ArchivDeutsches Ärzteblatt24/2016Herzinfarktrisiko durch Flug-, Straßen- und Schienenverkehrslärm
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Hintergrund: Verkehrslärm kann Stressreaktionen auslösen, die sich wiederum auf das Herz-Kreislauf-System auswirken können. Ungeklärt ist die Frage nach der genauen Expositions-Risiko-Beziehung zwischen Flug-, Straßen- und Schienenverkehrslärm und dem Herzinfarkt.

Methode: Im Rhein-Main-Gebiet wurden 19 632 Patienten mit der Diagnose Herzinfarkt zwischen 2006 und 2010 mit 834 734 Kontrollpersonen verglichen. Die Einteilung der Gruppen basierte auf Abrechnungs- und Verordnungsdaten von drei Gesetzlichen Krankenkassen. Alle Versicherten wurden adressgenau der Exposition gegenüber Straßen-, Schienenverkehrs- und Fluglärm im Jahr 2005 zugeordnet. Als Risikoschätzer wurden mittels logistischer Regressionsanalyse Odds Ratios (OR) berechnet, adjustiert für Alter, Geschlecht, regionale Sozialstatusvariable und individuellen Sozialstatus (soweit verfügbar). Die Auswertungen erfolgten auf der Grundlage der kontinuierlichen 24-Stunden-Dauerschallpegel und der kategorisierten Schallpegel (5 dB-Klassen).

Ergebnisse: Im linearen Modell findet man einen statistisch signifikanten Risikoanstieg bei Straßen- (2,8 % pro 10 dB Pegelanstieg; 95-%-Konfidenzintervall: [1,2; 4,5]) und Schienenverkehrslärm (2,3 % pro 10 dB Pegelanstieg; [0,5; 4,2]), nicht jedoch bei Fluglärm. Fluglärmpegel ab 60 dB sind mit einem erhöhten Herzinfarktrisiko (OR: 1,42; [0,62; 3,25]) verbunden. Bei Einschränkung auf die bis 2014/2015 verstorbenen Herzinfarktpatienten erreicht das Risiko eine statistische Signifikanz (OR: 2,70; [1,08; 6,74]). In dieser Subgruppe waren die Risikoschätzer bei allen 3 Verkehrslärmarten mit 3,2 bis 3,9 % pro 10 dB Pegelanstieg vergleichbar hoch.

Schlussfolgerung: In dieser Studie war ein großer Teil der Bevölkerung Verkehrslärmpegeln ausgesetzt, die mit einer – wenngleich geringen – Risikoerhöhung für einen Herzinfarkt verbunden waren. Dies unterstreicht die Bedeutung einer wirksamen Prävention von Verkehrslärm.

LNSLNS

Verkehrslärm kann komplexe psychische und physiologische Stressreaktionen auslösen. Für Auswirkungen des Verkehrslärms auf das Herz-Kreislauf-System wird insbesondere die Aktivierung des sympathischen Nervensystems, daneben auch die Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse verantwortlich gemacht (1). Die Welt­gesund­heits­organi­sation WHO schätzt, dass im westlichen Teil Europas mindestens eine Million um Beeinträchtigungen bereinigte verlorene Lebensjahre („disability-adjusted life years“, DALY) auf Verkehrslärm-induzierte Erkrankungen zurückzuführen sind (2). Unter DALY versteht man die Summe aus den verlorenen Lebensjahren durch vorzeitigen Tod und den mit einer krankheitsbedingten Beeinträchtigung verbrachten Lebensjahren, wobei schwere Beeinträchtigungen höher gewichtet werden als leichte Beeinträchtigungen.

Mehrere Studien haben den Zusammenhang zwischen Verkehrslärm und Herz-Kreislauf-Erkrankungen untersucht. In ihr kürzlich veröffentlichtes systematisches Review mit Metaanalyse bezogen Vienneau und Mitarbeiter (3) drei Studien zum Zusammenhang zwischen Fluglärm und einer ischämischen Herzerkrankung einschließlich eines Herzinfarktes ein (46). Im Ergebnis wurde ein gepooltes relatives Risiko von 1,06 (95-%-Konfidenzintervall [95-%-KI]: [1,04–1,08]) pro 10 dB LDEN Fluglärm oder Straßenverkehrslärm errechnet. Als LDEN bezeichnet man den gewichteten Tag-Abend-Nacht-Pegel, bei dem ein Zuschlag von 5 dB für die Abendstunden und von 10 dB für die Nachtstunden aufsummiert wird. Im genannten systematischen Review von Vienneau et al. (3) wurden unterschiedliche Mittelungspegel auf den LDEN umgerechnet; beispielsweise wurden zum 24-Stunden-Dauerschallpegel 1,5 dB addiert, um den LDEN abzuschätzen.

Ausgesprochen spärlich ist demgegenüber die Erkenntnislage zum Einfluss des Schienenverkehrslärms. In einer schwedischen Studie fanden Eriksson und Mitarbeiter einen statistisch nicht signifikanten Zusammenhang zwischen Schienenverkehrslärm und der selbst berichteten ärztlichen Diagnose einer koronaren Herzkrankheit (7).

