MEDIZIN: Die Übersicht
Photodynamische Therapie: Grundlagen und klinische Anwendung in der Dermatologie


Nekrose führt. In der Dermatologie wird zur Zeit weltweit die PDT mit dem endogenen Porphyrinvorläufer 5Aminolävulinsäure klinisch und experimentell zur Behandlung aktinischer Keratosen und superfizieller Hautkarzinome angewendet.
Schlüsselwörter: Sichtbares Licht, Sauerstoff, 5-Aminolävulinsäure, photodynamische Therapie, Hautkrebs
Photodynamic Therapy in Dermatology:
Basis and Clinical Use
Photodynamic therapy is a type of photochemotherapy in which the interaction of a photosensibilisator
with visible light in the presence of oxygen leads to formation of cytotoxic substances. These subsequentially
lead to cell and tissue damage with (tumor) necrosis. In Dermatology photodynamic therapy with 5aminolevulinic acid, an endogenous porphyrin precursor, is now used in research and clinical practice to treat
solar keratoses and superficial skin cancers experimentally.
Key words: Visible light, oxygen, 5-aminolevulinic acid, photodynamic therapy, skin cancer
Der Begriff der photodynamischen Therapie (PDT) wurde bereits im Jahre 1900 von O. Raab erarbeitet, indem
er erkannte, daß die Interaktion des Farbstoffes Acridin mit sichtbarem Licht unter Vorhandensein von
Sauerstoff durch einen zytotoxischen Effekt zur Abtötung von Paramezien führte (9). Die erste onkologische
Anwendung der PDT erfolgte 1903 durch A. Jesionek und V. H. Tappeiner, die Hautkarzinome mit dem
Farbstoff Eosin und Lichtbestrahlung behandelten. Seit den experimentellen Untersuchungen von W. Hausmann
im Jahre 1911 über die sensibilisierende Wirkung des Hämatoporphyrins bestand kontinuierliches Interesse an
der Entwicklung von Photosensibilisatoren, die auf Porphyringrundlage beruhten (9). Lipson und Mitarbeiter
synthetisierten in den 60er Jahren das komplexe lipophile Porphyringemisch Hämatoporphyrinderivat (HPD),
das eine selektive Anreicherung im Tumorgewebe zeigte (9) und in der Folge insbesondere von T. J. Dougherty
für klinische PDT-Studien bei unterschiedlichen Tumoren verwendet wurde (1, 8, 9).
Photooxidative Reaktionen
Das Vorhandensein von Sauerstoff ist eine Voraussetzung für die Zytotoxizität der PDT, die auf photooxidativen
Reaktionen vom Typ I und Typ II beruht (6, 9). Bei der photooxidativen Reaktion vom Typ I kommt es zu einer
direkten Reaktion des durch Licht exzitierten Photosensibilisators mit dem Gewebe. Redoxreaktionen und
Radikalkettenreaktionen, die durch Elektronenübertragungen ausgelöst werden, sind hier die Ursache der
Zellzerstörung. Bei der photooxidativen Reaktion vom Typ II entsteht nach energetischer Anhebung des
Photosensibilisators in den exzitierten Singulett-Zustand und Übergang in den Triplett-Zustand durch
Energieübertragung auf molekularen Sauerstoff Singulett-Sauerstoff, der in der Folge mit dem Substrat
(Gewebe) reagiert (Grafik 1) (1, 6, 9). Singulett-Sauerstoff ist hoch reaktiv und äußerst zytotoxisch gegenüber
vielen biologischen Molekülen und oxydiert Aminosäuren, Nukleinsäuren und ungesättigte Fette und Fettsäuren.
Die Produktion von Singulett-Sauerstoff im Rahmen der Typ-II-Reaktion ist hauptverantwortlich für die
Zytotoxizität der PDT. Beim energetischen Rückfall des exzitierten Photosensibilisators vom Singulett-Zustand
in den Grundzustand wird Licht als Fluoreszenzstrahlung emittiert; die charakteristische rosarote Fluoreszenz
weist auf das Vorhandensein von photosensibilisierenden Porphyrinen im Gewebe hin (Abbildung 1) (6, 8, 9).
