiologischen Wirkmechanismen können pathologische Prozesse am Herzen verursacht werden?

Zu den zentralen psycho-neurophysiologischen Vermittlungswegen zählen das autonome, das endokrine und das immunologische System, die zur Aufrechterhaltung der inneren Homöostase gemeinsam zu einer konzertierten, aber „unspezifischen Reaktion des Körpers auf jegliche Anforderung“ führen. Pathologisch wird ein solches Reaktionsmuster dann, wenn der Körper entweder nicht mehr in der Lage ist, zu einem Ruhezustand zurückzufinden oder nicht mehr die Möglichkeit hat, im Fall einer Belastungssituation mit einer Leistungssteigerung auf die kompromittierte Homöostase zu reagieren.

Gestörte Balance

Chronische Stressbelastungen induzieren nachhaltige Veränderungen in den Regulationsmustern des autonomen Nervensystems, die eine Dysbalance zwischen sympathischer und parasympathischer Regulation zur Folge haben. Die Herzfrequenzvariabilität (HFV) hat sich als nicht-invasives Standardverfahren etabliert, die autonome Aktivität am Herzmuskel zu messen (2). Höhere HFV reflektiert die Fähigkeit des gesunden autonomen Nervensystems, auf wechselnde Anforderungen adäquat zu reagieren, während eine eingeschränkte HFV bedeutet, dass das Herz wie ein Metronom reagiert, das trotz sich ändernder Bedingungen konstant schlägt.

Einer Literaturübersicht mit insgesamt 8 382 Beschäftigten aus zehn Ländern kommt zu dem Ergebnis, dass eine chronische Exposition von Arbeitsplatzstressoren mit einer Abnahme der vagalen Kontrolle des Herzens assoziiert ist (3). Allerdings weisen viele Studien methodische Mängel auf – so benutzten nur vier (21 Prozent) der 19 eingeschlossenen Studien ein longitudinales Studiendesign. Wenig standardisiert war die Messmethode selbst, die von einer 24-Stunden-HFV-Messung bis zu HFV-Proben aus kurzen (zum Beispiel 15-minütigen) Zeitfenstern reichen, was angesichts der starken zirkadianen Rhythmik der vagalen Aktivität ein ernstes Manko darstellt. Der autonome Tonus (und damit die HFV) wird überdies von einer Vielzahl von Faktoren modifiziert (zum Beispiel körperliche Fitness, KHK-Risikofaktoren und Alkohol- und Kaffeekonsum) (3).

Bedeutung endokriner Faktoren

In einer ersten systematischen Übersicht zur Bedeutung endokriner Faktoren für die arbeitsstressinduzierte Pathogenese von chronischen Erkrankungen fanden Hansen et al. 51 Studien, darunter zwölf bevölkerungsbezogene Studien (4). Überraschenderweise erwies sich hier Fibrinogen als der robusteste physiologische Indikator.

Für den klassischen Stressmarker Kortisol, dem Endprodukt der durch psychosozialen Stress ausgelösten Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse fanden sich hingegen widersprüchliche Ergebnisse. Insbesondere konnte in 24-Stunden-Blut/Urin-Konzentrationen kein Zusammenhang zwischen Kortisol und Arbeitsstress gefunden werden (4). Dagegen zeigte eine zeitgleich publizierte Metaanalyse, dass die Höhe der Kortisol-Aufwach-Reaktion (cortisol awakening response, CAR) positiv mit Arbeitsstress und allgemeinem Lebensstress assoziiert war (5).

Diese Diskrepanz zwischen den Ergebnissen der beiden Reviews ist vermutlich darauf zurückzuführen, dass ein 24-Stunden-Kortisol-Summenmesswert aufgrund der ausgeprägten circadianen Rhythmik gegenüber einer selektiven Untersuchung der Aufwachreaktion wesentlich weniger geeignet ist, stressinduzierten Hyperkortisolismus zu erfassen.

Eine von Chandola et al. vorgelegte Übersichtsarbeit thematisiert expliziter die Bedeutung negativer Assoziationen, also einer reduzierten Kortisol-Reaktion unter Stress (6). War man bislang immer von der Vorstellung einer „überschießenden Reaktion“ auf eine belastende Situation ausgegangen, gerät damit die „erschöpfte Reaktion“ („blunted reaction“) als ein zweites bedeutsames Reaktionsmaß auf Stress in den Fokus: In mehreren experimentellen Studien, in denen Versuchspersonen einer akuten Stresssituation ausgesetzt wurden – zum Beispiel Lehrer (7), Angestellte im mittleren Management (8) oder nichtrauchende, allgemein berufstätige Männer zwischen 25 und 65 Jahren (9) – konnte übereinstimmend gezeigt werden, dass die untersuchten Indexprobanden niedrigere Kortisol- beziehungsweise Noradrenalin-Antworten auf die Stresssituation zeigten.