Wissenschaftlich ungeklärt ist derzeit die Frage nach der genauen Expositions-Risiko-Beziehung zwischen Fluglärm, Straßenverkehrslärm sowie Schienenverkehrslärm und definierten Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie dem Herzinfarkt. Mit der vorliegenden Fall­kontroll­studie möchten wir dazu beitragen, diese Forschungslücke zu schließen. Der vollständige wissenschaftliche Bericht ist im Internet verfügbar (8).

Methode

Eine ausführliche Darstellung der Methoden ist im eKasten 1 zu finden.

Methode
eKasten 1
Methode

Studienregion und -population

Die Studienregion umfasste den Regierungsbezirk Darmstadt, die rheinhessischen Städte Mainz und Worms sowie die Landkreise Mainz-Bingen und Alzey-Worms (Grafik). Der Studienpopulation gehörten alle über 40-jährigen Versicherten von drei großen gesetzlichen Kran­ken­ver­siche­rungen im Studiengebiet an (n = 1 026 670).

Luftverkehrsgeräusche in der Zeit von 22 bis 6 Uhr im Jahr 2005
Grafik
Luftverkehrsgeräusche in der Zeit von 22 bis 6 Uhr im Jahr 2005

Lärmexposition im Untersuchungsgebiet

Vom Ingenieurbüro Möhler und Partner Ingenieure AG wurden für das Untersuchungsgebiet adressgenaue Außenpegel von Fluglärm, Straßen- und Schienenverkehrslärm für das Jahr 2005 bereitgestellt (9). Die Verkehrslärmpegel wurden entsprechend dem aktuellen gesetzlichen Regelwerk berechnet (1012). Weitere Einzelheiten zu der Verkehrslärmberechnung sind im eKasten 2 zu finden. In Tabelle 1 sind zur besseren Einordnung der Verkehrslärmpegel einige Beispiele für Geräuschquellen mit dazugehörigen Lärmpegeln in Dezibel (dB) angegeben.

Beispiele für Geräuschquellen mit dazugehörigen Lärmpegeln in Dezibel (dB)*
Tabelle 1
Beispiele für Geräuschquellen mit dazugehörigen Lärmpegeln in Dezibel (dB)*
Berechnung der Verkehrslärmpegel
eKasten 2
Berechnung der Verkehrslärmpegel

Verknüpfung der Diagnose- mit den Lärmdaten

Die teilnehmenden Krankenkassen lieferten für die Auswahl der Herzinfarktfälle und der Kontrollpersonen ohne Herzinfarkt pseudonymisierte Abrechnungsdaten an die Auswertestelle in Dresden. Die Verknüpfung der Lärmdaten mit den Adressdaten der Versicherten erfolgte durch eine externe Vertrauensstelle. Bei 95,5 % der Versicherten (n = 907 736) konnten die Lärmdaten erfolgreich mit den Adressdaten verknüpft werden.

Fälle mit Herzinfarkt (n = 19 632)

Um für die sekundärdatenbasierte Fall­kontroll­studie bestmöglich inzidente Fälle zu berücksichtigen und prävalente Fälle auszuschließen, wurden lediglich Patienten als Fälle einbezogen, bei denen ein akuter Herzinfarkt (ICD-10: I21; Tabelle 2) während des Berichtszeitraums 2006 bis 2010 – also nach der gemessenen Exposition – kodiert worden war (13).

Definition Herzinfarkt
Tabelle 2
Definition Herzinfarkt

Kontrollpersonen (n = 834 734)

Als Kontrollpersonen wurden alle Versicherten in die Studie eingeschlossen, die keine Herzinfarkt-Diagnose (auch keine gesicherte ambulante) im verfügbaren Berichtszeitraum von 2005 bis 2010 hatten, im Jahre 2010 – beziehungsweise im Jahr des Ausscheidens aus dem Versicherungsverhältnis – mindestens 40 Jahren alt waren und mindestens vier Quartale im gesamten Berichtszeitraum versichert waren.

Statistische Analysen

Mittels logistischer Regressionsanalyse wurden die Odds Ratios (OR) als Effektschätzer der relativen Erkrankungsrisiken mit 95-%-Konfidenzintervallen berechnet. Bei der Analyse der kategorisierten Schallpegel (5 dB-Klassen) wurden Personen, die einem 24-Stunden-Dauerschallpegel < 40 dB ausgesetzt waren, der Referenzkategorie zugeordnet; beim Fluglärm wurden Personen, die einem 24-Stunden-Dauerschallpegel < 40 dB und einem nächtlichen Maximalpegel ≥ 50 dB unterlagen, aus der Referenzkategorie ausgeschlossen und in einer eigenen Kategorie analysiert. In einer zusätzlichen Analyse wurden nur diejenigen Personen der Referenzkategorie zugeordnet, die keinem Verkehrslärm von ≥ 40 dB ausgesetzt waren. Ferner wurden die kontinuierlichen Dauerschallpegel als linearer Term in die logistischen Regressionsanalysen aufgenommen.

