ArchivDÄ-TitelSupplement: PerspektivenSUPPLEMENT: Diabetologie 2/2015Diabetische neuropathische Osteoarthropathie: Eine Sonderform des diabetischen Fußes

SUPPLEMENT: Perspektiven der Diabetologie

Diabetische neuropathische Osteoarthropathie: Eine Sonderform des diabetischen Fußes

Dtsch Arztebl 2015; 112(43): [7]; DOI: 10.3238/PersDia.2015.10.23.02

Zimny, Stefan

Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...
LNSLNS

Die diabetische neuropathische Osteoarthropathie, der sogenannte Charcot-Fuß, ist eine eher seltene, aber schwerwiegende Spätkomplikation des Diabetes mellitus, die meist nicht rechtzeitig erkannt wird.

Weichteilödem, Hautrötung und Überwärmung sind typische Zeichen der diabetischen neuropathischen Osteoarthropathie. Foto: Stefan Zimny
Weichteilödem, Hautrötung und Überwärmung sind typische Zeichen der diabetischen neuropathischen Osteoarthropathie. Foto: Stefan Zimny

Die diabetische neuropathische Osteoarthropathie (DNOAP, Synonyme: Neuroosteoarthropathie, Charcotarthropathie) meist „Charcot-Fuß“ genannt, stellt als nichtinfektiöse Zerstörung von Knochen und Gelenken im Zusammenhang mit der Neuropathie eine Sonderform des diabetischen Fußsyndroms dar. Die DNOAP ist eine chronische und progressiv verlaufende Erkrankung, charakterisiert durch eine schmerzhafte oder schmerzlose Destruktion der Knochen- und Gelenkstrukturen im Bereich des Fußes. Betroffene Gelenke weisen vorwiegend eine Synovitis sowie Instabilitäten mit folgender Subluxation und Luxation und Destruktion auf. Häufig wird diese Spätkomplikation des Diabetes mellitus zumindest in den Anfangsphasen verkannt und führt unsachgemäß behandelt zu einer progredienten Zerstörung des Fußskeletts und Invalidität der betroffenen Patienten (1, 2).

Anzeige

Die Angaben zur Häufigkeit der DNOAP bei Patienten mit Diabetes mellitus reichen von 0,1–16 Prozent. Diese erhebliche Schwankungsbreite erklärt sich durch variierende Definitionen und unterschiedliche Intensität der Untersuchung (3, 4). Zudem besteht bislang kein Konsensus für die radiologisch-diagnostischen Kriterien der DNOAP (5): So hat man in einer Studie bei 29 Prozent der Diabetespatienten mit Neuropathie radiologische Zeichen einer gestörten Knochentextur oder Disintegrität der Fußgelenke gefunden. In einer anderen Studie mit 456 Patienten wiesen nur 1,4 Prozent radiologische Zeichen einer DNOAP auf.

Sowohl Diabetespatienten mit Typ 1 als auch mit Typ 2 können eine DNOAP entwickeln – zumeist nach einer Krankheitsdauer von mehr als zehn Jahren. In seltenen Fällen führt der Charcot-Fuß aber erst zur Diagnose des Diabetes mellitus (6).

Die Diagnose eines Charcot-Fußes erfolgt im Mittel erst 4,5 Monate nach Präsentation der Symptome (7). Eine geschlechtsspezifische Häufung ist nicht vorhanden. In bis zu 30 Prozent der Krankheitsfälle wird ein bilaterales Auftreten der Osteoarthropathie beschrieben (8). Neuere Untersuchungen zeigen, dass die DNOAP mit einer erhöhten Mortalität der Patienten assoziiert ist (911).

Pathogenese

Für die Entstehung der DNOAP an den Füßen von Diabetikern mit Neuropathie gibt es zwei unterschiedliche Hypothesen, die bislang nicht definitiv verifiziert sind.

