Obstruktive Schlafapnoe – ein perioperativer Risikofaktor

Hintergrund: Obwohl die obstruktive Schlafapnoe (OSA) eine häufige Atmungsstörung ist, wird sie als perioperativer Risikofaktor vermutlich unterschätzt.

Methode: Eine selektive Literaturrecherche in PubMed bis 15. August 2015 mit den Suchbegriffen „sleep apnea AND anesthesia“ OR „sleep apnea AND pathophysiology“ wurde durchgeführt. Leitlinien verschiedener Fachgesellschaften wurden dabei berücksichtigt.

Ergebnisse: Die OSA ist charakterisiert durch Phasen oberer Atemwegsobstruktion, die von Apnoe/Hypoventilation mit Hypoxämie, Hyperkapnie sowie rezidivierender Sympathikusaktivierung begleitet werden. Etwa 22–82 % der zu operierenden Erwachsenen weisen eine OSA auf. Die Ursachen der OSA sind multifaktoriell und umfassen unter anderem eine anatomische Disposition und/oder eine verminderte inspiratorische Aktivierung der Atemwegsdilatatormuskeln, die beispielsweise durch Schlaf, aber auch Sedativa, Anästhetika und Muskelrelaxantien hervorgerufen wird. Die OSA ist mit arterieller Hypertonie, koronarer Herzerkrankung und Herzinsuffizienz assoziiert. Die präinterventionelle Diagnose erfolgt durch die Polysomnographie und strukturierte Fragebögen (STOP/STOP-BANG), die Sensitivitäten von 62 % sowie 88 % erreichen. Der Stellenwert miniaturisierter Geräte zum Screening ist umstritten. Zu den perioperativen Risiken zählen schwierige sowie misslungene Maskenbeatmung und/oder Intubation, postoperative Atemwegsobstruktion sowie Komplikationen, die sich auf die Komorbiditäten zurückführen lassen. Postoperativ wird eine eingriffs- und patientenadaptierte Überwachung bis hin zur Intensivstation empfohlen. Jedoch gibt es keine validen Daten dazu.

Schlussfolgerung: OSA-Patienten bedürfen einer interdisziplinären Betreuung sowie anästhesiologischer Expertise im Hinblick auf die Erkennung der OSA, die Atemwegssicherung und das postoperative Vorgehen. Randomisierte Studien zu unterschiedlichen Allgemeinanästhesieregimen, bei denen postoperative Komplikationen oder Apnoe-/Hypopnoephasen erfasst werden, fehlen.

Obwohl sie als eine häufige Atmungsstörung gilt, ist die obstruktive Schlafapnoe (OSA) ein vermutlich unterschätzter perioperativer Risikofaktor. Um den aktuellen Kenntnisstand zur Pathophysiologie und perioperativen Behandlung zu beleuchten, wurde eine Recherche mit selektiver Literaturzusammenstellung durchgeführt. Dabei basieren die Informationen hauptsächlich auf prospektiven und retrospektiven Beobachtungsstudien, wenigen randomisierten kontrollierten Studien (RCT), experimentellen Untersuchungen, Expertenmeinungen sowie Leitlinien.