In eine Subgruppenanalyse wurden ausschließlich diejenigen Herzinfarktfälle (diagnostiziert 2006– 2010) einbezogen, die bis zum Jahr 2014/15 verstorben waren (unabhängig von der Todesursache). Grundsätzlich wurden die verschiedenen Verkehrslärmarten in separaten Modellen betrachtet. In einer zusätzlichen Analyse wurden die drei Verkehrslärmarten gemeinsam in ein logistisches Regressionsmodell aufgenommen.

Confounder

Als Confounder wurden Alter, Geschlecht und Sozialstatus in den statistischen Analysen berücksichtigt. Als aggregierte Sozialstatusvariable wurde bei allen Fällen und Kontrollpersonen die (stadt- beziehungsweise landkreisbezogene) Sozialgesetzbuch(SGB)-II-Quote in die logistischen Regressionsmodelle aufgenommen. Soweit die fünfstelligen Tätigkeitskennzeichen verfügbar waren, wurde zusätzlich für die individuelle Bildung (für 29,4 % der einbezogenen Versicherten verfügbar) und für die Berufseinteilung nach Blossfeld (14) (verfügbar bei 32,4 %) adjustiert. In eine Subanalyse wurden nur diejenigen Versicherten einbezogen, bei denen der individuelle Sozialstatus (individueller Bildungsstand und/oder Beruf) bekannt war.

Ergebnisse

Die Charakteristika der Fälle und Kontrollpersonen sind in eTabelle 1 aufgeführt. Die bevölkerungsbezogen höhere Herzinfarktinzidenz bei Männern spiegelt sich darin wider, dass 56,5 % der Herzinfarktpatienten, jedoch nur 43,4 % der Kontrollpersonen männlichen Geschlechts sind. Patienten mit der Diagnose Herzinfarkt (medianes Alter 74 Jahre, Interquartilabstand 65–82 Jahre) sind erwartungsgemäß durchschnittlich älter als die Kontrollpersonen (medianes Alter 60 Jahre, Interquartilabstand 48–72 Jahre). Von den Herzinfarktpatienten mit bekanntem Bildungsstand weisen 23 %, von den entsprechenden Kontrollpersonen 17% Abitur beziehungsweise einen Hochschulabschluss auf. Die regionale SGB-II-Quote ist bei Fällen mit Herzinfarkt und Kontrollpersonen vergleichbar.

Charakteristika der Fälle mit Herzinfarkt und Kontrollpersonen
eTabelle 1
Charakteristika der Fälle mit Herzinfarkt und Kontrollpersonen

Zusammenhang zwischen Fluglärm und Herzinfarkt

Bis zu einem Fluglärmpegel von 55 dB liegen die Effektschätzer bei einem Wert um 1 (Tabelle 3). Die Odds Ratio (OR) steigt auf 1,42 (95-%-KI: [0,62; 3,25]) in der höchsten Pegelstufe von > 60 dB, erreicht aber bei geringen Fallzahlen keine statistische Signifikanz. Für Personen, die einem nächtlichen maximalen Schalldruckpegel von über 50 dB bei einem 24-Stunden-Dauerschallpegel von < 40 dB ausgesetzt sind, beträgt die OR 1,05 (95-%-KI: [0,98; 1,11]). Wenn die 24-Stunden-Dauerschallpegel als kontinuierliche Variable in das logistische Regressionsmodell aufgenommen werden, ergibt sich keine statistisch signifikante Risikoveränderung.

Verkehrslärm (LpAeq,24h, LpAeq,Nacht) und inzidenter Herzinfarkt
Tabelle 3
Verkehrslärm (LpAeq,24h, LpAeq,Nacht) und inzidenter Herzinfarkt

In allen Nachtzeitbereichen liegen in den Pegelstufen bis < 50 dB die Effektschätzer bei einem Wert um 1. In höheren Pegelstufen sind die Risikoerhöhungen statistisch nicht signifikant. Werden einzelne Stunden analysiert, so zeigt sich ein statistisch signifikant erhöhtes Herzinfarktrisiko lediglich für die Zeit zwischen 5 und 6 Uhr bei einem Fluglärmpegel zwischen 55 bis < 60 dB (OR: 1,25; 95-%-KI: [1,05; 1,48]); die entsprechende OR für die Zeit zwischen 6 und 7 Uhr ist statistisch grenzwertig signifikant (OR: 1,12; 95-%-KI: [1,00; 1,25]). Die Analyse der nächtlichen Maximalpegel weist für Lärm im Bereich zwischen 70 und 80 dB einen statistisch nicht signifikant erhöhten Risikoschätzer für einen Herzinfarkt auf (OR: 1,07; 95-%-KI: [0,96; 1,19].

Zusammenhang zwischen Straßenverkehrslärm und Herzinfarkt

Erhöhte Risikoschätzer sind ab einem Straßenverkehrslärm von 55 dB erkennbar: Die OR erreicht bei einem Lärmpegel von 60 dB bis < 65 dB statistische Signifikanz (OR: 1,09; 95-%-KI: [1,02; 1,16]); die höchste OR von 1,13 (95-%-KI: [1,00; 1,27]) findet sich bei einem 24-Stunden-Dauerschallpegel ≥ 70 dB. Wenn die 24-Stunden-Dauerschallpegel als kontinuierliche Variable in das logistische Regressionsmodell aufgenommen werden, ergibt sich eine statistisch signifikante Risikoerhöhung von 2,8 % pro 10 dB Straßenverkehrslärm. Bei der Betrachtung der Nachtzeit von 22–06 Uhr liegen ab einem Straßenverkehrslärmpegel von 50 dB (teilweise statistisch signifikant) erhöhte Risikoschätzer für einen Herzinfarkt vor.