  • Die neurovaskuläre Hypothese nimmt eine lokale Hyperperfusion des erkrankten Fußes infolge einer autonomen Neuropathie an. Durch die pathologische Gefäßinnervation führt der verstärkte Blutstrom durch den Knochen entsprechend einem Auswaschphänomen zu einer Entmineralisierung und verminderten Belastbarkeit des Knochens.
  • Die neurotraumatische Hypothese beinhaltet eine durch die vorliegende sensomotorische Neuropathie kontinuierliche Fehlbelastung des Fußes mit repetitiven Mikro- und Makrotraumata. Hierdurch wird eine chronische Destruktion von Weichteil- und Knochenstrukturen hervorgerufen, welche zum Vollbild der neuropathischen Osteoarthropathie führt (1213). Infolge der muskulären Dysbalancen der Fuß- und Unterschenkelmuskulatur, hervorgerufen durch die motorische Neuropathie, verstärkt sich die Fehlbelastung des Fußes.

Der Einfluss eines initialen Traumas als auslösendes Ereignis in der Pathogenese der DNOAP ist bislang nicht eindeutig geklärt. Es wurde jedoch beobachtet, dass die DNOAP insbesondere nach Traumata wie Frakturen sich rasch entwickelt und progressiv verläuft (15). Zu berücksichtigen ist jedoch, dass Patienten mit Diabetes mellitus kleinere Traumata, wie Frakturen der Phalangen oder Metatarsalia infolge der Neuropathie meist nicht bemerken (16). Das initiale Trauma scheint in der Pathogenese der DNOAP einen abnormalen vaskulären Reflex zu triggern, welcher einen gesteigerten Knochenblutfluss durch eine autonome Dysfunktion in Analogie der chronisch sympathischen Reflexdystrophie (Sudeck Dystrophie) bewirkt.

Die Entstehung und den Verlauf der Erkrankung ungünstig beeinflussend scheint auch die Tatsache, dass Diabetespatienten mit DNOAP eine geringere Knochendichte aufweisen, als Diabetespatienten mit alleiniger periphere Polyneuropathie (17, 18). Untersuchungen der biochemischen Knochenparameter, welche die Aktivitäten der Osteoklasten als auch Osteoblasten widerspiegeln, zeigen, dass bei der DNOAP sowohl im akuten als auch chronischen Verlauf die Osteoklastenaktivität gegenüber der Aktivität der Osteoblasten erhöht ist (19, 20).

Klinik und Diagnose

Der Verlauf der DNOAP ist akut oder chronisch bzw. chronisch mit akuten Schüben. Je nach betroffener Fußregion lässt sich die DNOAP nach Sanders in fünf Verteilungsmuster einteilen (Kasten 1, Bild 1). Am häufigsten sind die Gelenke zwischen Fußwurzel- und Mittelfußknochen betroffen (60 Prozent). Danach folgen die Gelenke zwischen Zehen und Mittelfußknochen (20 Prozent) und die Sprunggelenke (zehn Prozent) (21).

Klassifikation der diabetischen neuropathischen Osteoarthropathie
Kasten 1
Klassifikation der diabetischen neuropathischen Osteoarthropathie

Zusammenfassend charakterisieren die fünf Ds die radiologische Manifestation der DNOAP:

  • 1. Distension der Gelenke
  • 2. Dislokation der Gelenke und Knochen
  • 3. Debris des Knochens
  • 4. Desorganisation von Gelenken und Knochen
  • 5. Dichteerhöhung des Knochens

Nach Eichenholtz (22) wird der Verlauf der DNOAP in drei Stadien unterteilt (Kasten 2). Im Stadium I manifestiert sich die DNOAP mit Überwärmung, Rötung und Schwellung des betroffenen Fußes. Die Schmerzsymptomatik variiert interindividuell stark und wird vom Ausmaß der begleitenden sensiblen Neuropathie bestimmt. Die Haut ist in diesem akuten Stadium intakt, ein adäquates Trauma wird von den Patienten meistens nicht beschrieben.