Die Interaktion von Singulett-Sauerstoff mit einem Photosensibilisator führt zu dessen Inaktivierung oder
"Lichtbleichung" ("photobleaching") (6, 8, 9).
Wirkmechanismen
Membranen sind die primären Zielstrukturen der PDT (Grafik 2). Die in der PDT verwendeten Porphyrine und
Porphyrinderivate binden im Bereich der Plasmamembran, bevor der Transport ins Zellinnere erfolgt (1, 9).
Innerhalb weniger Stunden nach PDT kommt es zu licht- und elektronenmikroskopisch sichtbaren Schäden an
Zellmembranen mit ballonartigen Ausstülpungen (blebs) an der Plasmamembran und Schäden an den
Membranen des Zellkerns, der Mitochondrien, der Lysosomen, des Golgi-Apparats und des endoplasmatischen
Retikulums (1, 9). Mitochondriale Schädigungen führen zur spezifischen Hemmung der oxidativen
Phosphorylierung, Hemmung der Elektronentransport-Enzyme und Verminderung des zellulären
Adenosintriphosphat-(ATP-)Spiegels (1, 9). Diese Schäden führen zur Unterbrechung der Zellteilung und
nachfolgender Zellyse. Obwohl auch DNS-Strangbrüche nach PDT auftreten, scheinen diese nicht
hauptverantwortlich für den Zelltod zu sein (9). Die durch Porphyrine vermittelte Photosensitivität führt zur
Steigerung der Transkription der oxidativen Streßgene des glucose-related protein und der Hämoxygenase mit
begleitender Synthese der entsprechenden Proteine (9). Ob die transkriptionelle Steigerung dieser Proteine die
PDT-Sensitivität beeinflußt oder als Biomarker der PDT-Effektivität dient, ist noch nicht geklärt. Die meisten
Zelltypen sind sensitiv gegenüber PDT, wobei es jedoch nach wiederholten Behandlungen zur Therapieresistenz
kommen kann (9). Die dafür verantwortlichen Mechanismen sind von der zellulären Aufnahme des
Photosensibilisators unabhängig. Ähnlichkeiten zu den Mechanismen der klassischen multidrug resistance
bestehen nicht.
Klinisch ist die PDT durch einen sehr schnell eintretenden Therapieeffekt gekennzeichnet (1, 9, 11). Bereits
während oder innerhalb weniger Minuten nach PDT kommt es zu lokalen Reaktionen im Bereich bestrahlter
Tumoren, die über eine Koagulationsnekrose zur Tumorrückbildung führen. Als Wirkmechanismen der PDT,
insbesondere bei der Photosensibilisierung mit Porphyrinen, werden sowohl selektive Zerstörung von
Tumorzellen als auch Schädigung der Endothelien der tumorversorgenden Gefäße mit nachfolgender
Tumornekrose diskutiert (1, 9). Stasis in Arteriolen und Venolen mit arterieller Vasokonstriktion,
Thrombosierungen von Venolen und perivaskuläres interstielles Ödem scheinen von Bedeutung zu sein.
Thrombozyten und neutrophile Granulozyten binden sich an durch PDT geschädigte Membranen und setzen
inflammatorische, vasoaktive beziehungsweise gerinnungsmodulierende Substanzen wie die
Arachidonsäuremetabolite Prostaglandin (PG)E2, PGI2 und Thromboxan, Willebrand-Faktor, PlättchenAktivierungs-Faktor oder Stickstoffoxyd frei (1, 9). Diese Faktoren sowie direkte Schädigung von Erythrozyten
mit nachfolgender Agglutination tragen zum Thrombosierungsprozeß und vollständigen vaskulären Kollaps bei.
Die Produktion und Freisetzung der immunmodulierenden Zytokine Interleukin (IL) 1b, IL 2 und
Tumornekrosefaktor (TNF) a sind bei der therapeutischen Wirksamkeit der PDT ebenso von Bedeutung (1).