Zusammenhang zwischen Schienenverkehrslärm und Herzinfarkt

Für den Schienenverkehrslärm findet man in der Kategorie 50 bis < 55 dB eine statistisch grenzwertig signifikant erhöhte OR von 1,05 (95-%-KI: [1,00; 1,10]), bei 55 bis < 60 dB beträgt die OR 1,04 (95-%-KI: [0,97; 1,12]), in der höchsten Pegelklasse ab 70 dB liegt die OR bei 1,16 (95-%-KI: [0,93; 1,46]). Wenn die 24-Stunden-Dauerschallpegel als kontinuierliche Variable in das logistische Regressionsmodell aufgenommen werden, zeigt sich eine statistisch signifikante Risikoerhöhung von 2,3 % pro 10 dB Schienenverkehrslärm. Bei der Betrachtung der Nachtzeit von 22 bis 6 Uhr findet man einen deutlichen Anstieg der OR erst bei einem Schallpegel von ≥ 60 dB (OR: 1,10; 95-%-KI: [1,01; 1,20]).

Verkehrslärmbezogene Risikoschätzer für einen tödlich verlaufenden Herzinfarkt

Im Zeitraum zwischen Erstdiagnose (2006 bis 2010) und Auswahl der anzuschreibenden Probanden durch die Krankenkassen (2014/15) sind etwa 53 % der Herzinfarktpatienten verstorben. Bezieht man lediglich diese Fälle in die Analyse ein (eTabelle 2), erhält man für den Fluglärm bei einem 24-Stunden-Dauerschallpegel von ≥ 60 dB eine statistisch signifikante OR von 2,70 (95-%-KI: [1,08; 6,74]). Generell ergeben sich bei Einschränkung der Fallgruppe auf die verstorbenen Herzinfarktpatienten für alle drei Verkehrslärmarten höhere Risikoschätzer als bei Einbeziehung aller Herzinfarktfälle: So zeigt sich im linearen Modell ein Risikoanstieg von 3,2 % (95-%-KI: [–5,6; 7,1]) pro 10 dB Pegelanstieg des Fluglärms, von 3,9 % (95-%-KI: [1,6; 6,3]) pro 10 dB Pegelanstieg des Straßenverkehrslärms und von 3,8 % (95-%-KI: 1,2; 6,4]) pro 10 dB Pegelanstieg des Schienenverkehrslärms.

Verkehrslärm (LpAeq,24h, LpAeq, Nacht) und tödlich verlaufender Herzinfarkt*
eTabelle 2
Verkehrslärm (LpAeq,24h, LpAeq, Nacht) und tödlich verlaufender Herzinfarkt*

Beschränkung der Referenzkategorie auf Personen ohne Verkehrslärmexposition ≥ 40 dB

Ordnet man nur die Personen der Referenzkategorie zu (eTabelle 3), die keinem Verkehrslärm von ≥ 40 dB ausgesetzt waren, so ist ein gewisser Anstieg der Risikoschätzer in den einzelnen Lärmkategorien erkennbar. In den Auswertungen mit Verkehrslärm als kontinuierlicher Variable zeigt sich bei dieser Beschränkung der Referenzkategorie auf Personen ohne Verkehrslärmexposition ≥ 40 dB ein leichter Anstieg der OR pro 10 dB Schienenverkehrslärm (von 2,3 ohne Beschränkung der Referenzkategorie auf 3,2 %). Dieser Anstieg fällt geringer aus beim Straßenverkehrslärm (von 2,8 auf 3,3 %), beim Fluglärm ist im kontinuierlichen Modell allerdings keine Veränderung der OR erkennbar.

Verkehrslärm (LpAeq,24h) und inzidenter Herzinfarkt, nur Personen mit 24h-Dauerschallpegel < 40 dB in Referenzkategorie
eTabelle 3
Verkehrslärm (LpAeq,24h) und inzidenter Herzinfarkt, nur Personen mit 24h-Dauerschallpegel < 40 dB in Referenzkategorie

Beschränkung der Auswertung auf Versicherte mit bekanntem individuellem Sozialstatus

Wenn lediglich die Versicherten mit bekanntem individuellen Sozialstatus in die Analyse einbezogen werden, dann zeigt sich in dieser Subanalyse für alle drei Verkehrslärmarten eine tendenzielle Erhöhung der Risikoschätzer (eTabelle 4).