Stadien der diabetischen neuropathischen Osteoarthropathie
Kasten 2
Stadien der diabetischen neuropathischen Osteoarthropathie

Während in der konventionellen Röntgendiagnostik und Computertomographie in diesem Stadium keine pathologischen Befunde zu erkennen sind, zeigt die Magnetresonanztomographie bereits ein intraossäres Ödem auf. Durch Messung der Hauttemperatur des betroffenen Fußes mit einer Differenz > 1 °C zum gesunden Fuß lässt sich der Verdacht eines akuten Charcot-Fußes erhärten.

Im Stadium II findet ein osteoklastischer Abbau der Knochensubstanz statt, der in der Röntgenaufnahme als Transparenzvermehrung bis hin zur Osteolyse einzelner oder mehrerer Knochen sichtbar wird. Je nach Entmineralisierungsgrad und mechanischer Belastung der betroffenen Skelettabschnitte kommt es zu einer progredienten Knochenfragmentierung und Gelenkdestruktion mit Subluxations- und Luxationsfehlstellungen.

Weichteilödem, Hautrötung und Überwärmung sind im Stadium III rückläufig. Alternativ kann der Verlauf der DNOAP nach Levin (23) in insgesamt vier Stadien eingeteilt werden, die sich im Vergleich zu den Eichenholtz-Stadien durch rein klinische Parameter charakterisieren.

Das Stadium I beschreibt den akuten Charcot-Fuß mit Schwellung, Rötung und Überwärmung.

Das Stadium II ist durch Knochen- und Gelenkveränderungen charakterisiert.

Im Stadium III treten die typischen Fußdeformitäten auf.

Im Stadium IV kommen dann komplikativ zusätzliche Fußulzerationen vor.

Eingetretene Knochendestruktionen sind irreversibel und ausgeprägte Fehlstellungen verändern die Makroanatomie und Statik des Fußskeletts. Bereits in diesem Stadium besteht die Möglichkeit, mit der dynamischen Pedobarographie die plantaren Druckverteilungsmuster zu registrieren, damit rezidivierende Plantarulzera als Folge der pathologischen Druckverteilung durch eine adäquate Maßschuhversorgung verhindert werden können.

Die DNOAP wird trotz des typischen klinischen Bildes häufig verkannt, weshalb die Therapiemaßnahmen oft verspätet eingeleitet werden. Die Verdachtsdiagnose sollte immer dann gestellt werden, wenn bei einem Patienten mit Neuropathie eine Schwellung und/oder Rötung sowie eine Überwärmung des Fußes mit oder ohne Schmerzen vorliegen (Kasten 3). Die Diagnose kann in einzelnen Fällen Schwierigkeiten bereiten. Insbesondere die Differenzierung zur akuten oder chronischen Osteomyelitis kann problematisch sein, dann sollte die Knochenszintigraphie eingesetzt werden.

Klinische Hinweise auf einen akuten Charcot-Fuß
Kasten 3
Klinische Hinweise auf einen akuten Charcot-Fuß

Die MRT mit ihren charakteristischen Spinsignalen ist zur Darstellung der akuten wie auch chronischen DNOAP geeignet und weist eine deutlich höhere Sensitivität und Spezifität im Vergleich zu den übrigen bildgebenden Verfahren auf (2427).

Therapie: akutes Stadium

Bei klinischen Zeichen eines akuten Charcot-Fußes wird eine komplette Druckentlastung angestrebt. Diese kann durch Verwendung eines Rollstuhls und/oder Anfertigung eines speziellen Unterschenkelgipses in Sandwichbauweise (Total Contact Cast) erfolgen. Alternativ können industriell gefertigte Aircasts (zum Beispiel Diabetic Walker) eingesetzt werden (2, 28, 29).

Die einmalige Gabe von Bisphosphonaten (zum Beispiel Pamidronat intravenös) scheint durch die Osteoklastenhemmung eine günstige Wirkung auf den Krankheitsverlauf des akuten Stadiums der DNOAP zu haben, jedoch sind die Bisphosphonate für diese Indikation noch nicht zugelassen (30, 31).