Gestörte Immunantworten

Das Immunsystem des Menschen reagiert nicht nur bei der Antigenabwehr interner Noxen, sondern auch auf akuten und chronischen psychischen Stress. Stressinduzierte subklinisch-aktivierte Level immunologischer Parameter (akute Phase-Proteine, pro-inflammatorische Zytokine) (10) sind auch Risikofaktoren für das spätere Auftreten von KHK (11, 12).

In einer prospektiven bevölkerungsbasierten Studie an über 3 000 Männern mittleren Alters konnten wir zeigen, dass die prädiktive Kraft von hochsensitivem C-reaktivem Protein, ein tödliches kardiovaskuläres Ereignis vorherzusagen, in der Kombination mit einer ko-morbiden depressiven Stimmungslage deutlich ansteigt (13).

Nakata identifizierte 56 Studien zu der Bedeutung von Arbeitsstress auf Immunparameter (14). Dazu schloss der Autor eine Vielzahl von belastenden Bedingungen in seine Analyse ein: hohe Arbeitsanforderungen, niedrige Kontrolle über die eigene Arbeit, Unzufriedenheit mit dem Arbeitsplatz, hohe Verausgabungsbereitschaft, Überidentifikation, Burn-out, Arbeitsplatzunsicherheit, Arbeitslosigkeit und organisatorische Herunterstufung. Auch bei der Expositionsvariablen fand man eine weite Varianz an unterschiedlichen Parametern (NK-Zellenaktivität, NK- und T-Subzellen, Verhältnis von CD4+/CD8+; pro-inflammatorische Zytokine, akute Phase Proteine). Als Schlussfolgerung resümieren die Autoren, dass psychosozialer Arbeitsstress mit entgleisten Immunantworten assoziiert ist.

Die Heterogenität sowohl der Arbeitsstressbedingungen als auch der Immunmarker führte zu einer Fülle von bemerkenswerten Einzelergebnissen: So identifizierte Nakata beispielsweise vier Studien, bei denen der Zusammenhang zwischen Inflammationsmarkern (CRP, Il-6, TNF-L) und Arbeitsstress nicht signifikant war – signifikant wurde der Zusammenhang allerdings in einer Untersuchung, in der hohe Arbeitsanforderung mit niedriger sozialer Unterstützung am Arbeitsplatz kombiniert wurde und signifikant erhöhte CRP-Werte in der belasteten Gruppe gesichert werden konnten (15).

Emeny et al. (2012) ermittelten in einem Kollektiv von 951 berufstätigen Teilnehmern eine robuste Assoziation von Arbeitsstress mit erhöhten hs-CRP-Spiegeln, die auch nach Adjustierung einer Vielzahl von Risikofaktoren erhalten blieb (16). In einer nachfolgenden prospektiven Studie zum Zusammenhang von neun Biomarkern mit Arbeitsstress fand sich eine signifikante Assoziation für das monozytere chemotaktische Protein-1 (MCP) sowie für Interleukin-(IL-)8 und IL-18. Letzteres ist eigenständig mit einem KHK-Risiko assoziiert (17).

Konsequenzen

Arbeitsplatzbezogene mentale Stressbelastungen besitzen ein eigenständiges KHK-Gesundheitsrisiko, dessen Stärke im Vorhersagebereich von klassischen Risikofaktoren liegt. Dieses KHK-Gesundheitsrisiko bleibt auch nach Kontrolle von konkurrierenden somatischen Risiken signifikant, jedoch nicht sehr stark ausgeprägt. Die Effektstärke erhöht sich wesentlich, wenn aversive psychosoziale Konditionen hinzukommen. Zu solchen aggravierenden Faktoren zählen Schlafstörungen, affektive Begleiterkrankungen, aber auch bedeutsame Konfliktquellen (zum Beispiel andauende Partnerschaftskonflikte).