Epidemiologie und prädisponierende Faktoren

Die Prävalenz einer obstruktiven Schlafapnoe (OSA) in der Bevölkerung liegt bei 3–7 % der Männer und 2–5 % der Frauen (1), wobei eine aktuelle Studie sogar 49,7 % beziehungsweise 23,4 % als OSA-Patienten identifizierte (2). In präoperativen Kohorten sind 22–82 % aller Erwachsenen betroffen (e1, 3, 4). Bedeutsam ist, dass 82–93 % aller OSA-Patienten präoperativ noch keine entsprechende Diagnose, geschweige denn eine Therapie erhalten hatten (e2). Demnach ist der Anästhesiologe nicht selten die erste Anlaufstelle bis dato unerkannter OSA-Patienten. Unbehandelt erhöht sich das Risiko für Komorbiditäten (Tabelle 1) (6, e3, e4, e12–e14), die zumindest teilweise durch Steigerung der Sympathikusaktivität infolge repetitiver nächtlicher Hypoxämie, Hyperkapnie und Arousal-Episoden erklärt werden können (e15). Zudem erhöht die Tagesschläfrigkeit bei OSA die Wahrscheinlichkeit eines Verkehrsunfalls (Odds Ration [OR]: 6,3; 95-%-Konfidenzintervall [KI]: [2,4; 16,2]) (e16). Risikofaktoren für die OSA sind identifiziert (Kasten), insbesondere Adipositas mit einer Prävalenz von 70 % (e24, e25). Auch das Lebensalter ist ein Faktor für eine erhöhte Kollapsibilität des oberen Atemweges. Die OSA-Prävalenz vervierfacht sich nahezu von der dritten zur sechsten Lebensdekade von 1,5 % auf 5,7 % (8, e26). Eine Herzinsuffizienz bei Betroffenen führt zu einer nächtlicher Ödemumverteilung in den Kopf-Hals-Bereich, so dass sich der OSA-Schweregrad erhöht (9). Diese drei Risikofaktoren werden die OSA angesichts einer zunehmend älteren und übergewichtigeren Bevölkerung vermutlich zu einem wachsenden Problem werden lassen.

Kasten

Kollapsfördernde und -verhindernde Faktoren am oberen Atemweg*

Tabelle 1

Komorbiditäten und perioperative Komplikationen bei Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe

Nach den Richtlinien der American Academy of Sleep Medicine wird der OSA-Schweregrad anhand der Zahl der Apnoen und Hypopnoen pro Stunde Schlaf (Apnoe-Hypopnoe-Index, AHI) eingeteilt. Bei einem AHI von 5–15 liegt eine leichte, von 15–30 eine moderate und von > 30 eine schwere OSA vor (10).

Pathophysiologie der obstruktiven Schlafapnoe

Bei subatmosphärischem inspiratorischen Atemwegsdruck können die Atemwege obstruieren, wenn die dem Atemwegskollaps entgegenwirkenden Kräfte vermindert sind, insbesondere bei kleinen Atemwegen und erhöhtem extraluminalen Druck (Kasten). Wichtigster Öffner des oberen Atemweges ist der Musculus genioglossus, der synchron mit der inspiratorischen Atemmuskulatur aktiviert wird, den Atemweg weitet und damit einen Kollaps verhindert (e27, e28). Im Wachzustand wird die erhöhte Kollapsneigung bei OSA-Patienten dadurch kompensiert, dass die Atemwegsöffner vermehrt aktiviert werden (e29). Bei vielen Betroffenen ist die inspiratorische Aktivierung der Atemwegsöffner im Schlaf stärker vermindert als bei Nicht-OSA-Patienten und demnach unzureichend, um einer Atemwegsobstruktion entgegenzuwirken, insbesondere während des „rapid eye movement“ (REM)-Schlafs und in Rückenlage (11).

Ähnlich wie im Schlaf wird auch durch Sedierung oder Anästhesie die Aktivierung der Atemwegsöffner abgeschwächt, so dass es zur Atemwegsobstruktion kommen kann (e30). Dies lässt sich bei Nicht-OSA-Patienten durch Restwirkungen von Muskelrelaxantien (12, 13) (Grafik) sowie die Anästhetika Isofluran (14) und Propofol (15) reproduzieren. Auch eine Lokalanästhesie des oberen Atemweges begünstigt eine Atemwegsobstruktion (e31), da die sensiblen Afferenzen und damit die den Atemweg offen haltenden protektiven Reflexe blockiert werden.

Grafik

Minimaler retroglossaler Atemwegsdurchmesser

Die engsten Stellen des oberen Atemweges bei OSA-Patienten sind der retroglossale und/oder retropalatinale Raum, wobei die Abnormalität der inspiratorischen Gasströmung als sogenannter „Starling“-Widerstand beschrieben wird (e32). Der Atemwegsdruck, bei dessen Unterschreiten der Atemweg kollabiert, wird als kritischer Verschlussdruck (Pcrit) bezeichnet. Dieser quantifiziert den Schweregrad der Atemwegskollapsibilität sowie den kontinuierlich positiven Atemwegsdruck (CPAP), der notwendig ist, um die inspiratorische Atemwegsobstruktion zu beseitigen (16, 17, e32, e33).