TNF kann über einen Effekt auf das Endothel von Tumorgefäßen zur hämorrhagischen Nekrose führen.
Photosensibilisatoren
Photosensibilisatoren zeigen in vivo eine bevorzugte Anreicherung im Tumorgewebe, wobei diese vom Gewebe-
und Tumortyp abhängig ist und der Akkumulationsindex (Tumor-/Normalgewebe) der meisten
Photosensibilisatoren im Bereich von 2:1 bis 5:1 liegt (9). Die Akkumulation von Photosensibilisatoren ist
zumindest teilweise auf deren Affinität zu Low-Density-Lipoproteinen (LDL) zurückzuführen (9).
Tumorgewebe nimmt die an LDL gebundenen Photosensibilisatoren bevorzugt durch Endozytose auf. Weitere
wichtige Faktoren der Akkumulation eines Photosensibilisators im Tumorgewebe sind dessen verstärkte
Aufnahme durch Makrophagen und tumorassoziierte Monozyten und Tumorneovaskularisierung, dessen
verstärkte Retention, durch herabgesetzte Löslichkeit im sauren Milieu des Tumorgewebes und dessen
verminderter Abtransport aufgrund unterentwickelter Tumorlymphgefäße (9).
Die am besten untersuchten Photosensibilisatoren sind HPD (zum Beispiel Photofrin I), ein komplexes lipophiles
Porphyringemisch, und die weiterentwickelte und besser aufgereinigte Form DihämatoporphyrinesterDihämatoporphyrinäther (DHE) (zum Beispiel Photofrin II) (Tabelle) (1, 6-10). Das Lichtabsorptionsspektrum
von HPD und DHE ist für Porphrine typisch und zeigt ein Maximum beim Soretband um 400 nm und weitere
Banden abnehmender Intensität bei den Wellenlängen um 500, 525, 560 und 630 nm. Die Verabreichung von
HPD oder DHE führt zu einer sehr langen, durchschnittlich sechs bis acht Wochen andauernden, extremen
Photosensibilisierung der Haut und Augen und unerwünschte phototoxische Reaktionen haben daher die
klinische Anwendung der PDT in der Vergangenheit stark eingeschränkt. Als Alternative zu den
Photosensibilisatoren der ersten Generation werden zur Zeit Benzoporphyrin-Derivat (BPD), ZinkPhthalozyanin, Aluminiumchlorosulfophthalozyanin (AlClSPz), meso-Tetraphenylporphine (mesoTetraphenylporphinsulfonat [TPPS4]), Chlorine (Chlorin e6, NPe6), Pupurine und kationische Farbstoffe
(Phenoxazin) untersucht (1, 6-9), welche im Vergleich zu HPD und DHE deutlich kürzere
Photosensibilisierungszeiten aufweisen. So beträgt zum Beispiel die Photosensibilisierungsdauer nach der Gabe
von BPD nur ein bis zwei Tage. Die neueren Photosensibilisatoren haben Absorptionsbanden im langwelligeren
Bereich (Tabelle) und aufgrund der größeren optischen Penetrationstiefe des Lichtes bei diesen Wellenlängen ist
eine wirksame Therapie dickerer Tumoren möglich.
Eine neue Therapiemodalität stellt die von J. Kennedy entwickelte PDT mit endogenen Porphyrinen nach
exogener Applikation von 5-Aminolävulinsäure (ALS) dar (2-5, 11, 12). ALS ist ein Vorläufer von Häm im
körpereigenen Stoffwechsel und wird durch das Enzym Aminolävulinsynthase aus Glyzin und Succinat gebildet
(Grafik 3). ALS selbst ist kein Photosensibilisator, wird aber im Zielgewebe zu Porphyrinen, hauptsächlich
Protoporphyrin IX, metabolisiert. Durch die exogene Zufuhr von ALS umgeht man den die Porphyrinsynthese
begrenzenden ersten Reaktionsschritt im Hämstoffwechsel. Die Produktion endogener Porphyrine, die
normalerweise durch einen negativen Rückkoppelungsmechanismus über die freie Hämkonzentration geregelt
ist, kann folglich ungehemmt und rasch ablaufen. Protoporphyrin IX wird als vorletztes Glied der Kette nur
relativ langsam durch die Einlagerung von Eisen in Häm umgewandelt und es kommt zu dessen exzessiver
Anreicherung (Grafik 3). Die durch ALS verursachte Lichtempfindlichkeit dauert nur 8 bis 24 Stunden an.