Verkehrslärm (LpAeq,24h) und inzidenter Herzinfarkt, nur Versicherte mit bekanntem individuellem Sozialstatus (16,1 % der Herzinfarktpatienten, 36,6 % der Kontrollpersonen)
eTabelle 4
Verkehrslärm (LpAeq,24h) und inzidenter Herzinfarkt, nur Versicherte mit bekanntem individuellem Sozialstatus (16,1 % der Herzinfarktpatienten, 36,6 % der Kontrollpersonen)

Altersstratifizierte Auswertung

Bei getrennter Betrachtung der unter 65-jährigen Versicherten und der Versicherten ab 65 Jahren zeigt sich kein einheitlicher Effekt: Bei den jüngeren Versicherten sind die Risikoschätzer für Straßenlärm etwas höher, bei den älteren Versicherten die Risikoschätzer für Fluglärm (bei fehlender statistischer Signifikanz) (eTabelle 5).

Verkehrslärm (LpAeq,24h) und inzidenter Herzinfarkt, altersstratifiziert
eTabelle 5
Verkehrslärm (LpAeq,24h) und inzidenter Herzinfarkt, altersstratifiziert

Gleichzeitige Aufnahme der drei Verkehrslärmarten in das logistische Regressionsmodell

Die Herzinfarkt-Risikoschätzer für die einzelnen Verkehrslärmarten ändern sich bei Adjustierung für die jeweils beiden anderen Verkehrslärmarten nicht wesentlich: Im linearen Modell findet man für den Fluglärm weiterhin keine statistisch signifikante Risikoveränderung, für den Straßenverkehrslärm beziehungsweise Schienenverkehrslärm ergeben sich statistisch signifikante Risikoerhöhungen von 2,8 beziehungsweise 2,5 % pro 10 dB.

Diskussion

Die Ergebnisse der vorliegenden sekundärdatenbasierten Fall­kontroll­studie weisen auf einen Zusammenhang zwischen einer Verkehrslärmexposition und der Entstehung eines Herzinfarktes hin. Die Risikoschätzer sind für den Straßenverkehrslärm und Schienenverkehrslärm tendenziell deutlicher ausgeprägt als für den Fluglärm. Bei Einschränkung der Fallgruppe auf die verstorbenen Herzinfarktpatienten ist die Höhe des Risikoanstiegs pro 10 dB Pegelanstieg zwischen den drei Verkehrslärmarten vergleichbar.

Eine Limitation der Subanalyse tödlich verlaufender Herzinfarkte besteht darin, dass die Todesursache aus den Krankenkassendaten nicht ersichtlich war. Eine methodische Stärke dieser Fall­kontroll­studie liegt in der Berücksichtigung neu aufgetretener stationärer und ambulanter Diagnosen mit Todesfolge. Allerdings ist insbesondere für die früheren Diagnosejahre aufgrund der relativ kurzen Vorbeobachtungszeiten ein länger zurückliegendes vorheriges Infarktgeschehen nicht auszuschließen. Wie die Validität der Fall­kontroll­studie einzuschätzen ist, wird im eKasten 3 beschrieben.

Einschätzung der externen Validität der Fall­kontroll­studie
eKasten 3
Einschätzung der externen Validität der Fall­kontroll­studie

Bezieht man nur Versicherte mit vorliegenden Angaben zum individuellen Sozialstatus in die Analyse ein (36 % der eingeschlossenen Versicherten), so steigen die Risikoschätzer für alle Verkehrslärmarten an. Dieses Ergebnis spricht dagegen, dass sich die verkehrslärmbezogenen Risikoerhöhungen durch eine unzureichende Berücksichtigung des Confounders Sozialstatus erklären. Informationen über lebensstil- und berufsbezogene Risikofaktoren liegen in den Krankenkassendaten nicht vor. Für die Fallgruppe der Herzinsuffizienz konnte allerdings im Rahmen einer zusätzlich durchgeführten vertiefenden Befragung von etwa 8 500 Versicherten eine Verzerrung durch unerkanntes oder residuales Confounding weitgehend ausgeschlossen werden (8).

Die akustischen Eingangsdaten zeichnen sich durch eine hohe Qualität und durch die Berücksichtigung verschiedener Mittelungspegel und Maximalpegel aus. Auch bei 24-Stunden-Dauerschallpegeln < 40 dB findet man viele Menschen, die kurzfristig gegenüber deutlich lauteren nächtlichen Fluglärmereignissen exponiert waren. Insbesondere durch Störungen des Schlafs können diese nächtlichen Fluglärmereignisse ebenfalls mit gesundheitlichen Wirkungen in Verbindung gebracht werden. Die Betrachtung von Personen, die nächtlichen Maximalpegeln von ≥ 50 dB ausgesetzt waren, als eigene Expositionsgruppe trägt diesem Erklärungsansatz Rechnung.