Perioperative Morbidität bei obstruktiver Schlafapnoe

Das Risiko perioperativer Komplikationen bei OSA-Patienten ist erhöht (Tabelle 1) (5, 18, e5). Zudem ist OSA ein unabhängiger Prädiktor für erschwertes Atemwegsmanagement (19). Dementsprechend war die Intubation bei 22–44 % der OSA-Patienten erschwert – gegenüber 2–3 % der Nicht-OSA-Patienten (20, e34); in 5 % der Fälle lag eine misslungene Intubationen vor (e35). Nach der Auswertung US-juristischer Datenbanken (1991–2010) waren erschwertes Atemwegsmanagement sowie Atemstillstände unter nichtmonitorüberwachten Umständen bei Patienten mit vermuteter oder gesicherter OSA häufigste gerichtsanhängige Komplikationen (21).

Während der Anästhesie verabreichte Hypnotika, Sedativa, Analgetika und Muskelrelaxantien supprimieren die Atemwegsmuskelaktivierung und führen beim Gesunden, insbesondere aber OSA-Patienten zu verstärkter Atemwegskollapsibilität (13, 15, 16, e36, e37) mit postoperativer Atemwegsobstruktionsgefahr.

Perioperative Komplikationen bei OSA (3, 5, 18, e6) scheinen aber nicht auf die Wirkdauer intraoperativ verabreichter Pharmaka beschränkt zu sein. In einer Studie nahm der postoperative AHI von der ersten zur dritten Nacht sogar zu (22), was auf einen REM-Rebound-Effekt hindeutet (23, e38).

Präoperatives Screening und Diagnose

Präoperative Identifikation von OSA-Patienten

Laut epidemiologischen Untersuchungen sind viele OSA-Patienten präoperativ noch undiagnostiziert (e2) und bieten damit ein größeres Komplikationspotenzial als Patienten mit etablierter Diagnose. Es ist daher interdisziplinäre, leitliniengestützte Aufgabe von Anästhesiologen, Schlafmedizinern und operativen Disziplinen OSA-Patienten präoperativ zu identifizieren und in elektiven Fällen weiter abzuklären (24). Dies beruht auf medikolegalen Erwägungen und der Vorstellung, dadurch die perioperative Therapie und Prognose optimieren zu können.

Hierbei gilt es auf Hinweise aus der Krankenakte, der Fremd- und Eigenanamnese sowie einer detaillierten körperlichen Untersuchung, die vor Anästhesien ohnehin obligat ist, zu achten (Tabelle 2). Die Fremdanamnese wird mit Hilfe des Lebenspartners erhoben. In prospektiven Beobachtungsstudien validierte Fragebögen (Tabelle 3), wie der STOP- und der STOP-BANG-Fragebogen, vereinfachen und standardisieren die Identifizierung von OSA-Patienten (25, 26, e40– e42). Sie erreichen eine Sensitivität von 65–80 % (25, e42, e43). Werden fünf Items des STOP-BANG-Fragebogens bejaht, besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit für eine mittelschwere (OR: 4,8 [2,80; 8,03]) bis schwere OSA (OR: 10,4 [4,46; 24,26]). Bei weniger als drei bejahten Fragen ist die OSA-Wahrscheinlichkeit gering (e42).