Topisch verabreicht durchdringt in Öl-in-Wasser-Emulsionen gelöste ALS bevorzugt die abnormale Hornschicht
und ermöglicht daher eine hochgradig selektive Sensibilisierung kutaner Tumoren (Abbildung 1). Eine
systemische Photosensibilisierung tritt bei der epikutanen Applikation von ALS nicht auf.
Lichtbestrahlung
Als Bestrahlungsquellen bei der PDT kommen argon- oder kupferdampfgepumpte Rhodaminfarbstofflaser zur
Anwendung, die optisch verstellbar das Spektrum von 300 bis 1 200 nm umfassen (6, 8). Diese Laser, eingestellt
bei einer Wellenlänge von 630 nm, sind für die PDT mit HPD oder DHE (Absorptionsband bei 627 bis 633 nm)
optimal geeignet. Der Golddampflaser, der bei einer Wellenlänge von 628 nm emittiert, ist ebenso für die PDT
mit Photosensibilisatoren der ersten Generation verwendbar (6). Frequenzverdoppelte Neodym-YAG-Laser mit
einer Wellenlänge von 532 nm sind für oberflächliche Anwendungen der PDT wie bei In-situ-Karzinomen
einsetzbar, bei denen eine tiefe Gewebepenetration des Lichtes nicht erforderlich ist. Die Festkörperlaser (solidstate laser) wie der Alexandrit-Laser (Wellenlängenbereich 720 bis 800 nm) und der Titanium-Saphir-Laser
(Wellenlängenbereich 700 bis 900 nm) sind vor allem für die PDT mit Photosensibilisatoren der zweiten
Generation nutzbar. Die neuartigen, kompakten und preisgünstigen Halbleiter-Dioden-Laser (semiconductor
diode laser), insbesondere der Gallium-Aluminium-Arsenid-Laser, der im Bereich zwischen 770 und 850 nm
durch Temperaturänderung verstellbar ist, erscheinen ebenso für die PDT mit Photosensibilisatoren der zweiten
Generation vielversprechend. Die Entwicklung von Lichtkabinen mit LED (light emitting diodes) (7) könnte
zukünftig die Bestrahlung großer Flächen oder die Ganzkörpertherapie bei generalisierten Hautkrankheiten wie
Mykosis fungoides (12) ermöglichen. In der Dermatologie werden gerne polychromatische Lichtquellen wie
250-W- oder 500-W-Quarz-Halogen-Lampen herkömmlicher Diaprojektoren oder Xenonstrahler zur PDT
verwendet (2-5, 11, 12). Die Vorteile dieser polychromatischen Strahlungsquellen liegen darin, daß sie einerseits
wesentlich preisgünstiger als Laser in der Anschaffung sind und andererseits eine homogene Bestrahlung
großflächiger Hautareale ermöglichen.
Die Tiefenwirksamkeit der PDT ist durch die optische Penetrationstiefe des Lichtes begrenzt (1, 6, 9), wobei ein
optisches Fenster in der Haut für Wellenlängen zwischen 600 und 1 200 nm besteht. Wellenlängen unter 600 nm
werden größtenteils durch Hämoglobin und Wellenlängen über 1 200 nm durch Wasser absorbiert. Photonen der
Wellenlängen größer als 850 bis 900 nm sind zu energiearm und lösen daher keine photochemischen Reaktionen
aus. Mittels Oberflächenbestrahlung ist im Wellenlängenbereich zwischen 600 und 800 nm eine ausreichende
therapeutische Wirksamkeit der PDT nach intravenöser Gabe von Photosensibilisatoren bis zu einer maximalen
Gewebetiefe und Tumordicke von 10 mm erzielbar. Im Gegensatz dazu erscheint die Wirksamkeit der topischen
PDT nach epikutaner Applikation von ALS auf eine Gewebetiefe von etwa 1 mm begrenzt (4).