Vermutlich wird in Haus- und Facharztpraxen oder anderen medizinischen Versorgungseinrichtungen bei Patienten im erwerbstätigen Alter nur selten nach arbeitsplatzbedingten Stressbelastungen gefragt. Dies ist aus zwei Gründen problematisch: Der Arbeitsplatz stellt für die überwiegende Zahl der Menschen den zentralen Existenz- und Erlebensbereich dar, dessen Wertschätzung in der Anamnese zu einer vertieften Arzt-Patienten-Beziehung beitragen kann. Zudem stellen arbeitsplatzbezogene Stressbelastungen ein eigenständiges Gesundheitsrisiko dar, insbesondere für die KHK. Als Hilfestellung haben wir daher in der Tabelle Kernfragen für eine Kurz-Anamnese zusammengestellt.

Einfache Screening-Fragen zu aversiven psychosozialen Arbeitsbedingungen
Tabelle
Einfache Screening-Fragen zu aversiven psychosozialen Arbeitsbedingungen

Therapie

Die Therapie psychosozialer beruflicher Belastungsfaktoren zielt auf eine Förderung von personalen Bewältigungsressourcen, zum Beispiel durch professionell durchgeführtes „Stressmanagement“ und der Stärkung sozialer Kompetenz und sozialen Rückhalts, da der Arzt bei arbeitsorganisatorischen Maßnahmen nicht selbst aktiv werden kann. Mehrere Metaanalysen (18, 19) zeigen den positiven Effekt „multimodaler“ Interventionen, das heißt von Therapieangeboten mit der Kombination aus Wissensvermittlung, Sport- und Bewegungstherapie sowie Einzel- oder Gruppengesprächen zur Reduktion psychosozialer und somatischer Risikofaktoren, die auf Verbesserung des Gesundheitsverhaltens und der Stressbewältigung gerichtet sind.

Was die Datenlage zur Therapierbarkeit von stressinduziertem vagalen Kontrollverlust (dem Schlüsselkonzept bei den biologischen Vermittlungswegen) betrifft, scheinen körperliche Trainingskonzepte eher als mentale Übungen in der Lage zu sein, eine Veränderung in der HFV zu bewirken. In einer Metaanalyse von 13 Studien mit insgesamt 322 Teilnehmern konnten Sandercock et al. (2005) feststellen, dass aerobes körperliches Training (Radfahren und Laufen) einen signifikanten Effekt auf Herzfrequenz und Herzfrequenzvariabilität (20) hatte. Subgruppenanalysen zeigten allerdings, dass die Effekte für ältere Arbeitnehmer nicht mehr signifikant waren.

In einer anderen Studie, die die Effekte von Sportgruppen und Stress-Management-Training auf die HFV bei KHK-Patienten untersuchte, beobachtete man jedoch keinen Effekt auf die HFV (21).

Auch Yogaübungen, die jungen und weitgehend gesunden Angestellten zehn Wochen lang in der Mittagspause für 50 Minuten angeboten wurden (22), hatten keinen Effekt auf den vagalen Tonus oder vergleichbare HFV-Parameter; allerdings beobachtete man einen unerwarteten Anstieg der Herzfrequenz.

Zusammenfassung

  • Psychomentale Stressbelastung, Mobbing, Unsicherheit/Verlust des Arbeitsplatzes und Überforderung durch Mehrarbeit/Überstunden kommen als Risiko für das spätere Auftreten von KHK infrage.
  • Zur Abschätzung ihrer Bedeutung wäre es von Nutzen, zusätzlich Angaben zur Höhe der absoluten Risiken sowie der populationsbezogenen Risiken (PARs) zu ermitteln.
  • Ihre maligne Kraft entfalten arbeitsplatzbezogene Stressfaktoren häufig in Kombination mit weiteren „privaten“ Stressrisiken.
  • Biologische Vermittlungswege erlauben Perspektiven, die in Zukunft helfen können, die pathogenen Wirkmechanismen zu behandeln.

DOI: 10.3238/PersKardio.2015.09.18.09

Prof. Dr. med. Karl-Heinz Ladwig

Helmholtz Zentrum München, Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH), Institut für Epidemiologie II, Neuherberg

Technische Universität München (TUM), Klinikum rechts der Isar, Klinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie, München

Dr. phil. Karoline Lukaschek

Dr. rer. biol. hum. Baumert,

Helmholtz Zentrum München, Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, Institut für Epidemiologie II

Interessenkonflikt: Die Autoren erklären, dass keine Interessenkonflikte vorliegen.

@Literatur im Internet:
www.aerzteblatt.de/lit3815

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