Tabelle 2

Präoperative Evaluation potenzieller Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe

Tabelle 3

STOP- sowie STOP-BANG-Fragebogen und deren Items

Diagnose und Rolle der Polysomnographie

Die Polysomnographie ist der schlafmedizinische, leitlinienempfohlene Goldstandard zur OSA-Diagnose (27, e44). Dabei werden verschiedene Biosignale kontinuierlich abgeleitet, was zeitlich, technisch und finanziell aufwendig ist. Aber nur die Polysomnographie erlaubt die definitive OSA-Schweregradeinschätzung sowie Auswahl und Prüfung geeigneter Therapieoptionen. Als Behandlungsmöglichkeit steht die Applikation positiver Atemwegsdrucke (PAP) zur Verfügung, beispielsweise mit CPAP oder sich automatisch dem inspiratorischen Atemgasfluss anpassenden positiven Atemwegsdruck (APAP) über Nasen- oder Mund-/ Nasenmaske. Unklar ist allerdings, ob die formale polysomnographische Diagnosestellung das perioperative Risiko reduziert.

Um das OSA-Screening vor etwaiger Polysomnographie zu vereinfachen, sind miniaturisierte Geräte, die weniger Biosignale messen, entwickelt worden. Sie können in häuslicher Umgebung des Patienten angewendet werden (e45); ihr Stellenwert ist aber unklar. Die letzte S3-Leitlinie „Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörungen“ der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin lässt solche Systeme zur OSA-Diagnostik nur unter genau umrissenen Bedingungen und bei entsprechend hoher Prätest-Wahrscheinlichkeit zu, zum Beispiel durch Anamnese, Untersuchung und Fragebögen (28). Gleichwohl könnten sie sich unter anderem zum Nachweis einer schweren beziehungsweise behandlungsbedürftigen OSA unmittelbar vor Operationen eignen. Zu analysieren wäre, ob diese Screeninggeräte eine über die reine Verwendung von Fragebögen hinaus gehende bessere Sensitivität und Spezifität für die OSA-Detektion haben. Im individuellen Fall werden Anästhesiologe und Operateur gemeinsam abzuwägen haben, welche Graduierung der Diagnosesicherung zufriedenstellend ist.

Überwachungs- und Behandlungsstrategien

Präoperative Vorbereitung von Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe

Gewichtsreduktion bei schwerer Adipositas (24), wenngleich wenig praktikabel, sowie optimierte Kontrolle von Komorbiditäten sind indiziert. Eine PAP-Therapie ist zu erfragen, ebenso das konkret verordnete, interindividuell sehr unterschiedliche Druck-Niveau. Da jede PAP-Therapie postoperativ bereits im Aufwachraum begonnen werden sollte, sobald der Patient zur Mitwirkung in der Lage ist, sollte das Gerät zum Operationstermin mit in die Klinik gebracht werden. Hilfreich, aber schlecht umsetzbar bei der Vielfalt dieser Geräte, ist die Einweisung des Klinikpersonals gemäß Medizinproduktgesetz.

In einer kanadischen RCT senkte eine PAP-Anwendung, die ein bis drei Nächte präoperativ begonnen wurde, bei Patienten ohne vorherige PAP-Therapie den postoperativen AHI signifikant von 30,4 (25-%-Perzentil: 23,2; 75-%-Perzentil: 41,9) auf 3,0 (25-%-Perzentil: 1,0; 75-%-Perzentil: 12,5) im Vergleich zu einer Kontrollgruppe (AHI: 29,0; 25-%-Perzentil: 18,8; 75-%-Perzentil: 40,8 versus AHI: 31,9; 25-%-Perzentil: 13,5; 75-%-Perzentil: 50,2). Allerdings tolerierten nur weniger als die Hälfte der Patienten PAP für mehr als vier Stunden (29). Die Inzidenz postoperativer Komplikationen, insbesondere hypoxämischer Phasen, unterschied sich zwischen den Gruppen nicht (jeweils 48,3 %). In einer anderen RCT zeigte sich kein Vorteil (30). Eine neueste RCT zeigte jedoch die postoperative Wirksamkeit von überwachtem CPAP bei adipösen OSA-Patienten nach bariatrischer Chirurgie (31). Leitlinien der American Society of Anesthesiologists (ASA) empfehlen die Behandlung neu diagnostizierter OSA-Patienten (AHI > 30) mit PAP zu erwägen (24).