Die biologisch wirksame Dosis, die sogenannte "photodynamische Dosis", ergibt sich aus dem Produkt der
akkumulierten Photosensibilisatormenge und der Lichtbestrahlungsdosis. Die optimalen Bestrahlungsdosen und
-stärken für eine wirksame und selektive PDT sind noch nicht sicher festgelegt (1, 9). In der Regel liegen die
Bestrahlungsdosen zwischen 25 und 300 J/cm2. Zu hohe Bestrahlungsdosen führen zur Schädigung des an den
Tumor angrenzenden normalen Gewebes und die Selektivität der PDT geht dabei verloren. Fraktionierte
Bestrahlungen können die Selektivität einer PDT erhöhen, wobei die verantwortlichen Mechanismen noch nicht
geklärt sind (9).
Klinische Anwendung
Unterschiedliche Neoplasien wie spinozelluläre Karzinome, Basaliome, Melanome, Kaposi-Sarkome, lokalrezidivierende Mammakarzinome und Tumoren der Mykosis fungoides wurden mit PDT nach intravenöser
Applikation von HPD oder DHE in nicht kontrollierten klinischen Studien palliativ und teilweise sogar kurativ
behandelt (1, 6-10). Wilson und Mitarbeiter (10) therapierten 151 Basoliome bei 37 Patienten mit PDT durch
DHE und 630-nm-Licht eines Farbstofflasers und beobachteten bei nahezu 90 Prozent der Fälle eine vollständige
Remission, wobei sich allerdings bei einer mittleren Nachbeobachtungszeit von 29 Monaten eine Rezidivrate
von etwa 20 Prozent ergab. Santoro und Mitarbeiter (7) berichteten über ähnliche Ergebnisse nach topischer
Anwendung des Photosensibilisators TPPS4 und PDT von 292 Basaliomen bei insgesamt 50 Patienten. Während
die PDT mit DHE als Photosensibilisator der ersten Generation in Kanada für Blasenkrebs, in den Niederlanden
für Lungen- und Speiseröhrenkrebs, in Japan für Lungen-, Speiseröhren-, Magen- und Gebärmutterhalskrebs
staatlich bereits als Behandlungsmethode anerkannt ist (7), gibt es für dermatologische Indikationen zur Zeit
noch keine Zulassung oder abgeschlossene kontrollierte Phase-III-Studien. BPD, ein Photosensibilisator der
zweiten Generation mit äußerst kurzer Photosensibilisierungsdauer (24 bis 48 Stunden), wird nach
vielversprechenden Ergebnissen abgeschlossener klinischer Phase-I- und Phase-II-Studien mit nahezu 100
Prozent klinischen Ansprechraten zur Zeit in einer Phase-III-Studie bei spinozellulären Karzinomen und
Basaliomen untersucht (7).
Die PDT mittels Photosensibilisierung durch die topische Applikation von ALS wird zur Zeit an vielen Zentren
in Kanada, USA und Europa klinisch und experimentell untersucht (2-5, 11, 12). Dabei wird ALS, die in Öl-inWasser-Emulsion löslich ist, epikutan für 4 bis 24 Stunden unter Okklusivverbänden auf die Haut aufgebracht,
was zur endogenen Porphyrinsynthese in den zu behandelnden Hautarealen und Tumoren führt. Die ersten nicht
kontrollierten klinischen Studien ergaben hohe initiale klinische Ansprechraten (90 bis 100 Prozent) und
ausgezeichnete kosmetische Ergebnisse für die ALS-PDT in der Behandlung aktinischer Keratosen,
superfizieller Basaliome und spinozellulärer Karzinome (Abbildungen 2a-d) (2-5, 11, 12). Allerdings sprechen
dickere Tumoren wie zum Beispiel knotige oder exulzerierte Basaliome schlecht auf die ALS-PDT an (11).