Nach langfristiger Ruhigstellung (vier bis fünf Monate) können übergangsweise Gipsschienen oder Zweischalenorthesen verwendet werden. Entscheidungshilfe für den Übergang zur nächsten Therapiestufe ist die Temperaturmessung des betroffenen Fußes, wobei dieser im Vergleich zur gesunden Seite keinen höheren Temperaturunterschied als 1 °C aufweisen sollte (32, 33). Nach Konsolidierung des Fußes wird entweder direkt ein Maßschuh gefertigt oder es erfolgt eine Übergangsbehandlung mit einer dynamischen Unterschenkelorthese. Falls eine Verletzung oder ein plantares Ulkus vorliegt, erfolgt zunächst die stadiengerechte Wundbehandlung; wenn nötig auch eine antimikrobielle Therapie.

Therapie: chronisches Stadium

Die Behandlung der chronischen Verlaufsform der DNOAP beinhaltet die Minderung der Fehlbelastung durch Umverteilung des Druckes auf die gesamte Fußsohle und den Unterschenkel. Hierzu werden Maßschuhe mit hohem Schaft und handgefertigte Weichbettungen genutzt. Als weitere Maßnahme ist die operative Korrektur von Knochenteilen, die durch äußere Maßnahmen nicht adäquat druckentlastet werden können, einzusetzen. Instabile Gelenke mit der Gefahr einer Luxation oder druckbedingten Ulzeration sollten durch einen Fixateur externe oder entsprechender Arthrodese operativ stabilisiert werden (3436). Zu berücksichtigen ist in diesen Fällen jedoch, dass durch operative Eingriffe an einem Fuß mit einer DNOAP erneute Knochendestruktionen ausgelöst werden können (37).

Fazit

  • Die diabetische neuropathische Osteoarthropathie, pathogenetisch durch die neurovaskuläre und die neurotraumatische Hypothese erklärt, ist eine nicht sehr häufige Spätkomplikation des Diabetes mellitus und wird aus diesem Grunde meist nicht rechtzeitig erkannt.
  • Zur Diagnostik des akuten und chronischen Charcot-Fußes weist die Kernspintomographie, insbesondere zur Darstellung des Marködems mit folgender Stressläsion des Fußes, im Vergleich zu den übrigen radiologischen und szintigraphischen Verfahren eine deutlich bessere Sensitivität und Spezifität auf.
  • Im akuten Stadium ist eine komplette Druckentlastung des Fußes, im chronischen Stadium eine entsprechende Maßschuhversorgung oder gegebenenfalls eine operative Korrektur zur Vermeidung von Fußulzerationen mit der Gefahr der Infektion und Osteomyelitis anzustreben.

DOI: 10.3238/PersDia.2015.10.23.02

Priv.-Doz. Dr. med. Stefan Zimny

Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Endokrinologie und Diabetologie, Diabeteszentrum Schwerin

Interessenkonflikt: Der Autor erklärt, dass kein Interessenkonflikt vorliegt.