Die Ergebnisse unserer sekundärdatenbasierten Fall­kontroll­studie stehen grundsätzlich im Einklang mit der Literatur. Allerdings erheben die wenigsten Studien gleichzeitig unterschiedliche Verkehrslärmarten. Vienneau und Mitarbeiter konnten in ihrem systematischen Review zur ischämischen Herzerkrankung eine 6-prozentige Risikoerhöhung pro 10 dB Fluglärm und eine 4-prozentige Risikoerhöhung pro 10 dB Straßenverkehrslärm finden (Startpunkt: 50 dB LDEN entsprechend einem 24-Stunden-Dauerschallpegel von etwa 48,5 dB) (3). Wir ermittelten für einen tödlich verlaufenden Herzinfarkt Risiken von knapp unter 4 % pro 10 dB Verkehrslärm (Startpunkt: 24-Stunden-Dauerschallpegel von 35 dB), für einen neu diagnostizierten Herzinfarkt teilweise deutlich niedrigere Risiken. Vienneau und Mitarbeiter fanden im Unterschied zu unserer Studie kein höheres Risiko für eine tödlich verlaufende als für eine nicht tödlich verlaufende ischämische Herzerkrankung (3). Allerdings bezogen die genannten Autoren in ihr systematisches Review die Gesamtgruppe aller ischämischen Herzerkrankungen ein – der von uns untersuchte Herzinfarkt stellt eine Teilgruppe der ischämischen Herzerkrankungen mit einer vergleichsweise hohen Sterblichkeit dar.

Mit den von Greiser und Greiser für das Umfeld des Köln-Bonner Flughafens erzielten Studienergebnissen lassen sich unsere Ergebnisse nicht unmittelbar vergleichen: Die genannten Autoren bezogen in ihre Auswertungsmodelle zwei Interaktionsterme ein, die jeweils den Fluglärm mitenthalten (15, 16). Insofern erlaubt die Studie von Greiser und Greiser keine unmittelbare Ableitung der Haupteffekte des Fluglärms. Interaktionsterme wurden in unseren Modellen nicht gebildet, weil sich in zusätzlich durchgeführten stratifizierten Auswertungen kein Anhalt für substanzielle Effektmodifikationen durch das Alter ergab.

Resümee

Unsere Fall­kontroll­studie erlaubt erstmalig einen unmittelbaren Vergleich der Herzinfarkt-Risikoschätzer für Flug-, Straßenverkehrs- und Schienenverkehrslärm anhand eines sehr großen Versichertendatensatzes. Für alle drei untersuchten Verkehrslärmarten finden sich Zusammenhänge mit der Diagnose eines Herzinfarktes. Allerdings ist der Zusammenhang tendenziell deutlicher ausgeprägt für den Straßen- und Schienenverkehrslärm als für den Fluglärm. Möglicherweise ist der Dauerschallpegel schlechter geeignet, die fluglärmbezogenen Herzinfarktrisiken abzubilden als insbesondere die straßenverkehrslärmbezogenen Erkrankungsrisiken.

Darüber hinaus ist zu berücksichtigen, dass nur verhältnismäßig wenige Versicherte einer Fluglärmexposition von ≥ 55 dB ausgesetzt waren (1,9 % der Kontrollpersonen beim Fluglärm gegenüber 26,4 % beim Straßenverkehrslärm und 7,1 % beim Schienenverkehrslärm). Beim Fluglärm gibt es im Unterschied zum Straßenverkehrs- und Schienenverkehrslärm keine 24-Stunden-Dauerschallpegel oberhalb von 65 dB. Insofern können die deutlichen Risikoanstiege bei (sehr) hohen straßen- und schienenverkehrslärmbezogenen Dauerschallpegeln naturgemäß beim Fluglärm keine Entsprechung haben, und insgesamt wird die Abschätzung der Expositions-Risiko-Beziehung beim Fluglärm unsicherer. Die bei allen drei Verkehrslärmarten vergleichbar hohen Risikoschätzer in der Subgruppe der Verstorbenen – die deutlich über den jeweiligen Risikoschätzern in der Gesamtgruppe der Versicherten liegen – weisen darauf hin, dass Verkehrslärm möglicherweise nicht nur die Entstehung, sondern darüber hinaus auch auf den Verlauf eines Herzinfarktes beeinflusst. Hier sehen wir künftigen Forschungsbedarf.

Ein großer Teil der Bevölkerung ist Verkehrslärmpegeln ausgesetzt, die unserer Fall­kontroll­studie zufolge mit – wenn auch geringen – Risikoerhöhungen für einen Herzinfarkt einhergehen. Einer wirksamen Verkehrslärmprävention kommt daher eine hohe Bedeutung zu.

Danksagung
Wir danken herzlich Frau Dr. Eva Haufe und Herrn Prof. Dr. Jochen Schmitt, MPH, für die Mitwirkung bei der Erstellung des Studienkonzepts. Unser ganz besonderer Dank gilt Herrn Peter Ihle von der PMV-Forschungsgruppe und Frau Ursel Prote vom Leibniz-Institut für Präventionsforschung und Epidemiologie (BIPS) sowie den teilnehmenden Krankenkassen. Dem wissenschaftlichen Begleitkreis – namentlich für alle Mitglieder sei an dieser Stelle Herr Prof. Dr. Wolfgang Hoffmann, MPH, genannt – möchten wir ganz herzlich für die engagierte und konstruktive Unterstützung danken.