Weiterhin berichteten Fink und Mitarbeiter (4) vor kurzem trotz hoher initialer Ansprechraten auf die topische
ALS-PDT nach einer mittleren Nachbeobachtungszeit von 8 und 19 Monaten von einer Rezidivrate von 44
Prozent für superfizielle Basaliome und 69 Prozent für superfizielle spinozelluläre Karzinome. Die Ursachen
dieser nicht akzeptablen Rezidivraten sind zur Zeit noch nicht sicher geklärt, jedoch dürften zumindest teilweise
zu niedrig gewählte Lichtbestrahlungsdosen verantwortlich sein (4). Im Gegensatz zu Hautkarzinomen
erscheinen die Langzeitergebnisse der ALS-PDT bei aktinischen Keratosen zufriedenstellend und mit denen
anerkannter Standardtherapien vergleichbar zu sein (3). Penetrationsfördernde Maßnahmen wie "Stripping" der
Hornschicht, Iontophorese oder die Gabe von Chelatbildnern wie Deferoxamin könnten zukünftig die
Wirksamkeit der ALS-PDT verbessern (2). Sicherlich muß nun aber auf die Langzeitergebnisse anderer Zentren
gewartet werden, bevor definitive Schlußfolgerungen zur klinischen routinemäßigen Anwendbarkeit der ALSPDT zu ziehen sind. Insbesondere die mit Spannung erwarteten Ergebnisse der zur Zeit in den USA laufenden
klinischen Phase-III-Studien der ALS-PDT bei aktinischen Keratosen werden zeigen, ob die topische ALS-PDT,
die zur Zeit noch als eine rein experimentelle Therapie anzusehen ist, für die zuletzt genannte Indikation als erste
Form einer PDT zu den dermatologischen Standardtherapien hinzufügbar ist.
Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1999; 96: A-1493-1498
[Heft 22]
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Anschrift des Verfassers
Ao. Univ.-Prof. Dr. med. Peter Wolf
Universitätsklinik für Dermatologie und Venerologie
Karl-Franzens-Universität
Auenbruggerplatz 8
A-8036 Graz
Abbildung 1: Typische rote Porphyrinfluoreszenz aktinischer Keratosen unter Wood-Licht nach vierstündiger
topischer Applikation von ALS
Tabelle
Spezielle Photosensibilisatoren
Photosensibilisator Exzitationswellenlängen (nm)*1
I*2 HPD (zum Beispiel Photofrin I) 627-633
DHE (zum Beispiel Photofrin II) 627-633
II*3 Benzoporphyrin-Derivat 690
Chlorine 640-700
Purpurine 630-715
Phthalozyanine 675-700
Kationische Farbstoffe 660
Porphine 645
III 5-ALA-induzierte endogene 380-670
Porphyrine
*1 Wellenlängen, die zur Exzitation bei der PDT mit den entsprechenden
Photosensibilisatoren verwendet werden
*2 Photosensibilisatoren der ersten Generation
*3 Photosensibilisatoren der zweiten Generation
Schematische Darstellung der zellulären Zielstrukturen der PDT (nach Mitchell et al., aus Morstyn G und Kaye A K, Phototherapy of Cancer, Harwood Academic Publishers, 1990)
Porphyrin- und Hämstoffwechsel
Abbildung 2: PDT eines superfiziellen spinozellulären Karzinoms (Morbus Bowen) nach topischer
Photosensibilisierung mit 20 Prozent ALS. a) Vor PDT. b) 24 Stunden nach PDT, ödematöse und vesikulöse
Reaktion im Bereich des bestrahlten Tumorareals und eines etwa 1 cm breiten Hautstreifens. c) Sieben Tage
nach PDT, krustöse Auflagerungen im Bereich des behandelten Areals. d) Fünf Wochen nach PDT, teilweise
Abheilung des Karzinoms unter geringgradiger Hyperpigmentierung
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