@Literatur im Internet:
www.aerzteblatt.de/lit4315

1.
Baglioni P, Malik M, Okosieme OE: Acute Charcot foot. BMJ 2012; 344: 1397 CrossRef MEDLINE
2.
Dissanayake SU, Bowling FL, Jude EB: The diabetic Charcot foot. Curr Diabetes Rev 2012; 8: 191–4 CrossRef MEDLINE
3.
Boulton AJ: The diabetic foot: from art to science. The 18th Camillo Golgi lecture. Diabetologia 2004; 47: 1343–53 CrossRef MEDLINE
4.
Frykberg RG, Belczyk R: Epidemiology of the Charcot foot. Clin Podiatr Med Surg 2008; 25: 17–28 CrossRef MEDLINE
5.
Smith DG, Barnes BC, Sands AK, Boyko EJ, Ahroni JH: Prevalence of radiographic foot abnormalities in patients with diabetes. Foot Ankle Int 1997; 18: 342–6 CrossRef
6.
Choksi P, Thomas R, Simmons DL: Charcot arthropathy. An often overlooked complication of diabetes mellitus. J Ark Med Soc 2007; 103: 229–31 MEDLINE
7.
Fabrin J, Larsen K, Holstein PE: Long-term follow-up in diabetic Charcot feet with spontaneous onset. Diabetes Care 2000; 23: 796–800 CrossRef
8.
Rogers LC, Frykberg RG, Armstrong DG, Boulton AJ, Edmonds M, Van GH, Hartemann A, Game F, Jeffcoate W, Jirkovska A, Jude E, Morbach S, Morrison WB, Pinzur M, Pitocco D, Sanders L, Wukich DK, Uccioli L: The Charcot foot in diabetes. J Am Podiatr Med Assoc 2011; 101: 437–46 CrossRef
9.
Gazis A, Pound N, Macfarlane R, Treece K, Game F, Jeffcoate W: Mortality in patients with diabetic neuropathic osteoarthropathy (Charcot foot). Diabet Med 2004; 21: 1243–6 CrossRef MEDLINE
10.
Sohn MW, Lee TA, Stuck RM, Frykberg RG, Budiman-Mak E: Mortality risk of Charcot arthropathy compared with that of diabetic foot ulcer and diabetes alone. Diabetes Care 2009; 32: 816–21 CrossRef MEDLINE PubMed Central
11.
van Baal J, Hubbard R, Game F, Jeffcoate W: Mortality Associated with Acute Charcot Foot and Neuropathic Foot Ulceration. Diabetes Care 2010; 33: 1086–9 CrossRef MEDLINE PubMed Central
12.
Jeffcoate WJ, Game F, Cavanagh PR: The role of proinflammatory cytokines in the cause of neuropathic osteoarthropathy (acute Charcot foot) in diabetes. Lancet 2005; 366: 2058–61 CrossRef
13.
Jeffcoate WJ: Charcot neuro-osteoarthropathy. Diabetes Metab Res Rev 2008; 24 Suppl 1: 62–5 CrossRef MEDLINE
14.
Sanders LJ: What lessons can history teach us about the Charcot foot? Clin Podiatr Med Surg 2008; 25: 1–15 CrossRef MEDLINE
15.
Kristiansen B: Ankle and foot fractures in diabetics provoking neuropathic joint changes. Acta Orthop Scand 1980; 51: 975–9 CrossRef
16.
Chantelau E, Richter A, Ghassem-Zadeh N, Poll LW: „Silent“ bone stress injuries in the feet of diabetic patients with polyneuropathy: a report on 12 cases. Arch Orthop Trauma Surg 2007; 127: 171–7 CrossRef MEDLINE
17.
Herbst SA, Jones KB, Saltzman CL: Pattern of diabetic neuropathic arthropathy associated with the peripheral bone mineral density. J Bone Joint Surg Br 2004; 86: 378–83 CrossRef
18.
Petrova NL, Foster AV, Edmonds ME: (2005) Calcaneal bone mineral density in patients with Charcot neuropathic osteoarthropathy: differences between Type 1 and Type 2 diabetes. Diabet Med 2005; 22: 756–61 CrossRef MEDLINE
19.
Gough A, Abraha H, Li F, Purewal TS, Foster AV, Watkins PJ, Moniz C, Edmonds ME: Measurement of markers of osteoclast and osteoblast activity in patients with acute and chronic diabetic Charcot neuroarthropathy. Diabet Med 1997; 14: 527–31 CrossRef CrossRef