Eine mangelnde Patientencompliance bei Behandlung mit nichtindividuell ermitteltem PAP-Niveau verwundert nicht. Ein zu geringer PAP wird den Atemwegskollaps kaum verhindern, ein zu hoher PAP wird das Lungenvolumen mit dem Gefühl der Überblähung sowie die Atemarbeit ansteigen lassen. Erst neuere, „intelligentere“ Geräte titrieren das individuell erforderliche PAP-Niveau, dürften aber bislang in deutschen Krankenhäusern kaum perioperativ verfügbar sein. Unbekannt ist, ob eine postoperative PAP-Therapie neben AHI-Werten auch die Inzidenz harter Komplikationen senkt.

Prämedikation

Sedativa wie Benzodiazepine beeinträchtigen nach pathophysiologischen Untersuchungen die Atemwegsfunktion (e36). Zusätzlich könnte die Arousal-Schwelle für Mechanismen, durch die OSA-Patienten nach stattgehabter Atemwegsobstruktion erwachen, erhöht sein. Es wird daher in Übersichtsartikeln empfohlen, Benzodiazepine bei OSA-Patienten präoperativ nur mit größter Vorsicht zu verordnen (e46). Diese Empfehlung wird jedoch nicht durch Daten gestützt. Mögliche Alternativen sind zentral angreifende, sedativ wirkende α₂-Adrenorezeptor-Agonisten wie Clonidin oder Dexmedetomidin, deren sicheren Einsatz zumindest Fallberichte bestätigen (32, e47, e48).

Anästhesieverfahren

Grundsätzlich soll ein Anästhesieverfahren auch bei OSA-Patienten an die Komorbiditäten, die individuellen Risiken und den operativen Eingriff angepasst sein. Hierzu hat die ASA einen einfachen, wenngleich noch nicht validierten Score entwickelt, mit dem das Risiko anhand weniger Variablen stratifiziert wird (24) (eTabelle). Leider besteht ein Mangel an prospektiven, randomisierten Studien zur Identifikation optimaler Anästhesieregime für OSA-Patienten. Entsprechend basieren auch aktuelle ASA-Empfehlungen statt auf harten Daten eher auf Expertenmeinung. Es scheint aber intuitiv sinnvoll, kurzwirksame, gut steuerbare Pharmaka zu verwenden. Eigene, noch nicht publizierte Daten zeigen, dass sowohl die Kombination von Propofol und Remifentanil als auch von Sevofluran und Remifentanil sichere Allgemeinanästhesien bei OSA-Patienten ermöglichen und den postoperativen gegenüber dem präoperativen AHI nicht erhöhen.

Lokal- und Regionalanästhesieverfahren sollen gegenüber Allgemeinanästhesieverfahren bevorzugt werden (3, 24), wobei erhöhte AHI-Werte auch nach Regionalanästhesie beschrieben wurden (33). Bei Sedierung muss deren potenziell kompromittierende Wirkung auf die Integrität des Atemweges bedacht werden. Auch intraoperativ ist eine CPAP-Therapie gegebenenfalls sinnvoll und mit guten Narkosebeatmungsgeräten möglich. In jedem Fall muss die Spontanatmung gemäß Leitlinie durch kontinuierliche Kapnographie und Oximetrie überwacht werden (24). Schnarchen deutet auf eine partielle Atemwegsobstruktion hin. Bei Notwendigkeit einer tieferen Sedierung mag eine rechtzeitig eingeleitete Allgemeinanästhesie mit endotrachealer Intubation oder Larynxmaske das insgesamt risikoärmere Verfahren sein. Analoges gilt vermutlich auch bei Endoskopien.

Atemwegssicherung

Für die Einleitung einer Allgemeinanästhesie sei an die erhöhte Inzidenz erschwerter oder konventionell nicht möglicher Intubationen erinnert (19, 20, e34, e35). Grundsätzlich sollte sich das Vorgehen am ASA-Algorithmus für den schwierigen Atemweg orientieren (e49). Mit speziellen Videolaryngoskopen oder der fiberoptischen Wachintubation in Oberflächenanästhesie steht dem gut ausgebildeten Anästhesiologen ein breites technisches Repertoire zur Verfügung, um der Gefahr einer primär misslungenen Intubation zu begegnen.

