ArchivDeutsches Ärzteblatt22/1996Infarktprophylaxe mit Vitamin E möglich

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Infarktprophylaxe mit Vitamin E möglich

Blaeser-Kiel, Gabriele

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LNSLNS Für die Befürworter einer Vitamin-E-Prophylaxe ist CHAOS ein weiteres Glied ihrer Argumentationskette, für die Zweifler wird das "Chaos" eher größer. Die Ergebnisse der Cambridge Heart Anti-Oxidant Study wurden beim 45. Treffen des American College of Cardiology in Orlando (USA) vorgestellt. Bei den Endpunkten "tödliche plus nichttödliche Myokardinfarkte" sowie "überlebte Myokardinfarkte" zeigte sich im Vergleich zur Kontrollgruppe eine statistisch signifikante Überlegenheit der Vitamin-E-Substitution.


Myokardinfarkt seltener
Doppelblind randomisiert hatten über im Mittel 17 Monate 1 035 Patienten 400 oder 800 IE Alpha-Tocopherol und 967 Patienten Plazebo eingenommen. Einschlußkriterium war eine angiographisch nachgewiesene Atherosklerose. Bei der Aufschlüsselung der schweren kardiovaskulären Ereignisse und der anderen kardial bedingten Todesfälle zeigte sich zwar, daß nichtfatale Myokardinfarkte mit nur 14 unter Vitamin E im Vergleich zu 41 unter Plazebo um rund 75 Prozent seltener waren, daß aber die kardiale Gesamtletalität, wenn auch nicht signifikant, höher war (27 versus 23 Fälle, davon 18 versus 13 Myokardinfarkte).
Über die Gründe konnte Dr. Nigel Stephens (Cambridge/Großbritannien) nur spekulieren. Die biologischen Prozesse, die zu kardiovaskulär bedingtem Tod oder nichttödlichem Myokardinfarkt führten, seien möglicherweise unterschiedlich und sprächen deshalb wahrscheinlich auch nicht gleichermaßen auf die antioxidativen Eigenschaften von Vitamin E an. Zum anderen seien die meisten Todesfälle in einem sehr frühen Stadium der Studie aufgetreten, also zu einem Zeitpunkt, an dem sich die Schutzwirkung von Vitamin E möglicherweise noch gar nicht hätte ausbilden können. Stephens wies auch darauf hin, daß viele der verstorbenen Patienten an Herzinsuffizienz oder Rhythmusstörungen gelitten, also zusätzliche Risiken aufgewiesen hätten, auf die Vitamin E keinen Einfluß habe. Beim Einsatz von Vitamin E geht man von der Hypothese aus, daß erst oxidiertes LDL-Cholesterin nach Phagozytose durch Makrophagen und Umwandlung in Schaumzellen die Entstehung von atherosklerotischen Plaques induziert. Vitamin E gilt als potenter Radikalfänger und soll diesen ersten Schritt, nämlich die Oxidation von LDL, verhindern.
Gabriele Blaeser-Kiel

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