20.
Jeffcoate WJ: Theories concerning the pathogenesis of the acute charcot foot suggest future therapy. Curr Diab Rep 2005; 5: 430–5 CrossRef
21.
Sanders LJ, Frykberg RG: Charcot foot. Mosby Year Book, St. Louis 1993; 149–80.
22.
Eichenholtz SN: Charcot Joints. C.C. Thomas 1966.
23.
Levin ME: The diabetic foot. Curr Ther Endocrinol Metab 1997; 6: 486–90 MEDLINE
24.
Poll LW, Chantelau EA: Routine MRI findings of the asymptomatic foot in diabetic patients with unilateral Charcot foot. Diabetol Metab Syndr 2010; 2: 25 CrossRef MEDLINE PubMed Central
25.
Rogers LC, Bevilacqua NJ: Imaging of the Charcot foot. Clin Podiatr Med Surg 2008; 25: 263–74 CrossRef MEDLINE
26.
Rozzanigo U, Tagliani A, Vittorini E, Pacchioni R, Brivio LR, Caudana R: Role of magnetic resonance imaging in the evaluation of diabetic foot with suspected osteomyelitis. Radiol Med 2009; 114: 121–32 CrossRef MEDLINE
27.
Zampa V, Bargellini I, Rizzo L, Turini F, Ortori S, Piaggesi A, Bartolozzi C: Role of dynamic MRI in the follow-up of acute Charcot foot in patients with diabetes mellitus. Skeletal Radiol 2011; 40: 991–9 CrossRef MEDLINE
28.
Game FL, Catlow R, Jones GR, Edmonds ME, Jude EB, Rayman G, Jeffcoate WJ: Audit of acute Charcot’s disease in the UK: the CDUK study. Diabetologia 2012; 55: 32–5 CrossRefCrossRef MEDLINE
29.
Petrova NL, Edmonds ME: Medical management of Charcot arthropathy. Diabetes Obes Metab 2013; 15: 193–7 CrossRef MEDLINE
30.
Jude EB, Selby PL, Burgess J, Lilleystone P, Mawer EB, Page SR, Donohoe M, Foster AV, Edmonds ME, Boulton AJ: Bisphosphonates in the treatment of Charcot neuroarthropathy: a double-blind randomised controlled trial. Diabetologia 2001; 44: 2032–7 CrossRef MEDLINE
31.
Richard JL, Almasri M, Schuldiner S: Treatment of acute Charcot foot with bisphosphonates: a systematic review of the literature. Diabetologia 2012; 55: 1258–64 CrossRef MEDLINE
32.
Christensen TM, Gade-Rasmussen B, Pedersen LW, Hommel E, Holstein PE, Svendsen OL: Duration of off-loading and recur-rence rate in Charcot osteo-arthropathy treated with less restrictive regimen with removable walker. J Diabetes Complications 2012; 26: 430–4 CrossRef MEDLINE
33.
Moura-Neto A, Fernandes TD, Zantut-Wittmann DE, Trevisan RO, Sakaki MH, Santos AL, Nery M, Parisi MC: Charcot foot: skin temperature as a good clinical parameter for predicting disease outcome. Diabetes Res Clin Pract 2012; 96: e11–4 CrossRefMEDLINE
34.
Altindas M, Kilic A, Ceber M: A new limb-salvaging technique for the treatment of late stage complicated Charcot foot deformity: Two-staged Boyd’s operation. Foot Ankle Surg 2012; 18: 190–4 CrossRef MEDLINE
35.
Lamm BM, Gottlieb HD, Paley D: A two-stage percutaneous approach to charcot diabetic foot reconstruction. J Foot Ankle Surg 2010; 49: 517–22 CrossRef MEDLINE
36.
Simon SR, Tejwani SG, Wilson DL, Santner TJ, Denniston NL: Arthrodesis as an early alternative to nonoperative management of charcot arthropathy of the diabetic foot. J Bone Joint Surg Am 2000; 82A: 939–50.
37.
Fishco WD: Surgically induced Charcot’s foot. J Am Podiatr Med Assoc 2001; 91: 388–93 CrossRef
Klassifikation der diabetischen neuropathischen Osteoarthropathie
Kasten 1
Klassifikation der diabetischen neuropathischen Osteoarthropathie
Stadien der diabetischen neuropathischen Osteoarthropathie
Kasten 2