Zur Extubation sollte der OSA-Betroffene nach Übersichtsarbeiten und klinisch-experimentellen Studien wach sein. Das heißt, der Patient sollte nicht nur am Tubus suffizient atmen, sondern auf Ansprache die Augen öffnen und orientiert sein. Er wird nach Möglichkeit in Seiten- oder Oberkörperhochlage verbracht und im Aufwachraum in dieser Position belassen (3, 34). Eine relevante Restrelaxierung muss mittels quantitativem neuromuskulären Monitoring ausgeschlossen werden. In einer Sequenz von vier supramaximalen peripheren Nervenstimulationen innerhalb von zwei Sekunden (Train-of-Four, TOF) sollten sich die Amplituden der evozierten Muskelkontraktionen zwischen letztem und erstem Reiz kaum mehr unterscheiden (TOF-Ratio: 0,9–1,0). Residuale neuromuskuläre Blockaden sollten mit Cholinesterase-Inhibitoren oder dem Cyclodextrin Sugammadex antagonisiert werden. Alternativ muss nachbeatmet werden (13, 16, 35, e50). Vor einer „gut gemeinten“ präemptiven Antagonisierung einer lediglich vermuteten Restrelaxation muss hingegen gewarnt werden. Cholinesterase-Inhibitoren können eine neuromuskuläre Übertragungsschwäche vermitteln, die die obere Atemwegsintegrität beeinträchtigt (17). Mechanistisch hat jede residuale neuromuskuläre Blockade für Integrität und Funktion des oberen Atemweges ähnliche Implikationen wie eine unzureichend behandelte Myasthenia gravis (12, 13, 16, 36, e50).

Postoperative Behandlung

Analgesie: Dass OSA-Patienten postoperativ keine Opioide erhalten sollten, ist eine häufig vertretene Meinung. Dies verkennt die Pathophysiologie, denn Opioide wirken primär depressiv auf den Atemantrieb, in nicht zu stark sedierenden Dosen aber nicht auf die Atemwegsintegrität. Bei OSA-Patienten ist die Schmerztoleranz vermindert (37). Auch wenn Nicht-Opioid-Analgetika eingesetzt werden, kann daher nicht immer auf Opioide zur Schmerztherapie verzichtet werden (38, e36). Adjuvant können nach Übersichtsarbeiten zentral wirkende α₂-Adrenorezeptor-Agonisten wie Clonidin oder Dexmedetomidin verabreicht werden (32). Während patientenkontrollierte intravenöse Analgesieverfahren (PCIA) postoperativ verwendet werden können, sollten kontinuierliche Opioid-Infusionen ebenso vermieden werden wie Sedativa.

Sauerstoffapplikation: Indem der arterielle Sauerstoffpartialdruck durch die postoperative Sauerstoffanwendung erhöht wird, verlängern sich die Apnoephasen der OSA-Patienten, ohne dass dies pulsoximetrisch immer detektiert werden könnte. Dennoch wird die routinemäßige Sauerstoffapplikation empfohlen, bis der Patient unter Raumluftatmung seine individuell vor Anästhesie gemessene Sauerstoffsättigung erzielt und aufrecht hält (24). Eine schon präoperativ bestehende, nächtliche PAP-Therapie sollte postoperativ, nach Möglichkeit schon im Aufwachraum, wieder aufgenommen werden.