Votum der Ethikkommissionen und der Datenschützer
Die Stellungnahme der Ethikkommission der Medizinischen Fakultät der TU Dresden (AZ: EK328102012; 21.02.2013 und 22.04.2014) wurde bei der Durchführung der Studie berücksichtigt. Ferner wurde das Studienkonzept dem Bundesbeauftragten für den Datenschutz und die Informationsfreiheit (AZ: III-320/010#0011; Antwort am 11.06.2012) sowie den Datenschutzbeauftragten der beteiligten Länder Hessen (AZ: 43.60-we; Antwort am 13.03.2012; Anzeige von Ergänzungen 07.02.2014) und Rheinland-Pfalz (AZ: 6.08.22.002; Antwort am 07.05.2012; Anzeige von Ergänzungen 04.02.2014) vorgelegt. Diese Behörden bestätigten, dass das Forschungsvorhaben grundsätzlich im Einklang mit den datenschutzrechtlichen Vorschriften ist.

Finanzierung
Die vorliegende Studie wurde finanziert von der Gemeinnützigen Umwelthaus GmbH in Kelsterbach.

Interessenkonflikt

Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 3. 11. 2015, revidierte Fassung angenommen: 9. 5. 2016

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Andreas Seidler, MPH
Institut und Poliklinik für Arbeits- und Sozialmedizin
Technische Universität Dresden
Medizinische Fakultät
Fetscherstraße 74, 01307 Dresden
ArbSozPH@mailbox.tu-dresden.de

Zitierweise
Seidler A, Wagner M, Schuber Mt, Dröge P, Pons-Kühnemann J, Swart E, Zeeb H, Hegewald J: Myocardial infarction risk due to aircraft, road and rail traffic noise—results of a case–control study based on secondary data. Dtsch Arztebl Int 2016; 113: 407–14. DOI: 10.3238/arztebl.2016.0407

@The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de

Zusatzmaterial
eTabellen, eKästen:
www.aerzteblatt.de/16m0407 oder über QR-Code

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Greiser E, Greiser C. Risikofaktor nächtlicher Fluglärm: Abschlussbericht über eine Fall-Kontroll-Studie zu kardiovaskulären und psychischen Erkrankungen im Umfeld des Flughafens Köln-Bonn. Anlagenband: Umweltbundesamt 2010b. www.umweltbundesamt.de/sites/default/files/medien/461/publikationen/3775.pdf (last accessed on 12 October 2015).
Medizinische Fakultät Carl Gustav Carus der TU Dresden, Institut und Poliklinik für Arbeits- und
Sozialmedizin, Dresden: Prof. Dr. med. Seidler, MPH; Dr. rer. nat. Wagner, MSc; Dr. rer. nat. Schubert,
Dröge, MPH; Dr. rer. biol. hum. Hegewald
Justus-Liebig-Universität Gießen: Dr. agr. Pons-Kühnemann
Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg: Dr. rer. biol. hum. Swart
Leibniz-Institut für Präventionsforschung und Epidemiologie – BIPS GmbH, Bremen:
Prof. Dr. med. Zeeb, MSc
Luftverkehrsgeräusche in der Zeit von 22 bis 6 Uhr im Jahr 2005
Grafik
Luftverkehrsgeräusche in der Zeit von 22 bis 6 Uhr im Jahr 2005
Beispiele für Geräuschquellen mit dazugehörigen Lärmpegeln in Dezibel (dB)*
Tabelle 1
Beispiele für Geräuschquellen mit dazugehörigen Lärmpegeln in Dezibel (dB)*
Definition Herzinfarkt
Tabelle 2
Definition Herzinfarkt
Verkehrslärm (LpAeq,24h, LpAeq,Nacht) und inzidenter Herzinfarkt
Tabelle 3
Verkehrslärm (LpAeq,24h, LpAeq,Nacht) und inzidenter Herzinfarkt
Methode
eKasten 1
Methode
Berechnung der Verkehrslärmpegel
eKasten 2
Berechnung der Verkehrslärmpegel
Einschätzung der externen Validität der Fall­kontroll­studie
eKasten 3
Einschätzung der externen Validität der Fall­kontroll­studie
Charakteristika der Fälle mit Herzinfarkt und Kontrollpersonen
eTabelle 1
Charakteristika der Fälle mit Herzinfarkt und Kontrollpersonen
Verkehrslärm (LpAeq,24h, LpAeq, Nacht) und tödlich verlaufender Herzinfarkt*
eTabelle 2
Verkehrslärm (LpAeq,24h, LpAeq, Nacht) und tödlich verlaufender Herzinfarkt*
Verkehrslärm (LpAeq,24h) und inzidenter Herzinfarkt, nur Personen mit 24h-Dauerschallpegel < 40 dB in Referenzkategorie
eTabelle 3
Verkehrslärm (LpAeq,24h) und inzidenter Herzinfarkt, nur Personen mit 24h-Dauerschallpegel < 40 dB in Referenzkategorie
Verkehrslärm (LpAeq,24h) und inzidenter Herzinfarkt, nur Versicherte mit bekanntem individuellem Sozialstatus (16,1 % der Herzinfarktpatienten, 36,6 % der Kontrollpersonen)
eTabelle 4
Verkehrslärm (LpAeq,24h) und inzidenter Herzinfarkt, nur Versicherte mit bekanntem individuellem Sozialstatus (16,1 % der Herzinfarktpatienten, 36,6 % der Kontrollpersonen)
Verkehrslärm (LpAeq,24h) und inzidenter Herzinfarkt, altersstratifiziert
eTabelle 5
Verkehrslärm (LpAeq,24h) und inzidenter Herzinfarkt, altersstratifiziert
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dr.med.thomas.g.schaetzler
am Freitag, 17. Juni 2016, 17:42

Risiken der Agrarindustrie

Feinstaub-, Lärm- und Umweltbelastungen sind verkehrsunabhängig in der Agrarindustrie besonders konzentriert verortet. Wegen der spezifischen Verteilung auf großen Landwirtschafts-Flächen erscheinen Myokardinfarkt-Risiken nicht so relevant wie Herzinfarktrisiko durch Flug-, Straßen- und Schienenverkehrslärm. Hauptursachen sind Luft-belastende Faktoren wie Feinstaub, Pollen und Klimafaktoren.