Stadien der diabetischen neuropathischen Osteoarthropathie
Klinische Hinweise auf einen akuten Charcot-Fuß
Kasten 3
Klinische Hinweise auf einen akuten Charcot-Fuß
1. Baglioni P, Malik M, Okosieme OE: Acute Charcot foot. BMJ 2012; 344: 1397 CrossRef MEDLINE
2.Dissanayake SU, Bowling FL, Jude EB: The diabetic Charcot foot. Curr Diabetes Rev 2012; 8: 191–4 CrossRef MEDLINE
3.Boulton AJ: The diabetic foot: from art to science. The 18th Camillo Golgi lecture. Diabetologia 2004; 47: 1343–53 CrossRef MEDLINE
4.Frykberg RG, Belczyk R: Epidemiology of the Charcot foot. Clin Podiatr Med Surg 2008; 25: 17–28 CrossRef MEDLINE
5.Smith DG, Barnes BC, Sands AK, Boyko EJ, Ahroni JH: Prevalence of radiographic foot abnormalities in patients with diabetes. Foot Ankle Int 1997; 18: 342–6 CrossRef
6.Choksi P, Thomas R, Simmons DL: Charcot arthropathy. An often overlooked complication of diabetes mellitus. J Ark Med Soc 2007; 103: 229–31 MEDLINE
7.Fabrin J, Larsen K, Holstein PE: Long-term follow-up in diabetic Charcot feet with spontaneous onset. Diabetes Care 2000; 23: 796–800 CrossRef
8.Rogers LC, Frykberg RG, Armstrong DG, Boulton AJ, Edmonds M, Van GH, Hartemann A, Game F, Jeffcoate W, Jirkovska A, Jude E, Morbach S, Morrison WB, Pinzur M, Pitocco D, Sanders L, Wukich DK, Uccioli L: The Charcot foot in diabetes. J Am Podiatr Med Assoc 2011; 101: 437–46 CrossRef
9.Gazis A, Pound N, Macfarlane R, Treece K, Game F, Jeffcoate W: Mortality in patients with diabetic neuropathic osteoarthropathy (Charcot foot). Diabet Med 2004; 21: 1243–6 CrossRef MEDLINE
10.Sohn MW, Lee TA, Stuck RM, Frykberg RG, Budiman-Mak E: Mortality risk of Charcot arthropathy compared with that of diabetic foot ulcer and diabetes alone. Diabetes Care 2009; 32: 816–21 CrossRef MEDLINE PubMed Central
11.van Baal J, Hubbard R, Game F, Jeffcoate W: Mortality Associated with Acute Charcot Foot and Neuropathic Foot Ulceration. Diabetes Care 2010; 33: 1086–9 CrossRef MEDLINE PubMed Central
12.Jeffcoate WJ, Game F, Cavanagh PR: The role of proinflammatory cytokines in the cause of neuropathic osteoarthropathy (acute Charcot foot) in diabetes. Lancet 2005; 366: 2058–61 CrossRef
13.Jeffcoate WJ: Charcot neuro-osteoarthropathy. Diabetes Metab Res Rev 2008; 24 Suppl 1: 62–5 CrossRef MEDLINE
14.Sanders LJ: What lessons can history teach us about the Charcot foot? Clin Podiatr Med Surg 2008; 25: 1–15 CrossRef MEDLINE
15.Kristiansen B: Ankle and foot fractures in diabetics provoking neuropathic joint changes. Acta Orthop Scand 1980; 51: 975–9 CrossRef
16.Chantelau E, Richter A, Ghassem-Zadeh N, Poll LW: „Silent“ bone stress injuries in the feet of diabetic patients with polyneuropathy: a report on 12 cases. Arch Orthop Trauma Surg 2007; 127: 171–7 CrossRef MEDLINE
17.Herbst SA, Jones KB, Saltzman CL: Pattern of diabetic neuropathic arthropathy associated with the peripheral bone mineral density. J Bone Joint Surg Br 2004; 86: 378–83 CrossRef
18.Petrova NL, Foster AV, Edmonds ME: (2005) Calcaneal bone mineral density in patients with Charcot neuropathic osteoarthropathy: differences between Type 1 and Type 2 diabetes. Diabet Med 2005; 22: 756–61 CrossRef MEDLINE
19.Gough A, Abraha H, Li F, Purewal TS, Foster AV, Watkins PJ, Moniz C, Edmonds ME: Measurement of markers of osteoclast and osteoblast activity in patients with acute and chronic diabetic Charcot neuroarthropathy. Diabet Med 1997; 14: 527–31 CrossRef CrossRef