Postoperative Überwachung: Auch wenn die Assoziation von OSA und postoperativen pulmonalen Komplikationen belegt ist (18, 39, e5), fehlen datenbasierte Empfehlungen für Intensität und Dauer der postoperativen Überwachung. Auch die ASA-Guidelines bleiben hier vage. Danach sollen OSA-Patienten mit erhöhtem Risiko pulmonaler Komplikationen auch weiterhin überwacht werden, nachdem sie aus dem Aufwachraum entlassen wurden. Das Monitoring kann zum Beispiel auf einer Intermediate-Care-Station, per Telemetrie auf Normalstation oder per „Sitzwache“ erfolgen. Unklar ist, wie die Betroffenen konkret identifiziert, wie beziehungsweise über welchen Zeitraum sie überwacht werden sollten und ob der beschriebene REM-Rebound eine Rolle spielt. In der Praxis müssen Patientensicherheit und ökonomisch sinnvolle Belegung knapper Überwachungsressourcen balanciert werden. Einen möglichen Algorithmus (Expertenmeinung) für die postoperative Überwachung von OSA-Patienten zeigt Tabelle 4 (34). Eine intensivmedizinische Überwachung postoperativ komplikationslos extubierter OSA-Patienten allein aufgrund dieser Erkrankung scheint in den meisten Fällen unnötig. Außerhalb der Intensivstation dürfte sich für innovative telemetrische Überwachungsmethoden, beispielsweise über WLAN, zukünftig ein interessantes Feld ergeben.

Tabelle 4

Möglicher Algorithmus zur postoperativen Überwachung von Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe

Ambulante Operationen bei Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe

Prinzipiell sind ambulante Operationen bei OSA-Patienten möglich, ausgenommen bei denen mit mittelschwerer bis schwerer OSA ohne etablierte PAP-Therapie und denen mit nicht oder schlecht kontrollierten Komorbiditäten (24, 40). Eingriffe im Bereich der Atemwege selbst sollten bei OSA-Betroffenen grundsätzlich nicht ambulant vorgenommen werden. Bei ambulanten Patienten, bei denen eine OSA erst nach dem präoperativen Screening vermutet wird, empfehlen unter anderem Leitlinien, postoperativ auf eine opioidbasierte Analgesie zu verzichten (24, 40) beziehungsweise die erforderliche Dosis sorgsam zu titrieren.

Künftige Wege perioperativer Forschung

Klärungsbedarf besteht hinsichtlich einer validen und kurzfristigen präoperativen Abklärung bei OSA-Verdacht, auch im Hinblick auf den Stellenwert miniaturisierter Screening-Geräte. Ob bei Patienten mit Verdacht auf mittelschwere bis schwere OSA eine präoperative Polygraphie oder Polysomnographie durchgeführt werden sollte, muss ergründet werden. Darüber hinaus stellt sich die Frage, inwiefern zwingend und gegebenenfalls mit welcher Technologie eine Einstellung mit PAP erfolgen sollte, wenn eine Schlafapnoe vor der Operation nachgewiesen wurde. Die Rolle telemedizinischer Applikationen bei der postoperativen Überwachung von OSA-Patienten oder solchen mit hohem OSA-Risiko ist noch unklar. Ein Konzept einer dafür technisch und logistisch adäquaten Krankenhausinfrastruktur muss entwickelt werden.

Interessenkonflikt

Prof. Eikermann hält Aktien der Firma Calabash Bioscience Incorporated und besitzt Patente für den Einsatz acyclischer Curcurbiturile (auch bekannt als Calabadione) zur Reversierung von Muskelrelaxanzien. Studienunterstützung (Drittmittel) wurde ihm zuteil von der Firma Merck.

Prof. Teschler bekam Honorare für Beratertätigkeit und Vorträge, Studienunterstützung (Drittmittel) sowie Reisekosten- und Kongressgebührenerstattung von der Firma ResMed.

Dr. Faßbender, Dr. Herbstreit und Prof. Peters erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 12. 11. 2015, revidierte Fassung angenommen: 13. 4. 2016

Anschrift für die Verfasser
Dr. med. Philipp Faßbender

Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin

Universitätsklinikum Essen

Hufelandstraße 55, 45122 Essen

Zitierweise
Faßbender P, Herbstreit F, Eikermann M, Teschler H, Peters J:
Obstructive sleep apnea—a perioperative risk factor. Dtsch Arztebl Int 2016; 113: 463–9. DOI: 10.3238/arztebl.2016.0463

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