S. Weichenthal et al. haben das mit "Airborne Pollen Concentrations and Emergency Room Visits for Myocardial Infarction: A Multicity Case-Crossover Study in Ontario, Canada" nachweisen wollen [Am. J. Epidemiol. (2016) 183 (7): 613-621. doi: 10.1093/aje/kwv252].

Nebenwirkungen von Pollinose-Selbstmedikationen mit frei verkäuflicher Ephedrin-Derivaten als OTC-Präparate z. B. Aspirin® Complex, Aspirin® Complex Heißgetränk mit Pseudoephedrin-Hydrochlorid (PSE) bzw. Geloprosed® oder Rhinopront®-Kapseln mit Phenylephrinhydrochlorid, welche zum Auftreten von Infarkten mit beitragen könnten, wurden nicht berücksichtigt.

"Folgen der Feinstaub-Belastung für den Herzmuskel: Größere Infarkte, schlechtere Heilung" wurden ausführlich dargestellt und kommentiert unter
http://deutsch.medscape.com/artikelansicht/4904335?nlid=92423_3081

Doch nicht nur akute Koronarsyndrome (ACS), sondern auch manche Schlaganfälle sind durchaus Smog- und Feinstaub-bedingt. Eine Studie im Fachmagazin “Stroke” mit dem Titel “Long-Term Exposure to Fine Particulate Matter, Residential Proximity to Major Roads and Measures of Brain Structure” von E. H. Wilker et al. - doi: 10.1161/STROKEAHA.114.008348; 2015 - wird ergänzt durch eine Metaanalyse über Kurzzeit-Effekte: “Short term exposure to air pollution and stroke: systematic review and meta-analysis” von Anoop Shah (Universität Edinburgh/GB) im British Medical Journal - BMJ 2015; 350: h1295 - bei Feinstaub-Exposition, Schlaganfall-Häufung und Smog-Alarm.

Eine ältere Publikation im BMJ von 2011 (doi:10.1136/bmj.d5531) zu ACS- und Myokard-Infarkt-Häufung unter dem Einfluss von Luftverschmutzung: “The effects of hourly differences in air pollution on the risk of myocardial infarction: case crossover analysis of the MINAP database” von K Bhaskaran et al. sollte belegen, dass hochgradige Umweltbelastungen mit erhöhter myokardialer Morbidität korrelieren.

Die spezifische Erhöhung des Myokardinfarktrisikos ist in vereinzelten Studien als Kurz-Zeit-Effekt wenige Stunden nach Atemluftbelastung nachgewiesen worden. Im BMJ wurde der Einfluss der als Feinstaub PM10 (‘pollution model’) bezeichneten Staub-Fraktion (50% der Teilchen mit einem Durchmesser von 10 µm) u n d Stickstoffdioxyd NO2 auf die Ereignisrate in 15 Regionen Groß-Britanniens bei STEMI-, Non-STEMI-Herzinfarkten und Troponin-positivem akutem Koronarsyndrom (ACS) in den Krankenhausberichten untersucht. Dabei waren Ozon- und Kohlenmonoxid- (CO) Luftbelastungen überraschenderweise eher kardioprotektiv wirksam bzw. Schwefeldioxid (SO2) ohne messbare Auswirkung. Das Risiko eines Herzinfarktes war allerdings nur bis zu 6 Stunden nach Exposition mit höherer verkehrsbedingter Luftverschmutzung von PM10 und NO2 erhöht (“Myocardial infarction risk was transiently increased up to 6 hours after exposure to higher levels of the traffic associated pollutants PM10 and NO2").

In einer weiteren Studie in “Circulation” wurden Langzeit-Effekte von Luftverschmutzung auf die erhöhte Mortalität nach stattgehabtem Myokardinfarkt in Abhängigkeit von der Nähe des Wohnortes zu vielbefahrenen und auch lauten Hauptverkehrsstraßen untersucht: “Residential Proximity to Major Roadway and 10-Year All-Cause Mortality After Myocardial Infarction” von J. I. Rosenbloom et al. Diese Circulation-Studie kann Erkenntnislücken natürlich nicht vollständig schließen, beschreibt aber zusätzlich nachweislich die erhöhte Mortalität bei stattgehabtem Myokardinfarkt in Abhängigkeit von der Nähe des Wohnortes zu vielbefahrenen und auch lauten Hauptverkehrsstraßen. Circulation. 2012; 125: 2197-2203
http://circ.ahajournals.org/content/125/18/2197.abstract

Mf+kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund
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