20.Jeffcoate WJ: Theories concerning the pathogenesis of the acute charcot foot suggest future therapy. Curr Diab Rep 2005; 5: 430–5 CrossRef
21.Sanders LJ, Frykberg RG: Charcot foot. Mosby Year Book, St. Louis 1993; 149–80.
22.Eichenholtz SN: Charcot Joints. C.C. Thomas 1966.
23.Levin ME: The diabetic foot. Curr Ther Endocrinol Metab 1997; 6: 486–90 MEDLINE
24.Poll LW, Chantelau EA: Routine MRI findings of the asymptomatic foot in diabetic patients with unilateral Charcot foot. Diabetol Metab Syndr 2010; 2: 25 CrossRef MEDLINE PubMed Central
25.Rogers LC, Bevilacqua NJ: Imaging of the Charcot foot. Clin Podiatr Med Surg 2008; 25: 263–74 CrossRef MEDLINE
26.Rozzanigo U, Tagliani A, Vittorini E, Pacchioni R, Brivio LR, Caudana R: Role of magnetic resonance imaging in the evaluation of diabetic foot with suspected osteomyelitis. Radiol Med 2009; 114: 121–32 CrossRef MEDLINE
27.Zampa V, Bargellini I, Rizzo L, Turini F, Ortori S, Piaggesi A, Bartolozzi C: Role of dynamic MRI in the follow-up of acute Charcot foot in patients with diabetes mellitus. Skeletal Radiol 2011; 40: 991–9 CrossRef MEDLINE
28.Game FL, Catlow R, Jones GR, Edmonds ME, Jude EB, Rayman G, Jeffcoate WJ: Audit of acute Charcot’s disease in the UK: the CDUK study. Diabetologia 2012; 55: 32–5 CrossRefCrossRef MEDLINE
29.Petrova NL, Edmonds ME: Medical management of Charcot arthropathy. Diabetes Obes Metab 2013; 15: 193–7 CrossRef MEDLINE
30.Jude EB, Selby PL, Burgess J, Lilleystone P, Mawer EB, Page SR, Donohoe M, Foster AV, Edmonds ME, Boulton AJ: Bisphosphonates in the treatment of Charcot neuroarthropathy: a double-blind randomised controlled trial. Diabetologia 2001; 44: 2032–7 CrossRef MEDLINE
31.Richard JL, Almasri M, Schuldiner S: Treatment of acute Charcot foot with bisphosphonates: a systematic review of the literature. Diabetologia 2012; 55: 1258–64 CrossRef MEDLINE
32.Christensen TM, Gade-Rasmussen B, Pedersen LW, Hommel E, Holstein PE, Svendsen OL: Duration of off-loading and recur-rence rate in Charcot osteo-arthropathy treated with less restrictive regimen with removable walker. J Diabetes Complications 2012; 26: 430–4 CrossRef MEDLINE
33.Moura-Neto A, Fernandes TD, Zantut-Wittmann DE, Trevisan RO, Sakaki MH, Santos AL, Nery M, Parisi MC: Charcot foot: skin temperature as a good clinical parameter for predicting disease outcome. Diabetes Res Clin Pract 2012; 96: e11–4 CrossRefMEDLINE
34.Altindas M, Kilic A, Ceber M: A new limb-salvaging technique for the treatment of late stage complicated Charcot foot deformity: Two-staged Boyd’s operation. Foot Ankle Surg 2012; 18: 190–4 CrossRef MEDLINE
35.Lamm BM, Gottlieb HD, Paley D: A two-stage percutaneous approach to charcot diabetic foot reconstruction. J Foot Ankle Surg 2010; 49: 517–22 CrossRef MEDLINE
36.Simon SR, Tejwani SG, Wilson DL, Santner TJ, Denniston NL: Arthrodesis as an early alternative to nonoperative management of charcot arthropathy of the diabetic foot. J Bone Joint Surg Am 2000; 82A: 939–50.
37.Fishco WD: Surgically induced Charcot’s foot. J Am Podiatr Med Assoc 2001; 91: 388–93 CrossRef

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

Fachgebiet

Zum Artikel

Anzeige

Alle Leserbriefe zum Thema

Stellenangebote